Mecanismos Gerais da Patologia

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A patologia ou processo patológico 
estuda as doenças e alterações que 
ocorrem no nosso organismo após 
agressões externas ou internas, es-
sas alterações podem ser: 
› Morfológicas: Alteram a forma, 
estrutura e tamanho da célula; 
› Bioquímicas: Alteram a estru-
tura, organização e transforma-
ção das moléculas; 
› Genéticas: Alteram mutações 
em células somáticas e sexuais; 
› Moleculares: Alteram compo-
nentes como íons inorgânicos e 
moléculas orgânicas; 
› Funcionais: Alteram o funciona-
mento normal da célula; 
 
TODAS ESSAS ALTERAÇÕES INDI-
CAM SINAIS E SINTOMAS DE 
DOENÇAS 
 
Nosso corpo através dos mecanis-
mos de regulação e proteção 
conseguem responder e se adaptar a 
agressões ou variações externas; por 
exemplo estimular a salivação para 
digestão, contrair pupilas em ambi-
entes muito claros etc. buscando 
sempre a homeostase = equilíbrio fi-
siológico. 
FATORES ETIÓLOGIOS 
 
Podem ser externos ao corpo (exó-
genos) são adquiridos como: fatores 
nutricionais, infecciosos, químicos e 
físicos ou internos ao corpo (endó-
genos) que são: genéticos relaciona-
dos a resposta imunológica, muta-
ções herdadas, polimorfismos e fato-
res emocionais. E estes fatores po-
dem estar associados e causadores 
externos podem influenciar no 
nosso corpo. 
 » Sistemas e órgãos do nosso corpo 
estão envolvidos na resposta às 
agressões 
Os órgãos estão envolvidos na mi-
crocirculação, inervação, células 
produtoras de matriz extracelular e 
células sentinelas (macrófagos, mas-
tócitos e células dendríticas) - estas 
células são capazes de reconhecer 
moléculas denunciadoras de agres-
sões – E no sangue o plasma, leucó-
citos e as plaquetas estão en-
volvidos na geração de res-
posta contra agressões. 
 
O que acontece no nosso 
corpo quando sofremos uma 
agressão? 
Primeiramente ocorre a identifica-
ção através dos receptores das célu-
las sentinelas de moléculas agressi-
vas aos organismos então estas célu-
las induzem a liberação de mediado-
res de alterações que sinalizam e 
alertam as células e sistemas do 
nosso corpo sobre o perigo para que 
possam gerar a resposta inflamató-
ria apropriada. As células sentinelas 
induzem a liberação de mediadores 
das alterações vasculares através de 
moléculas que podem ser: 
› Produzidas pelo metabolismo 
das células; 
› Fragmento de células mortas; 
› Componentes da matriz extra-
celular; 
› Substâncias pré-formadas e ar-
mazenadas na célula; 
Os sistemas e mediadores envolvi-
dos na resposta a agressões são: 
› Mediadores de natureza lipí-
dica; 
› Sistema proteolítico de con-
tato (sangue); 
› Adesão de leucócitos e diape-
dese (endotélio vascular) 
› Terminações nervosas 
› Tônus vascular (endotélio vas-
cular) 
› Coagulação sanguínea (endo-
télio vascular) 
› Citocinas e quimiocinas; 
As células endoteliais possuem a 
função de: 
• Reconhecer diferentes agres-
sões; 
• Receptores para mediadores 
de inflamação; 
• Sintetizam e liberam media-
dores da resposta inflamató-
ria estimulando a saída do 
sangue para os determinados 
tecidos para realizarem suas 
funções; 
 
Estágios das respostas celulares ao 
estresse e estímulos nocivos 
 
 
 
As células sofrem agressões e 
quando não suportam mais o es-
tresse causado chegam a um 
ponto de não retorno ao estagio 
normal, por que não consegue 
mais se adaptar e começam a 
sofrer com outros estagio de le-
são celular ou são levadas a 
morte celular – irreversíveis – 
entretanto se a lesão é leve e 
transitória as células passam por 
lesões reversíveis. 
 
