Farmacologia do sistema digestório

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1 GIOVANA NUNES DE ASSUNÇÃO 
 
Considerações iniciais 
Anatomia do estômago 
 Cárdia: Corresponde à transição entre esôfago 
e estômago. Nessa região existem glândulas 
secretoras de muco. Fica muito próxima ao 
coração, separada dele somente pelo 
diafragma; 
 Fundo: Corresponde a curvatura superior do 
estômago. Região muito esporta ao ácido do 
estômago, pois não tem muco; 
 Corpo: Situa-se entre o antro pilórico e o 
fundo e compreende cerca de ⅔ do volume 
total do estômago. Produz enzimas, como a 
pepsina; 
 O fundo e o corpo são responsáveis por 
secretar suco gástrico e muco. 
 Piloro: Situa-se na porção inferior do estômago. 
É caracterizado por uma válvula muscular que 
faz a comunicação entre o estômago e 
o intestino delgado; 
 Antro: Porção inferior (perto do intestino 
delgado), onde o alimento é misturado com o 
suco gástrico. Produz gastrina, hormônio que 
estimula a secreção de ácido; 
 Esfíncter esofágico inferior: Importante para 
não haver a volta do conteúdo estomacal, 
refluxo gastro esofágico é o problema quando 
esse ácido volta, podendo evoluir para 
esofagite erosiva. 
OBS: Muco protege o epitélio estomacal contra 
ácido. 
 
Principais células secretoras do 
estômago 
 Os principais componentes exócrinos são pró-
enzimas, como a pró-renina e o pepsinogênio, 
elaborados pelas células principais ou pépticas, 
e o ácido clorídrico (HCl) e fator intrínseco, 
secretados pelas células parietais ou oxínticas. 
 Célula da mucosa do colo: 
 Secreta: Muco e Bicardonato; 
 Estimulação para a liberação de muco: 
Secreção tônica (feedback negativo), 
irritação da mucosa; 
 Estimulação para liberação de bicarbonato: 
Secretado com o muco; 
 Função da secreção de muco: Barreira 
física entre o lúmen e o epitélio; 
 Função da secreção de bicarbonato: 
Tamponar o ácido gástrico para evitar 
dano ao epitélio. 
 Células parietais: 
 Secreta: Ácido gástrico (HCL) e fator 
intrínseco; 
 Estimulação para a liberação: Acetilcolina, 
gastrina e histamina; 
 Função da secreção do HCL: Ativar a 
pepsina e matar as bactérias; 
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2 GIOVANA NUNES DE ASSUNÇÃO 
 Função da secreção do fator intrínseco: 
Combina-se com a vitamina B12 para 
permitir sua absorção. 
 Células semelhantes às enterocromafins: 
 Secreta: Histamina; 
 Estimulação para a liberação de histamina: 
Acetilcolina, gastrina. 
 Função da secreção de histamina: Estimula 
a secreção de ácido gástrico. 
 Células principais: 
 Substâncias secretadas: Pepsina (ogênio) e 
Lipase gástrica; 
 Estimulo para liberação: Acetilcolina, ácido; 
 Função da liberação da pepsina: Digere 
proteínas; 
 Função da liberação da lipase gástrica: 
Digere gorduras. 
OBS: Inicialmente tem o pepsinogênio (forma 
inativa), que quando entra em contato com HCL 
transforma-se na pepsina (forma ativa). 
 Células D: 
 Substância secretada: Somatostatina; 
 Estimulo para liberação: Ácido no 
estômago; 
 Função da secreção da somatostatina: 
Inibe a secreção do ácido gástrico. 
 Células G: 
 Substância secretada: Gastrina; 
 Estímulo para secreção: Acetilcolina, 
peptídeos e aminoácidos; 
 Função da secreção de gastrina: Estimula a 
secreção do ácido gástrico. 
OBS: Os íons bicarbonato são secretados e ficam 
presos no muco, criando uma barreira protetora 
como um gel que mantém a superfície da mucosa 
em um pH de 6-7 em face de um ambiente muito 
mais ácido (pH 1-2) na luz. O álcool e a bile podem 
romper essa camada protetora. 
Secreção de HCL 
 Histamina, acetilcolina, gastrina, prostaglandinas 
E2 e I2 e somatostatina se ligam a receptores 
específicos no lúmen estomacal e estimulam a 
secreção de Hcl; 
 Eixo gastrina- célula enterocromafin - célula 
parietal: Mecanismo dominante para o controle 
da secreção de HCL; 
 Gastrina: 
 Estimular a secreção de ácido pelas células 
enterocromafins através da sua ação nos 
receptores de gastrina/colecistoquinina 
(CCK)2, que aumentam o Ca2+ intracelular 
e a secreção de H+ no lúmen estomacal; 
 Aumenta indiretamente a secreção de 
pepsinogênio. 
 Acetilcolina: 
 Liberada por neurônios colinérgicos pós-
ganglionares no nervo vago; 
 Estimula receptores M3 muscarínicos 
específicos na superfície das células 
parietais, elevando, em decorrência, o 
Ca2+ intracelular e estimulando a liberação 
de próton; 
 Secreta ácido pelas células parietais; 
 Pode atuar em uma célula intermediaria 
(célula enterocromafin): Essas células 
produzem estamina; 
 Pode atuar nas células células G: Estimulam 
a produção de gastrina. 
 
