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Oftalmologia - Retinopatias

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Oftalmologia – Roberta M Figueiredo 
 
1 
 
Retinopatias 
RETINOPATIA DIABÉTICA 
DM TIPO 1 
Diabetes juvenil ou insulino-dependente; 
Acontece de forma repentina, antes dos 20 anos de idade; 
Doença autoimune, onde ocorre uma destruição das células beta, secretoras de insulina nas ilhotas de 
Langerhans do pâncreas; 
Níveis de insulina plasmática destes pacientes costumam ser baixos; 
Não são obesos; 
Controlada com uso diário de insulina. 
DM TIPO 2 
Forma insidiosa; 
Após os 30 anos; 
Pacientes obesos; 
Níveis de insulina plasmáticas normais ou até elevados; 
Ilhotas de Langerhans intactas, porém a secreção de insulina comprometida e a capacidade de absorção 
periférica; 
Defeito no transporte das moléculas de glicose (receptores de glicose reduzidos em número); 
Maioria bem controlados com hipoglicemiantes orais e dieta; 
Costumam melhorar com a perda de peso. 
 
Oftalmologia – Roberta M Figueiredo 
 
2 
 
 
COMPLICAÇÕES DE DM: 
Complicações agudas: 
• Cetoacidose diabética; 
• Estado hiperglicêmico hiperosmolar. 
Complicações crônicas: 
• Microvasculares: 
o Retinopatia; 
o Neuropatia; 
o Nefropatia. 
• Macrovasculares: 
o Coronariopatia; 
o Doença vascular periférica; 
o Doença cérebro-vascular. 
ESTATÍSTICA 
A retinopatia diabética é uma das principais complicações da DM; 
Principal caso de cegueira; 
Responsável por 12% dos novos casos de cegueira legal; 
O risco de cegueira pode ser reduzido a 5% com diagnostico em tempo adequado e tratamento realizado 
corretamente, antes que alterações irreversíveis possam se instalar. 
 
FATORES IMPORTANTES RELACIONADO AO DESENVOLVIMENTO E A GRAVIDADE DA RD 
Tempo da DM; 
Controle glicêmico. 
Oftalmologia – Roberta M Figueiredo 
 
3 
 
FISIOPATOGENIA 
Desenvolve de uma forma cronológica, exceto pelo edema de macula (área da visão que ficará inchada); 
Hiperglicemia crônica que leva ao aumento dos fatores inflamatórios e trombogênicos, facilitando o estresse 
oxidativo e consequentemente a oclusão e fragilidade vascular com perda de pericitos (com formação de 
microaneurismas) e extravasamento de conteúdo proteico para o interstício; 
A RDNP é caracterizada pelo aumento de plasma para o interstício (hemorragias e edema); 
A presença de neovasos caracteriza a RDP e as complicações estão associadas a essa fase da doença. 
CLASSIFICAÇÃO DA RD NO DM 
Sem alterações: não possui RD; 
Retinopatia não proliferativa leve: microaneurismas apenas; 
Retinopatia não proliferativa moderada: 
• Exsudatos duros: mais amarelados e maiores, por extravasamento de proteínas; 
• Exsudatos algodonosos: mais amolecidos e mal-demarcados, esbranquiçados. Mas são mais 
comuns na retinopatia hipertensiva. 
Retinopatia não proliferativa severa: 
• Início da angioproliferação no interior da retina; 
• Veias em “salsicha”: estreitam em diversos pontos, evidenciando processos trombóticos venosos. 
Retinopatia proliferativa: 
• Formação de neovasos frágeis e friáveis; 
• Hemorragias pré-retinianas e/ou vítreo 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA: 
Oftalmologia – Roberta M Figueiredo 
 