ADAPTAÇOES CELULARES RE-
VERSIVÉIS 
Alterações reversíveis em tamanho, 
número, fenótipo, atividade meta-
bólica ou função celular. Podem ser 
ocasionadas por fatores: 
› Fisiológicos: em resposta a 
estimulação normal de hor-
mônios ou mediadores endó-
genos; 
› Patológicos: em resposta ao 
estresse que permitem as cé-
lulas modularem a sua estru-
tura e função escapando da 
lesão; 
 
TIPOS DE RESPOSTAS ADAPTATI-
VAS 
 
 
Aumento do tamanho e quantidade 
dos componentes das células que re-
sulta em aumento do órgão 
» Não resulta em células novas 
» Aumento na produção de 
proteínas estruturais 
Ocorre quando as células são inca-
pazes de se dividir. 
Ex: Aumento da mama e do útero 
na gestação (fisiológico) e aumento 
cardíaco na doença de chagas (pa-
tológico) 
 
 
Aumento no número de células 
hipertro-
fia 
 
hiperpla-
sia 
 
• Fisiológica 
 Hormonal – aumento da capaci-
dade funcional quando necessário. 
Ex: Aumento da mama na puber-
dade e gestação. 
 Compensatória – aumento na 
massa de tecido após lesão ou res-
secção parcial. Ex: Transplante de fí-
gado e regeneração. 
• Patológica 
Estimulação hormonal excessiva ou 
por fatores de crescimento. Ex: En-
dométrio no ciclo menstrual causa 
de sangramento excessivo e anor-
mal. 
Também ocorre nas células do te-
cido conjuntivo na cicatrização de fe-
ridas onde os fibroblastos e vasos 
sanguíneos proliferam ajudando no 
reparo tecidual. 
 
Diminuição do tamanho, volume e 
número de células além da diminui-
ção de componentes estruturais das 
funções celulares e dos órgãos que 
possuem suas atividades diminuídas 
porem não estão mortos. 
A atrofia é resultado da atividade 
metabólica e síntese proteica dimi-
nuída e do aumento da degradação 
de proteínas via ubiquitina – prote-
ossomo. 
ALGUNS CASOS DE HIPOTROFIA SÃO 
ACOMPANHADOS DE AUTOFAGIA 
• Patológica 
» Atrofia por insuficiência de nu-
trientes Ex: Caquexia - doenças 
debilitantes, desnutrição 
» Atrofia por desuso/diminuição 
de carga de trabalho Ex: Mem-
bro imobilizado por fratura ou 
paralisia 
» Atrofia Senil: nos idosos 
» Atrofia por compressão Ex: Le-
sões expansivas - compressão 
por fluidos ou neoplasias 
» Atrofia por diminuição do su-
primento sanguíneo 
» Atrofia cerebral, renal - obstru-
ções vasculares incompletas 
» Atrofia por interrupção de si-
nais tróficos/perda da inerva-
ção Ex: Traumas com lesão de 
nervos 
• Atrofia hormonal/perda da es-
timulação endócrina Ex: Ação 
sistêmica (tireoidianos) e local 
(andrógenos: próstata; estró-
genos: mamas, útero) 
• Atrofia tóxica Ex: Bloqueio en-
zimático celular – músculos 
(neuropatia diabética+ vascu-
lopatia diabética) 
saturnismo (contaminação por 
chumbo) 
• Fisiológica 
Atrofia ou hipotro-
fia 
 
Ex: Redução do útero pós parto 
 
 
Tentativa do organismo de substituir 
um tipo celular por outro mais apto 
a suportar o ambiente hostil e es-
tressante. 
Ex: Alteração do epitélio colunar que 
reveste os brônquios pulmonares 
por um epitélio estratificado esca-
moso devido ao tabagismo e altera-
ção das células estratificadas esca-
mosas da parede do esôfago por cé-
lulas epiteliais colunares devido ao 
refluxo gástrico. 
Resumindo 
• Hipertrofia 
 
 
 
• Hiperplasia 
 
 
 
 
• Atrofia 
 
 
 
 
Respostas 
sub- celulares a lesões 
 
 
 