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 Postraglandinas: 
 Produzida por células do TGI; 
 Exercem efeitos “citoprotetores” em 
muitos aspectos da função gástrica, 
incluindo aumento da secreção de 
bicarbonato, aumento da liberação de 
mucina protetora, redução da produção de 
ácido gástrico e previnem vasoconstrição. 
 Somatostatina: 
 É um hormônio peptídico liberado pelas 
células D em muitas regiões dentro do 
estômago; 
 Exerce efeitos inibitórios parácrinos sobre 
a liberação de gastrina pelas células G e 
sobre a liberação de histamina pelas 
células enterocromafins; 
 A bomba de prótons está presente na célula 
parietal que secreta prótons H+ para o lúmen 
estomacal; 
 Primeiro é secretado íon cloreto e H+ no lúmen 
estomacal (não é secretado Hcl na sua forma 
molecular); 
 Mecanismo que inibe a liberação de Hcl/ 
possíveis alvos de fármacos: Bloquear a bomba 
de prótons (mais eficaz) e inibir os receptores 
de acetilcolina, estamina e gastrina. 
Dispepsia 
 Dor ou desconforto que se manifesta nas 
regiões do estômago, umbigo e tórax (má 
digestão); 
 As barreiras ao refluxo do conteúdo gástrico 
para o esôfago constituem a principal defesa 
esofágica. Se essas barreiras protetoras 
falharem e houver refluxo, pode ocorrer 
dispepsia e/ou esofagite erosiva; 
 Quadro muito comum em diversas faixas 
etárias; 
 Sintomas: 
 Pirose; 
 Sensação de plenitude gástrica; 
 Saciedade precoce; 
 Distensão abdominal; 
 Náuseas; 
 Úlcera gastroduodenal e refluxo 
gastroesofágico podem desencadear a 
dispepsia; 
 Dispesia orgânica: 
 Tem uma causa diagnosticada; 
 Ex: Ulcera peptídica, refluxo 
gastroesofágico e carcinoma; 
 Dispesia funcional (mais comum): 
 Causa incerta; 
 Pode ser por H. pylori, distúrbio de 
motilidade, transtorno de ansiedade, etc; 
 Fatores agressores: 
 H. pylori; 
 AINEs (medicamento que não possui 
receita); 
 Estresse; 
 Álcool; 
 Cigarro; 
 Fatores protetores: 
 Bicarbonato; 
 Muco (barreira física); 
 Fluxo sanguíneo (leva proteínas, 
prostaglandinas); 
 Prostaglandinas (favorece secreção de 
bicarbonato, que é uma barreira química). 
 
