Histologia renal - Síndrome de Goodpasture

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Histologia renal: Síndrome de Goodpasture 
Referências bibliográficas
 Histologia: texto & atlas - Ross 
 Bases da histologia - Netter 
 Histologia Básica - Junqueira & Carneiro 
 
 
Síndrome de Goodpasture 
O quadro clínico da síndrome de Goodpasture consiste em glomerulonefrite 
rapidamente progressiva (inflamação dos glomérulos) e hemorragia pulmonar 
devido à ruptura da barreira hematoaérea. Em resposta ao depósito de IgG no 
glomérulo, o sistema do complemento é ativado, e os leucócitos circulantes 
elaboram uma variedade de proteases, levando à ruptura da MBG e ao depósito de 
fibrina. 
Por sua vez, a fibrina estimula a proliferação das células parietais que 
revestem a cápsula de Bowman e provoca o influxo de monócitos a partir da 
circulação. O produto dessas reações frequentemente é observado no glomérulo na 
forma de um crescente, um aspecto microscópico característico da glomerulonefrite. 
Os pacientes afetados pela síndrome de Goodpasture apresentam, em sua 
maioria, glomerulonefrite crescêntica grave com níveis transitoriamente elevados de 
anticorpos anti-MBG circulantes. A formação de anticorpos anti-MBG é 
provavelmente desencadeada por vírus, câncer, agentes farmacológicos e 
compostos químicos encontrados em uma variedade de tintas, solventes e corantes. 
Os indivíduos com síndrome de Goodpasture apresentam sintomas tanto 
respiratórios quanto urinários. Esses sintomas consistem em dispneia, tosse e 
escarro sanguinolento, bem como hematúria (sangue na urina), proteinúria 
(proteínas na urina) e outros sintomas de insuficiência renal progressiva. 
O principal objetivo terapêutico no tratamento da síndrome de Goodpasture 
consiste em remover os anticorpos patogênicos circulantes do sangue. Isso é obtido 
por meio de plasmaférese, que consiste na remoção do plasma sanguíneo da 
circulação e sua substituição por líquido, proteína ou plasma doado. Além disso, o 
tratamento com agentes imunossupressores e corticosteroides é benéfico para inibir 
a produção de autoanticorpos patogênicos.