Mas por que as células não 
conseguem se recuperar de al-
gumas agressões? 
Alguns insultos/agressões alteram 
funções morfológicas e bioquímicas 
da célula, como distúrbio na mem-
brana celular e de organelas além da 
disfunção mitocondrial impedindo a 
fosforilação oxidativa e síntese de 
ATP levam a incapacidade da célula 
de responder a esse insulto. 
A 
TU-
MEFAÇÃO É A 1º MANIFESTAÇÃO 
DE QUASE TODAS AS LESOES 
• Principais causas de lesão 
celular: 
» Agentes químicos: álcool, 
medicamentos, drogas ilíci-
tas; 
» Agentes infecciosos: fungos, 
bactérias, vírus; 
» Agentes físicos: queimadu-
ras, choques térmicos, radia-
ção solar; 
METAPLA-
SIA 
 
+ Síntese de componentes estrutu-
rais 
+ Atividade funcional 
- Atividade metabólica 
» Privação de oxigênio: hipóxia, 
asfixia, altitudes extremas; 
» Reações imunológicas: doen-
ças autoimunes reações infla-
matórias; 
» Alterações nutricionais: obe-sidade, má nutrição 
» Isquemia: obstrução arterial, 
redução da drenagem ve-
nosa; 
» Defeitos genéticos: anemia 
falciforme; 
» Envelhecimento celular 
Os mecanismos celulares a res-
posta das lesões são interconec-
tados com as vias metabólicas 
intracelulares, as alterações bio-
químicas e funcionais depen-
dem da intensidade, duração e 
tipo da agressão. Estas lesões 
causam alterações em um ou 
mais compartimentos celulares 
sendo eles: 
• Respiração aeróbia 
• Membrana celular 
• Síntese proteica 
• Citoesqueleto 
• Aparato genético 
 
Principais mecanismos de geração 
de lesão celular 
 
• Principal causa de depleção de 
ATP intracelular 
Pode ocorrer por redução de su-
primento de oxigênio e nutriente, 
por isquemia ou por envenena-
mento (ex: cianeto) causando fa-
lha nas bombas de sódio e potás-
sio acarretando um edema intra-
celular. A diminuição da fosforila-
ção consequentemente diminui a 
produção de ATP e a célula então 
inicia a glicólise anaeróbia, para a 
compensar a produção diminuída 
de ATP, o estoque de glicogênio 
então decai e a célula começa a 
acumular substâncias acidas 
como acido lático e fosfatos inor-
gânicos fazendo com que o pH in-
tracelular também decaia. Ocasi-
ona também o desprendimento 
dos ribossomos do RER atrapa-
lhando a síntese proteica e alte-
rando as bombas de cálcio ge-
rando acúmulo de cálcio no cito-
plasma ativando enzimas que afe-
tam componentes estruturais. 
 
• Lesão mitocondrial 
São frequentemente acompanhadas 
por alterações morfológicas cau-
sando lesões por mecanismos como 
estresse oxidativo que ocorre 
quando o mecanismo de defesa (an-
tioxidantes) – SOD, catalase...- são 
incapazes de deter os radicais livres 
– H2O2, NO – acarretando defeitos na 
permeabilidade, oxidação de proteí-
nas e lesão no DNA podendo levar a 
morte celular devido extravasa-
mento de proteínas pro- apoptóticas 
no citoplasma. 
• Influxo do Ca+ para o citoplasma e 
perda da homeostase 
O cálcio em excesso no citosol pro-
movo a ativação de enzimas como 
fosfatases, proteases, fosfolipidases, 
ATPases e endonucleases que lisam 
proteínas essenciais e fragmentam a 
cromatina no núcleo. 
• Acúmulo de proteínas anormal-
mente dobradas 
As chaperonas são as responsáveis 
por controlar o dobramento de pro-
teínas recém – sintetizadas porem 
há a possibilidade de polipeptídios 
mal dobrados se acumularem no RE 
devido mutações herdadas indu-
zindo o estresse ao RER que inicia 
uma resposta a proteínas mal dobra-
das; Entretanto se esta resposta é in-
capaz de competir com as proteínas 
formadas levam a ativação de capa-
zes que iniciam o processo de morte 
celular programada. Este acúmulo 
de proteínas mau dobradas é atual-
mente reconhecido como caracterís-
tica de doenças como Diabetes Mie-
lites tipo II, Alzheimer etc. 
• Lesão do DNA 
Alguns estímulos internos de es-
tresse intracelular, como por exem-
plo, a ação d desoxirribonucleases e 
radicais livres, podem levar a disfun-
ção mitocondrial e consequente-
mente a lesão ao DNA e a perda da 
integridade do genoma. Além disso, 
na presença de sinais de estresse in-
tracelular ocorre a translocação de 
proteínas pró-apoptóticas do citosol 
para a mitocôndria. A translocação 
dessas proteínas resulta na liberação 
para o citosol do citocromo-C, pre-
sente no espaço existente entre a 
membrana mitocondrial externa e 
interna. No citosol, o citocromo-C 
forma um complexo com o fator ati-
vador da apoptose-1, levando à ati-
vação da caspase-9, que ativa caspa-
ses efetoras. Portanto, a ativação 
das caspases pode ser desencadeada 
via receptores da morte ou via dis-
função mitocondrial, com liberação 
do citocromo-C. Citocinas inflamató-
rias, tais como a interleucina-1 (IL-1), 
ou a presença de estresse oxidativo, 
que resulta na lesão de DNA e ativa-
ção do p53, podem aumentar a ex-
pressão dos receptores FAZ tor-
nando as células mais suscetíveis a 
apoptose. 
Importância do citoesqueleto 
• Transporte intracelular de molé-
culas 
• Fagocitose 
• Manutenção da estrutura celular 
básica 
• Transmissão de sinais para o nú-
cleo 
• Manutenção da resistência mecâ-
nica para a integridade do tecido 
• Mobilidade da célula 
 