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Úlceras gastroduodenais 
 O estômago é protegido por inúmeros fatores 
referidos coletivamente como “defesa 
mucosa”, sendo vários deles estimulados pela 
geração local de prostaglandinas e óxido nítrico 
(NO); 
 Se houver ruptura dessas defesas, pode-se 
verificar a formação de úlcera gástrica ou 
duodenal; 
 Nas fases iniciais não causam dor; 
 Ulceras: Lesões/ feridas no trato 
gastrointestinal; 
 Nas fases iniciais não causam dor; 
 Causas: H. Pylori, tomada contínua de fármacos 
(Ex: antiagregantes plaquetários, anti-
inflamatórios não esteroidais); 
 O estresse não causa úlcera, mas pode 
agravá-la; 
 Úlcera péptica (comum): Consiste numa ferida 
ou lesão da mucosa do TGI. Seus tipos: 
 Úlcera gástrica: 
 No estômago; 
 Ocorre principalmente devido ao 
refluxo; 
 Pode ter dor, distensão do abdome, 
náuseas e vômitos (com ou sem 
sangue) após as refeições. 
 Úlcera esofágica: 
 No esófago; 
 Começa com esofagite; 
 Pode haver dor ao engolir. 
 Úlcera duodenal: 
 No intestino delgado; 
 A dor e outros sintomas surgem 
quando o estômago está vazio(ao 
contrário da úlcea gástrica). 
 
 Quando tem fezes ou vômitos com sangue 
pode haver células neoplasias ou a úlcera pode 
ter perfurado a parede estomacal ou do 
duodeno. 
Causas 
 Helicobacter pylori: 
 Pode ocorrer por duas formas, pela 
uréase: 
1. Atividade da uréase (degrada ureia e 
amônia); 
2. Aumenta o ph; 
3. Célula G produz mais gastrina para diminuir 
o Ph; 
 Ou pela indução de mediadores 
inflamatórios: 
1. Indução de mediadores inflamatórios; 
2. Inibe a liberação da somatostatina; 
3. Os ácidos não são inibidos. 
 
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 Antiiflamatórios não esteroidais (AINES): 
 São ácidos orgânicos, aumentando a acidez 
do estomago; 
 Atua no cox 1 (ciclo-oxigenases), que 
produz prostanglandinas, atutando a 
produção de muco e bicardonato e 
aumenta o fluxo sanguíneo; 
 Ex: Ibuprofeno, naproxfen; 
 Esses medicamentos diminuem a produção 
de protaglandinas; 
1. Aumenta a expressão de moléculas de adesão 
intercelular no endotélio vascular gástrico; 
2. Aumento da aderência dos neutrófilos às 
células endoteliais vasculares; 
3. Lesão da mucosa devido a radicais livres e 
proteases derivados dos neutrófilos 
 
 Bebidas alcóolicas em excesso; 
 Tabagismo; 
 Má alimentação (gordura); 
 Síndrome de Zolliender- Ellison: Rara afecção 
hipersecretora causada por um tumor 
secretor de gastrina; 
 
Refluxo gastroesofágico (DRGE) 
 Afecção crônica decorrente do refluxo 
retrógrado de parte do conteúdo 
gastroduodenal para o esôfago e/ ou órgãos 
adjacentes a este; 
 Acarreta variável espectro de sintomas e/ou 
sinais esofagianos e/ou extra esofagianos, 
associados ou não a lesões teciduais; 
 Retardo do esvaziamento gástrico: Estômago 
tende a ficar cheio e isso pode causar refluxo; 
 EEI (se localiza no hiato diafragmático): Controle 
neurológico fica alterado, alterando ou 
reduzindo o tônus basal, que aumenta os 
relaxamentos transitórios; 
 Alterações na deglutição, prejudicando o 
Clearance esofagiano; 
 Menor resistência da mucosa esofagiana, 
alterando o óxido nítrico, PVI, PGE e substância 
P, citocinas; 
 Aumento da pressão intragastrica; 
 Aumento da pressão abdominal; 
 Fatores adicionais: Genéticos, exercícios, 
postura, alterações de sono, alergia, dieta, 
consumo de álcool e cigarro, sobrepeso, 
estresse; 
 
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 Se não for tratada, pode causar displasia no 
epitélio esofágico que pode progredir para uma 
afecção pré-cancerosa potencialmente 
perigosa denominada esôfago de Barrett. 
 
