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Histologia renal: Síndrome de Goodpasture Referências bibliográficas Histologia: texto & atlas - Ross Bases da histologia - Netter Histologia Básica - Junqueira & Carneiro Síndrome de Goodpasture O quadro clínico da síndrome de Goodpasture consiste em glomerulonefrite rapidamente progressiva (inflamação dos glomérulos) e hemorragia pulmonar devido à ruptura da barreira hematoaérea. Em resposta ao depósito de IgG no glomérulo, o sistema do complemento é ativado, e os leucócitos circulantes elaboram uma variedade de proteases, levando à ruptura da MBG e ao depósito de fibrina. Por sua vez, a fibrina estimula a proliferação das células parietais que revestem a cápsula de Bowman e provoca o influxo de monócitos a partir da circulação. O produto dessas reações frequentemente é observado no glomérulo na forma de um crescente, um aspecto microscópico característico da glomerulonefrite. Os pacientes afetados pela síndrome de Goodpasture apresentam, em sua maioria, glomerulonefrite crescêntica grave com níveis transitoriamente elevados de anticorpos anti-MBG circulantes. A formação de anticorpos anti-MBG é provavelmente desencadeada por vírus, câncer, agentes farmacológicos e compostos químicos encontrados em uma variedade de tintas, solventes e corantes. Os indivíduos com síndrome de Goodpasture apresentam sintomas tanto respiratórios quanto urinários. Esses sintomas consistem em dispneia, tosse e escarro sanguinolento, bem como hematúria (sangue na urina), proteinúria (proteínas na urina) e outros sintomas de insuficiência renal progressiva. O principal objetivo terapêutico no tratamento da síndrome de Goodpasture consiste em remover os anticorpos patogênicos circulantes do sangue. Isso é obtido por meio de plasmaférese, que consiste na remoção do plasma sanguíneo da circulação e sua substituição por líquido, proteína ou plasma doado. Além disso, o tratamento com agentes imunossupressores e corticosteroides é benéfico para inibir a produção de autoanticorpos patogênicos.
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