Lesão reversível x Lesão irreversí-
vel 
 
Lesão reversível: é decorrente de 
alterações bioquímicas e resulta 
no acúmulo de substâncias no in-
terior da célula gerando 
degeneração celular/ acúmulo in-
tracelular. O termo degeneração 
(alteração sub - letal refere-se a 
alterações celulares que não ma-
tam a célula, deixando-as com as 
funções diminuídas. Estas altera-
ções podem ser 
reversíveis ou evoluir para a 
morte 
celular. Pode ocorrer ou não acú-
mulo de substâncias no cito-
plasma. 
 
Acúmulos intracelulares 
É a retenção em quantidades anor-
mais de: 
• Constituintes normais da célula: 
Água – Degeneração hidrópica 
Lipídeos – Degeneração gordu-
rosa 
Proteínas – Degeneração hialina 
Carboidratos – Doenças de ar-
mazenamento e glicogênio 
• Substância anormal: 
Exógena: mineral, produtos de 
agentes infecciosos 
Endógena: produtos da síntese 
ou metabolismo 
• Pigmentos: 
Exógenos (causadores de pneu-
monicose): 
Partículas de carvão/carbono – 
Antracose 
Asbesto – Asbestose 
Silicone – Silicose 
Endógenos Melanina, tatuagem, 
bilirrubina, lipofuscina etc. 
Ocorre como uma das manifesta-
ções de transtornos metabólicos nas 
células, sob situações de estresse ce-
lular pode ser um evento transitório 
ou permanente. Substâncias podem 
ser inofensivas ou altamente tóxicas, 
causando vários graus de lesão. Os 
acúmulos intracelulares são geral-
mente em compartimentos como: li-
sossomos, núcleo, citoplasma de-
vido a dois fatores principais 1º pro-
dução exacerbada e 2º taxa metabó-
lica inadequada ou insuficiente para 
remoção através de diferentes vias. 
A SUBSTÂNCIA ACUMULADA NO 
MEIO INTRACELULART PODE SER 
SINTETIZADA PELAS PROPRIAS CE-
LULAS AFETADAS OU EM QUAL-
QUER OUTRO LOCAL 
A composição química da célula 
possui água, eletrólitos, lipídios, car-
boidratos e proteínas e as altera-
ções degenerativas afetam 3 res-
postas celulares básicas tais como: 
1. Alteração no balanço hidroele-
trolítico (edema celular) 
2. Sobrecarga de produtos catabóli-
cos (glicogênio, lipídeos e proteí-
nas) 
3. Acúmulo de produtos complexos 
não degradáveis (alterações no 
processamento/excreção 
celular); pigmentos, minerais e 
substâncias exógenas 
 
Principais vias/mecanismos de 
acúmulo intracelular anormal 
1. Metabolismo anormal (anoma-
lia metabólica): produção em 
níveis normais ou anormais 
com remoção e degradação 
inadequada. Ex: degeneração 
gordurosa (fígado), degenera-
ção hidrópica. 
 