Sintomas 
 Típicas: Pirose, regurgitação ácida e dor 
abdominal; 
 Orais: Erosão dentária, afta e halitose; 
 Otorrinolaringológica: Rouquidão, otite e sinusite; 
 Pulmonares: Tosse crônica, asma , pigarro, 
pneumonia, bronquiectasia; 
Gravidade 
 Estágio 1: 
 Pirose/azia esporádica não complicada; 
 Frequentemente tem um fator 
precipitante conhecido; 
 Não constitui a queixa principal, com 
frequência; 
 Menos de 2-3 episódios por semana; 
 Ausência de sintomas adicionais. 
 Estágio 2: 
 Sintomas frequentes, com ou sem 
esofagite; 
 Mais de 2-3 episódios por semana. 
 Estágio 3: 
 Sintomas inexoráveis e crônicos; 
 Sem terapia há recidiva imediata; 
 Complicações esofágicas (esteatose, 
metaplasia de Barret). 
 
Tratamento clínico 
 Estágio 1: 
 Modificações do estilo de vida, incluindo 
dieta, mudanças de posição, diminuição da 
massa corporal, etc; 
 São necessariamente antiácidos e/ou 
antagonistas dos receptores H2 de 
histamina. 
 Estágio 2: Inibidores da bomba de prótons são 
mais eficazes que os antagonistas dos 
receptores H2 da histamina. 
 Estágio 3: Inibidor da bomba de próton 1 ou 2 
vezes/ dia. 
Fármacos para distúrbios 
gastrointestinais 
 Redutores de acidez gástrica: 
 Antiácidos; 
 Antagonistas dos receptores H2; 
 Inibidores de bomba de H+. 
 Protetores da mucosa gástrica: 
 
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 Sucralfato; 
 Compostos de bismuto; 
 Análogos de prostaglandinas. 
Antiácidos 
 Consistem em bases fracas que reagem com 
ácido clorídrico formando sal e água, diminuindo 
a acidez do estômago; 
 Diminuem a atividade da pepsina; 
 Tratamento e a prevenção dos distúrbios 
relacionados com a acidez são feitos diminuindo 
a acidez gástrica e aumentando a defesa da 
mucosa; 
 São o modo mais simples de tratar os sintomas 
da secreção excessiva de ácido gástrico; 
 São eles: Bicarbonato de sódio, bicarbonato de 
cálcio, hidróxido de alumínio, hidróxido de 
magnésio e carbonato de cálcio; 
 São usados no tratamento da dispepsia, alívio 
sintomático da úlcera péptica e refluxo 
esofágico; 
 Para obter eficácia máxima precisa ser 
administrado após refeição. 
OBS: São menos eficazes nas úlceras gástricas do 
que nas úlceras duodenais, porém como os IBPs 
são mais eficazes para isso, os antiácidos não são 
muito utilizados para esses fins. 
 Contra-indicações: O bicarbonato é 
contraindicado a longo prazo (o CO2 aumenta 
da secreção de gastrina, que aumenta a 
secreção ácida de HCL e pode causar alcalose). 
Hidróxido de magnésio (efeito 
laxativo) 
 Pó insolúvel que foram cloreto de magnésio no 
estômago; 
 Não produz alcalose sistêmica, o íon magnésio 
é pouco absorvido; 
 Ação: Neutralização química do HCL; 
 Vantagem: Insolúvel, não forma CO2 e é um 
antiácido potente; 
 Desvantagem: Laxante, possibilidade de 
absorção de íon magnésio, sabor desagradável. 
Hidróxido de alumínio 
 Forma cloreto de alumínio no estômago; 
 Eleva o pH para cerca de 4; 
 Ação: Neutralização química do HCL, 
demulcente e adsorvente; 
 Vantagem: Não altera o equilíbrio ácido-básico 
nem a motilidade intestinal; 
 Desvantagem: Constipante, impede a aborção 
de fosfatos. 
Hidróxido de magnésio + 
hidróxido de alumínio 
 Pode usar os dois juntos para obter um 
equilíbrio. 
Bicarbonato de sódio 
 Mais potente; 
 Ação: Neutralização química do HCL; 
 Vantagem: Grande poder antiácido e paladar 
agradável; 
 Desvantagem: Provoca alcalose sistêmica, 
produz CO2 no estômago; 
 Atua rapidamente; 
 Eleva o pH para cerca de 7, 4; 
 
