Hipersensibilidade e Respostas Imunológicas

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Renata Guimarães, Medicina- Unifacs. 
 Hipersensibilidade 
Distúrbios causados por respostas imunológicas exacerbadas ou 
inadequadamente direcionadas (quando direcionada a um antígeno 
próprio: auto-imune ; ou a um antígeno do ambiente: alérgicos.) causando 
inflamação e lesão dos tecidos envolvidos. 
Pode haver reação exagerada a um microorganismo, o que leva a lesão 
dos tecidos ao redor , além de atingir os microorganismos e células 
infectadas. É o que ocorre nas hepatites por exemplo. O sistema imune 
reage as células hepáticas contaminadas com vírus, mas acaba destruindo 
todo o fígado, podendo levar a insuficiência hepática fulminante. O 
mesmo ocorre na tuberculose; na tentativa de acabar com o 
microorganismo, o sistema imune forma granulomas compostos por cél. T, 
macrófagos e cél. Epitelioides. 
Lesão por IgE (tipo I) 
Lesão por anticorpo (tipo II) 
Lesão por imunocomplexos (tipo III) 
Lesão celular (tipo IV) 
A prevalência da resposta pode ser Th1 ou Th2. Na hipersensibilidade do 
tipo I temos resposta Th2, enquanto no tipo II e tipo III a resposta é Th1. Já 
na hipersensibilidade tipo IV, temos resposta Th1 e Th2. 
Reação de hipersensibilidade tipo I tem quadro clínico de urticária (placas 
vermelhas hiperemiadas, diferente de dermatite atópica), prurido, 
angioedema, rinite, broncoespasmo, vômitos, diarreia, síncope e 
hipotensão. Alérgenos desencadeantes podem ser por alimentos, veneno 
de inseto, medicamento, alérgeno respiratório como ácaro, fungos, 
pólens, pelos. 
Ex: ácaro adentra o ep. Resp. (não é normal ele quebrar essa barreira), vai 
encontrar cél. dendrítica que apresenta antígeno antivando TCD4 que 
reconhece moléculas MHC classe II. Quando cél. Recebe impriting do 
antígeno , passa a atuar contra o antígeno, pode apresentar resposta Th1 
ou Th2. No caso da hipersensibilidade tipo I, existe ativação da resp. Th2 
Renata Guimarães, Medicina- Unifacs. 
com transcrição de genes para produzir interleucinas específicas, neste 
caso: IL4, IL5, IL13. Essas interleucinas vão ativas os linf. B a produzir 
anticorpo IgE. O complexo antígeno-anticorpo se liga ao mastócito , faz 
cascata de reações para liberar histamina. 
Quando indivíduo é sensibilizado novamente, o antígeno já encontra o 
anticorpo na membrana da célula, se liga, há liberação de grânulos de 
histamina (degranulação de mastócito). Também há ativação de enzimas 
que pegam fosfolipídeos de membrana convertendo em ácido 
araquidônico, depois leucotrienos e prostaglandinas. 
As histaminas, leucotrienos e prostaglandinas fazem vasodilatação , o que 
leva a urticária e angioedema, além de broncoconstricção e 
broncoespasmo. 
Há transcrição de citocinas especificas nos mastócitos que vão atrair cél. 
Inflamatórias , principalmente eosinófilos. (passa a envolver reação tipo 
IV, infiltração por célula). Nos grânulos além de histamina encontram-se 
proteases . Se a lesão for contínua, as proteases liberadas vão causar 
destruição tecidual e fibrose, o que pode ocorrer na renite e asma por ex. 
Em fosfolipídeos da membrana, há enzima fosfolipase A2, que também é 
ativada na cascata de reações do mastócito ativado. Transforma o acido 
aracdônico da membrana em leucotrienos, prostaglandinas e 
tromboxanos. 
Reação imediata: liberação de histaminas. 
Reação de fase tardia: ação dos eosinófilos. 
Na hipersensibilidade do tipo IV, as células estão hiper-reativas e 
lesionando tecidos. 
Exantema máculo papular :infiltrado de células. 
APC apresenta antígenos para linfócito TCD4 que diferencia na linhagem 
Th1, ativam células TCD8 que vão lesar tecidos ,ativam neutrófilos e 
macrófagos através de citocinas. 
Renata Guimarães, Medicina- Unifacs. 
A reação de hipersensibilidade tipo IV se dá por macrófagos, neutrófilos, 
TCD8 e eosinófilos. 
Doenças Antígeno envolvido 
Diabete mellitus tipo 1 Ag. das ilhotas de langerhans do 
pâncreas 
Artrite reumatoide Ag. da sinóvia 
Esclerose múltipla Proteína básica da mielina 
Síndrome de Guillain Barré Proteína da mielina dos nervos periféricos 
Miocardite autoimune Proteínas miocárdicas 
Doença intestinal inflamatória Pouco conhecida 
Dermatite de contato Ag. ambiental de contato 
Proctocolite Leite 
Alergia medicamentosa Penicilina , anticonvulsivante 
Tuberculose M. Tuberculosis 
Hepatite Vírus hepatite B e C 
 
 
 
 
 
 
 
 
Renata Guimarães, Medicina- Unifacs. 
 
Na hipersensibilidade tipo II há produção de anticorpo IgG e IgM contra 
antígeno celular. Anemia hemolítica é um exemplo comum. Pode ativar 
complexo do sistema complemento que causa lise direta ou o próprio 
sistema complemento serve como ativador de neutrófilos e macrófagos, 
gerando inflamação tecidual. 
 
Doença Antígeno alvo 
Anemia hemolítica autoimune Proteínas de memb. do eritrócito 
Púrpura trombocítica autoimune Proteína memb. plaquetas 
Pênfigo Vulgar Proteínas de junção das cél. epidérmicas 
Sínd. de goodpasture Proteínas das memb. de glomérulos e alvéolos 
Vasculite anca Proteínas dos grânulos de neutrófilos 
Febre reumática aguda Ag. do streptococo 
Anemia perniciosa Neutraliza fator intrísseco das cél parietais 
Diabetes insipidus Receptor de insulina 
Miastenia gravis Receptor de acetilcolina 
Doença de graves Receptor de TSH 
 
 
 
 
 
 
Renata Guimarães, Medicina- Unifacs. 
 
Na hipersensibilidade tipo III, há presença de imunocomplexos 
circulantes, acúmulo e deposição principalmente no rim, causando 
inflamação. 
 
Doença Antígeno envolvido 
Doença do soro Várias proteínas após transfusão 
Reação de Arthur Injeção de Ag. em pessoa previamente imunizada 
LUPUS DNA e nucleoproteínas 
Glomerulonefrite pós-estreptocóccica Ag. do streptococo