2. Defeitos proteicos: substância 
endógena normal ou anormal se 
acumula em consequência e de-
feitos adquiridos ou genéticos 
ou no dobramento, empacota-
mento, transporte e secreção de 
proteínas. Ex: acúmulo de lípí-
deos (colesterol, triglicerídeos 
etc.), acúmulo de proteínas 
anormais (Degeneração Hialina). 
 
3. Deficiência de enzimas essen-
ciais responsáveis pela degrada-
ção de compostos: defeito e in-
suficiência na maquinaria enzi-
mática, para degradar substân-
cias (metabólitos) ou transportá-
la para outros locais, levando à 
acúmulos de substância endó-
gena principalmente nos lisosso-
mos. Ex: Doenças do Armazena-
mento. 
 
4. Incapacidade de degradar mate-
rial exógeno anormal fagocitado e 
depositado nas células: falta de 
mecanismos enzimáticos para de-
gradá-la ou habilidade de trans-
portá-la para outros locais. Ex: 
acúmulo do pigmento de carbono 
(carvão) ou sílica. 
Degeneração hidrópica, edema, tu-
mefação celular, inchavo turvo 
• Acúmulo de água e eletrólitos no 
citoplasma 
CAUSAS: Redução das oxidações 
nas mitocôndrias (causas variáveis), 
carência de energia na membrana 
celular, perdada capacidade de re-
gular a permeabilidade celular, per-
manência de sódio no interior da 
célula e tumefação. 
• Viroses 
• Infecções bacterianas 
• Substâncias toxicas 
• Isquemia e hipóxia 
• Temperaturas extremas 
Aparência: Aumento do volume e 
aspecto de citoplasma diluído, ór-
gão pálido e com aumento de vo-
lume e reversível desde que seja re-
tirada de sua causa 
Tumefação celular: É resultado da 
falência das bombas de íons da 
membrana plasmática dependente 
de energia incapacitando a 
manutenção da homeostase hídrica 
e iônica. 
Degeneração gordurosa – Estea-
tose 
Ácidos graxos livres e monogiceri-
deos provenientes da alimentação 
e estocados no tecido adiposo são 
absorvidos pelo intestino delgado e 
transportados para o sangue pas-
sam pelo fígado para serem trans-
formados em triglicerídeos e meta-
bolizados (esterificados), o acú-
mulo se da pelo erro na entrada, 
utilização ou eliminação destas mo-
léculas 
 
» Esteatose: Acúmulo de triglicerí-
deos em células do parênquima he-
pático e pode afetar outros órgãos 
como coração, rins etc. 
» Lipidoses: Acúmulo de triglicerí-
deos, colesterol e seus ésteres em 
células fagocíticas 
» Xantomas ou hiperlipidemia: Acú-
mulo de lípides em macrófagos da 
pele 
» Aterosclerose: Acúmulo de lípides 
nas artérias 
• Acúmulo de proteínas anormais 
CAUSAS: Dobramento anormal de 
uma proteína que normalmente se-
ria solúvel, formando um polipeptí-
dio beta amiloide que é insolúvel, 
mutações que causam alterações 
no dobramento e transporte da 
proteína, de modo que as molécu-
las defeituosas se acumulam intra-
celularmente, pode também ocor-
rer por excesso a serem apresenta-
dos as células ou estas sintetizarem 
em grandes quantidades. Ex: ema-
ranhados neuro fibrilares deposita-
dos no cérebro na doença de Al-
zheimer. 
Degeneração Hialina – Hialinose 
Proteínas acumuladas podem ser 
intracelulares ou extracelulares, 
conferindo um aspecto translúcido, 
homogêneo e eosinofílico. As prin-
cipais causas de acúmulos intrace-
lulares são a reabsorção de proteí-
nas pelo epitélio tubular renal, pro-
dução excessiva de proteínas nor-
mais e por defeitos no dobramento 
das proteínas. 
 