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 Forma cloreto de sódio, que aumenta a 
retenção líquida; 
 Pode ocasionar alcalose pela absorção no 
intestino; 
 Não usar tratamento a longo prazo em 
pacientes com dieta de restrição de sódio. 
Carbonato de cálcio 
 Ação: Neutralização química do HCL; 
 Vantagem: Bom poder antiácido; 
 Desvantagem: Constipante, pode produzir 
cálculos renais, sabor desagradável e produz 
CO2 no estômago. 
Antagonistas dos receptores H2 
da histamina 
 Antagonista competitivo de receptores H2; 
 Altamente seletivos frente H1 e H3; 
 Podem inibir a secreção de ácido estimulada 
pela histamina e pela gastrina; a secreção de 
pepsina também cai com a redução de volume 
do suco gástrico; 
 Promovem fechamento das úlceras duodenais; 
 Inibem 60 a 70 % da secreção total de ácidos, 
pois existem outros estímulos além da 
estamina (por isso não é 100%); 
 Atuam somente no controle da secreção ácida. 
Por isso, eles não aliviam os sintomas por, pelo 
menos, 45 minutos (neutralizam o ácido de 
forma lenta, comparada aos antiácidos); 
 A ação é temporária, os sinais e sintomas 
voltam quando se para de tomar; 
 Durante muito tempo foram os mais utilizados, 
mas hoje em dia não são muito utilizados, 
diminuiu o uso depois que inventaram os IBPs; 
 
 
 Cimetidina: Inibe a atividade do sistema P450 e 
pode retardar o metabolismo (e, desse modo, 
potencializar a ação) de vários fármacos, 
incluindo anticoagulantes orais e 
antidepressivos tricíclicos; 
 Mais potente: Famotidina; 
 Fatores desfavoráveis: Não inibem a secreção 
gástrica como os inibidores da bomba de 
protóns e tem agentes cancerígenos na 
ranitidina; 
 São mais utilizados em pacientes de alto risco 
hospitalizados, geralmentepara prevenir e 
lidar com úlceras de estresse agudo; 
 Indicações: 
 Dispseia não ulcerosas; 
 Sangramento relacionado ao estresse 
(redução significativa do sangramento em 
pacientes em estado grave com estresse 
na Unidade de Terapia Intensiva –
administração intravenosa); 
 Reações adversas (raras): 
 
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 Diarreia, cafaleia, sonolência, dor muscular 
e constipação e redução de contagem de 
plaquetas (geralmente não apresentam); 
 Cimetidina (comum): Ginecomastia e 
glactorreia, oligoespermia, impotência 
sexual; 
 Cimetidina usada a longo prazo: Inibe a 
ligação da testosterona a seu receptor, 
consequentemente inibe o efeito da 
testosterona; 
 Interações medicamentosas: Inibe 
enzimas do citocromo P450, aumenta o 
Tempo de meia vida –Varfarina, 
Fenitoína, Antidepressivos tricíclicos, 
Benzodiazepinicos e Sulfoniureias. 
 Cuidados: Pacientes com disfunção erétil, pois o 
tempo de meia vida pode aumentar; 
 Em geral são administrados por via oral, mas 
podem ser administrados de forma IM e IV 
(exceto o famotidina). 
Inibidores da bomba de prótons 
(IBPs) 
 Reduzem-se as secreções de ácido gástrico 
basal e a estimulada por alimentos; 
 Se ligam à enzima H+/K+-A-TPase (bomba de 
prótons) e suprimem a secreção de íons 
hidrogênio para o lúmen gástrico; 
 Todos são pro-fármacos (só são ativados em 
um pH extremante ácido, ou seja, nas células 
parietais); 
 Administrados na forma de comprimidos 
revestidos ou cápsulas revestidas (passam 
intactos pelo estômago, só após a absorção 
que são ativados); 
 Após a sua absorção no intestino delgado, 
passa do sangue para dentro das células 
parietais e depois para os canalículos onde 
exerce os seus efeitos; 
 Lansoprazol; 
 Omeprazol (mistura racêmica de dois 
enantiomêros –S e R): Primeiro fármaco; 
 Rabeprazol; 
 Pantoprazol; 
 Esomeprazol: Isômero “s” omeprazol (apenas 
um enantiomero); 
 Mecanismo de ação: 
 A liberação de ácido é de 90 a 95 pro 
cento inibida, indepentente do estímulo 
(altamente eficaz); 
 Inibem de forma irreversível. 
 Farmacocinética: 
 Rápida absorção; 
 Administração com alimentos: Redução da 
biodisponibilidade em até 50 por centoo; 
 Metabolismo de primeira passagem; 
 Eliminação renal. 
 