4 
 
 
Queixas súbitas em casos de BAV aguda: 
• Hemorragias pré-retinianas; 
• Edema de macula; 
• Normalmente, unilateral. 
BAV crônica: 
• Deve-se principalmente ao edema macular, geralmente, bilateral e assimétrico, sendo um sintoma 
tardio da doença; 
• Muitos pacientes não são diagnosticados, mesmo na presença de lesões graves e irreversíveis. 
DIAGNÓSTICO 
Mapeamento da retina; 
• DM1 acima de 12 anos deve ser avaliado após 5 anos de doença; 
• DM2 deve ocorrer após o diagnóstico. 
Todo paciente que tem DM deve ser avaliado anualmente por um oftalmo; 
Medida da acuidade visual para longe e para perto e mapeamento de retina 
 
RECOMENDAÇÕES DE TRIAGEM DA RD 
Fundo de olho normal ou RDNPP assintomático: revisão anual do generalista; 
RDNPP com BAV ou RDNPA ou maculopatia: encaminhamento ao oftalmologista; 
RDP ou hemorragia pré-retiniana ou vítrea ou RI ou DR: encaminhamento urgente para oftalmologista. 
COMPLICAÇÕES DA RD 
hemorragia pré retiniana (atras do gel do olho), descolamento tradicional de retina, hemorragia vítrea 
(sangue passou para dentro do olho, a camada foi rompida), rubeose da íris (neovaso na íris). 
Oftalmologia – Roberta M Figueiredo 
 
5 
 
 
CONDUTA 
Prevenção, triagem, controle glicêmico ( Hb glicosada <7% pode reduzir chances de DR); 
Antiangiogênicos (VEGF) e corticoides intravítreos: secam os vasos e evitam o crescimento de novos; 
Laserterapia: quando tem inchaço da macula, hemorragia vítrea ou prerretiniana, neovascularização; 
Vitrectomia: hemorragias vítreas e no descolamento de retina. É a remoção do vítreo, para que não ocorra o 
novo aparecimento de neovasos. 
RETINOPATIA HIPERTENSA 
EXAME FUNDAMENTAL 
Fundo de olho: observa-se o leito vascular de pequenos vasos; 
É possível observar o aumento da resistência vascular periférica desses vasos no caso de HAS. 
CLASSIFICAÇÃO 
Classificação de Keith-Wagner-Baker: 
• KW1: diminuição do calibre e aumento do reflexo arteriolar; 
 
• KW2: arteríolas reduzidas a metade do diâmetro inicial (arteríolas em fio de prata e fio de cobre), 
entrecruzamento arterio-venoso patológico e perda da relação 2:3 entre Arteriola e Vênula (1:2); 
 
Oftalmologia – Roberta M Figueiredo 
 
6 
 
• KW3: hemorragias superficiais e presença de exsudatos algodonosos (muito comum visualizar 
exsudatos algodonosos endurecidos ao redor da macula, chamando-se exsudato estrelado). Retina 
brilhante; 
 
• KW4: edema de papila decorrente de hipertensão maligna. 
 
CRUZAMENTOS PATOLÓGICOS 
Sinal de Salus: deflexão ou mudança no trajeto da vênula junto ao cruzamento; 
Sinal de Gunn: além dessa deflexão, ocorre um esbatimento com afinamento das porções proximal e distal 
da vênula; 
Sinal de Bonnet: traduzido por uma dilatação.... 
HIPERTENSÃO MALIGNA 
Emergência médica; 
Edema de papila hipertensiva; 
Aumento súbito e crítico dos níveis pressóricos; 
Lesão aguda dos órgãos nobres: 
• Rim; 
• Coração; 
• Cérebro; 
• Olhos. 
Geralmente: TAS >220 mmHg e TAD >120 mmHg; 
Pode provocar: 
• Insuficiência Renal Aguda; 
• Edema papilar; 
• Insuficiência Coronariana Aguda; 
• Encefalopatia hipertensiva. 
O tratamento emergencial retrocede o edema papilar e a eliminação de exsudato; 
Pode ocorrer descolamento de retina seroso devido à hipertensão maligna, uma vez que o exsudato 
extravasa para o espaço retroretiniano; 
Internação para tratamento. 
 
 
Oftalmologia – Roberta M Figueiredo 
 
7

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