Degeneração Cérea de ZENKER (em 
músculos esqueléticos, 
principalmente no gastrocnêmico e 
diafragma) e de MAGARINOS-TOR-
RES (no miocárdio). 
» Macro: Estrias e máculas amarelo-
esbranquiçadas; chamada de "Cora-
ção tigrado", quando afeta o miocár-
dio. 
» Micro: Perda de estriação (desa-
gregação dos mios filamentos à mi-
croscopia eletrônica) e homogenei-
zação vítrea eosinofílica das fibras. 
» Etiologia: Injúria tóxico-infecciosa 
subletal (febre tifoide, leptospirose, 
difteria, aftosa), traumatismos (inje-
ção intramuscular, pancadas) e defi-
ciência de vitamina E selênio ("Do-
ença do músculo branco"). Corpús-
culos de inclusão intracitoplasmáti-
cos: 
» Corpúsculos de RUSSELL em Plas-
mócitos (tipo 1): Agregação de glo-
bulinas (tipo "colar de pérolas"), dis-
tendendo as cisternas do RER. Visto 
com frequência na Salmonelose 
aguda, na osteomielite crônica. 
» Corpúsculos de CROOKE em Célu-
las basófilas da adenohipófise, na 
Síndrome de CUSHING. 
» Corpúsculos de MALLORY em he-
patócitos (tipo 1): Filamentos ou 
massa eosinofílica perinuclear (com-
plexo insolúvel de fosfolípides e lipo-
proteínas originando filamentos 
desordenados devido a alterações 
no citoesqueleto, a nível de microtú-
bulos e microfilamentos). É visto no 
alcoolismo crônico (cirrose), na he-
patite viral tipo A ou B, infecção por 
citomegalovírus e na intoxicação 
com griseofulvina. 
» Infecções Virais (tipo 1 e 2): Acú-
mulo de nucleoproteínas virais e/ou 
de produtos da reação à infecção vi-
ral no citoplasma (vírus RNA) ou no 
nucleoplasma (vírus DNA ou RNA). 
Exemplos: NEGRI (Raiva), GUARNI-
ERI (Varíola), COUNCILMAN- ROCHA 
LIMA (Febre amarela), SINEGAGLIA-
LENTZ (Cinomose). 
» "Gotículas de proteína" (Gotículas 
de reabsorção) nos túbulos contor-
nados proximais (nas Glomerulopa-
tias com proteinúria) e nas vilosida-
des do intestino delgado do recém 
nascido alimentado com colostro. As 
proteínas reabsorvidas (pinocitadas) 
formam vesículas pinocitóticas que 
se fundem com os lisossomos for-
mando as "Gotículas de Proteína". 
Degeneração por acúmulo de açuca-
res – Carboidratos 
São doenças genéticas caracteriza-
das pelo acúmulo de substâncias nos 
lisossomos, por erro metabólico he-
reditário. 
• O glicogênio é uma reserva de 
energia prontamente disponível que 
está presente no citoplasma. 
As glicogenoses são doenças secun-
dárias a um erro no metabolismo, 
hereditário, o qual resulta de con-
centrações alteradas de glicogênio 
no organismo. Causa: Deficiência das 
enzimas que atua no processo de de-
gradação de glicogênio em glicose. 
Ex: glicogênio no Diabetes melito e 
na doença de armazenamento do gli-
cogênio. 
 
» Diabetes Mellitus: Com a falta do 
hormônio insulina, a glicose fica em 
alta concentração no sangue, mas 
com dificuldade para entrar na cé-
lula, isso faz com que a célula acu-
mule glicogênio. 
» Doença de Niemann-Pick (fígado, 
baço, medula óssea linfonodos): do-
ença genética onde o indivíduo não 
produz as enzimas de degradação 
corretamente, resultando na acumu-
lação de esfingomielina, um produto 
do metabolismo das gorduras. 
» Gangliosidose juvenil (neurônios 
do SNC): degeneração dos neurônios 
por doença genética que tem como 
característica o acúmulo de glicogê-
nio no neurônio. 
 