 Efeitos adversos (não são comuns –são 
tolerados): 
 Náusea, vômito, dor abdominal, constipação, 
flatulência, diarreia; 
 Hipergastrinemia (se utilizar sem 
acompanhamento médico); 
 Efeito trófico – crescimento de tumores; 
 Efeito teratogênico; 
 Favorece infeções, como pneumonia; 
 
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 Alterações no metabolismo ósseo; 
 Diminuição da vitamina B12 (o ácido é 
necessário para a sua absorção em 
complexo com o fator intrínseco). 
 Interações medicamentosas: 
 Inibição do citocromo p450; 
 Varfarina; 
 Benzodiazepínicos; 
 Fenitoína. 
 Deve ser utilizado com cautela em grávidas, 
pessoas com hepatopatia ou que estejam 
amamentando, 
Na clínica 
 Doenças ulcerosas pépticas: IBPs são primeira 
linha; 
 Doença do refluxo gastroesofágico: E também 
para suas complicações –tratamento de 
esofagite erosiva e como terapia de 
manutenção em pacientes com esofagite 
erosiva grave ou esôfago de Barrett; 
 Síndrome de Zollinger-Ellison: Usa IBPs em altas 
doses; 
 Úlceras associadas a AINEs: IBPs indicados para 
prevenção primária; 
 Helicobacter pylori: IBPs são primeira linha. 
Fármacos gastroprotetores 
 Formam uma pasta protetora na mucosa 
quando entram em contato com o suco 
gástrico, mimetizando a ação do muco; 
 A pasta/ gel recobre a lesão impedindo que o 
HCL entre em contato com a ela; 
 Tem poucas reações adversas, são bem 
aceitos; 
 Sofrem polimerização para se transformar 
em gel; 
Sucralfato 
 Sal de sacralose complexo com hidróxido de 
alumíneo; 
 Pastas viscocosa liga-se as úlceras pro 
proximidade 6h; 
 Pode inibir a ação da pepsina e estimular a 
secreção de muco, bicarbonato e 
prostaglandinas pela mucosa gástrica; 
 Libera alumínio na presença de ácido e a 
retenção de alumínio só ocorre em pacientes 
com insuficiência renal; 
 Quando encontra o suco gástrico, ocorre 
polimerização; 
 Seu uso é limitado ao tratamento inicial da 
doença do refluxo gastroesofágico na gravidez; 
 Poucos efeitos adversos, o mais comum é 
constipação; 
 Outros medicamentos tomados simultâneos não 
infere na sua ação. 
Bismuto 
 Forma camada protetora que recobre as 
úlceras; 
 Estimula a liberação de prostaglandinas e muco; 
 Possui atividade direta sobre o H. Pylori; 
 É utilizado para tratamento de sintomas 
gastrointestinais leves; 
 Ação: 
 Reveste a base da lesão ulcerosa; 
 Potencializa a secreção de PGs; 
 Estimula a secreção de bicarbonato. 
 
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 Efeitos adversos: Náuseas, vômitos, tonturas, 
cefaleias, escurecimento dos dentes e da 
língua, escurecimento das fezes (sulfato de 
bismuto). 
Alginato 
 Composto de monômeros de D-manuronato e 
L-Guluronato; 
 Forma uma camada polissacarídica sobre a 
lesão. 
Análogos de prostaglandinas 
 Ação: Local, forma um gel protetor da mucosa 
e estimula a síntese de PGs; 
 Efeitos colaterais: Constipação, boca seca e 
hipofosfatemia; 
 Prostaglandina E2: produzida pela mucosa 
gástrica, inibe a secreção de ácido e estimula a 
secreção de muco e bicarbonato (efeito 
citoprotetor);: 
 Análogos de prostaglandina E1: 
Misoprostol (análago metílico de Prostaglandina –
PGE): 
 Indicado para prevenção de úlceras gástricas 
causadas por AINEs; 
 O uso profilático deve ser considerado em 
pacientes que estão recebendo AINEs e se 
encontram sob risco moderado ou alto de 
úlceras induzidas por esses fármacos, como 
pacientes idosos ou com úlceras prévias; 
 Estimula a produção de muco; 
 Reduz secreção de HCL; 
 Abortivo (no início e na metade da gravidez): 
Promove contrações uterinas, por isso é 
proibido (porém pode ser utilizado no hospital 
durante o parto); 
 Reações adversas: Diarreia, dor abdominal e 
náuseas dose-dependente; 
 Por causa dessas reações, os IBPs são os 
fármacos preferidos para prevenção por 
AINEs. 
 Contraindicações: Hipersensibilidade ao 
misoprostol e gravidez (PG1e e PG1f, 
promovem contrações coordenadas do corpo 
lúteo grávido, enquanto produzem relaxamento 
do corpo uterino). 
 Farmacocinética: 
 Via oral (rápida absorção); 
 Metabolizado em ácido livre (metabólito 
ativo); 
 Meia-vida 30min (administrado 3 a 4x/ 
dia); 
 Eliminação renal. 
Procinéticos 
 Muito utilizado para tratamento de DRGE; 
 Inibem os receptores dopaminérgicos: 
 Aumenta a motilidade do esôfago; 
 Atua no esfíncter esofágico inferior 
(impede o retorno do conteúdo estomacal 
para o esôfago), aumentando o tônus e a 
pressão; 
 Antagoniza receptores dopaminérgicos; 
 Tem outras ações que não são muito 
estabelecidas; 
 Ex: Doperidona; 
 Ex: Metaclopramida/ Prazil; 
 Rapidamente absorvida, excretada na 
urina, meia vida de 4-6h; 
 
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 Cp de 10mg e também adm IV; 
 Usado para DRGE, náuseas e vômitos e 
gastroparesias; 
 Efeitos adveros: Sonolência, inquietação, 
distonia (contração involuntária dos 
músculos) e discinesia. 
Combinações para erradicação 
da Helicobacter pylori 
 Terapia convenciona: Tripla – amoxicilina 1g + 
claritromicina 500mg + omeprazol 20mg (ou 
outro IBP – p. ex: pantoprazol 40 mg, 
lansoprazol 30 mg, esomeprazol 20 mg, 
dexlansoprazol 60mg); 
 Todos os medicamentos a cada 12 horas, 
por 14 dias. 
 Segunda linha: Substituição da claritromicina 
por levofloxacino (devido a alergia); 
 Esse esquema pode ser feito por 10 a 14 
dias. 
 Outros esquemas de tratamento (que também 
podem ser usados como primeira em alérgicos 
à penicilina) podem ser feitos substituindo-se a 
amoxicilina por furazolidona ou metronidazol; 
 Empacientes com úlcera péptica, recomenda-
se a extensão do uso de IBP por 4 a 8 
semanas após o término do esquema de 
erradicação. 
 
Resumo 
 Cimetinina (reações adversas): Ginecomastia e 
glactorreia, oligoespermia, impotência sexual; 
 Antiácidos a longo prazo: O bicarbonato é 
contraindicado a longo prazo (o CO2 aumenta 
da secreção de gastrina, que aumenta a 
secreção ácida de HCL e pode causar alcalose); 
 Tratamento da h pylori: Terapia convencional 
amoxicilina 1g + claritromicina 500mg + 
omeprazol 20mg; 
 Inibidores da bomba de prótons: Usados no 
tratamento de úlcera péptica, DRGE, úlceras 
associadas a AINEs, componente da terapia de 
infecção da H. Pylori e na síndrome de 
Zollinger-Elisson. 
 
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