Degeneração glicogênica: presença 
de hepatócitos vacuolizados. 
Acúmulo de materiais exógenos e 
endógenos 
Caracterizado pela incapacidade de 
degradar as partículas exógenas fa-
gocitas por exemplo pigmento de 
carbono ou carvão, sílica ou asbesto 
ou pigmentos endógenos como por 
exemplo lipofuscina, melanina, he-
mossiderina e bilirrunina. 
 
• Pigmentos exógenos 
É assimilado pelos macrófagos den-
tro dos alvéolos transportado para 
linfonodos da região traqueobrôn-
quica o seu acúmulo escurece os te-
cidos pulmonares e os linfonodos 
envolvidos. 
A tatuagem é um tipo de pigmenta-
ção exógena 
Outros tipos de pigmentação são: 
 
» Carbono/carvão (Antracnose): pig-
mento negro, livre ou fagocitado por 
exposição/inalação ocupacional por 
em mineiros, populações de grandes 
centros urbanos ou de áreas poluí-
das, além de fumantes. 
» Sílica/óxido de silício (Silicose): ex-
posição/inalação ocupacional por 
mineiros, trabalhadores em pedrei-
ras, marmorarias, cerâmicas. 
» Asbesto/amianto (Asbestose): É 
uma tentativa de cicatrização do te-
cido pulmonar, com formação ex-
tensa de tecido cicatricial nos pul-
mões, causada pelas fibras minerais 
de silicatos do asbesto. 
• Pigmentos endógenos 
» Lipofuscina = Serve como sinal de 
alarme em lesões por radicais livres 
ou peroxidação lipídica. 
» Melanina = Pigmento preto-acas-
tanhado, formado quando a enzima 
tirosinase catalisa a oxidação da tiro-
sina nos melanócitos. 
» Hemossiderina = Pigmento ama-
relo (castanho-dourado), derivado 
da hemoglobina, sendo a principal 
forma de armazenamento do ferro. 
Quando há excesso local ou sistê-
mico de ferro, a ferritina forma grâ-
nulos de hemossiderina. 
» Bilirrubina = Pigmento normal en-
contrado na bile. É derivado da he-
moglobina, mas não contém ferro. A 
icterícia é um distúrbio comum cau-
sado por excessos desse pigmento 
dentro das células e tecidos. 
Calcificações 
Processo comum em uma ampla va-
riedade de estados de doença decor-
rente de deposito anormal de sais de 
cálcio + pequenas quantidades de 
ferro, magnésio e outros minerais 
em locais normalmente não calcifi-
cados. As vias de calcificação patolo-
gias são: distrófica, metastática e idi-
opática. 
• Distrófica: Deposição de grandes 
quantidades de cálcio. em tecidos 
com alterações prévias (ex: necrose). 
Predominam fatores locais. quasesempre presentes nos ateromas da 
aterosclerose avançada com fre-
quência causa uma disfunção no ór-
gão acometido. Ex: cicatrizes, placas 
ateromatosas, cartilagens, trombos 
venosos, alguns tumores) 
• Metastática: Calcificação heterotó-
pica: presença de tecido ósseo em 
locais onde normalmente não existe 
osso, pode ser devida à remoção de 
cálcio dos ossos (comum em 
situações de cânceres e inflamações 
ósseas, imobilidade, hiperparatireoi-
dismo) ou à dieta excessivamente 
rica desse íon. Ocorre em tecidos 
normais quando há aumento da cal-
cemia (hipercalcemia), ou seja, au-
mento de cálcio no sangue. Não há 
necessidade de lesão tecidual pré-
via. Cálcio é depositado em outros 
locais normalmente não calcificados. 
Predominância em órgãos como: es-
tomago, pulmão, rins, córnea, arté-
rias sistêmicas e veias pulmonares. 
› As principais causas da hipercalce-
mia são: secreção aumentada do 
hormônio da paratireoide, destrui-
ção óssea (Acometimento ósseo ex-
tenso devido a neoplasias, causando 
rápida destruição óssea), imobiliza-
ção prolongada ou remodelação ós-
sea (doença de Paget), distúrbios re-
lacionados com a vitamina D e insu-
ficiência renal. 
• Idiopática: Depósitos de calcifica-
ção cutâneos e frequentemente 
múltiplos sem lesão prévia e níveis 
séricos normais (cálcio e fosfato).