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Diabete Mellitus tipo 2

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DM tipo II
1. Objetivos do tratamento do DM2
- Das complicações agudas, a principal é a síndrome hiperosmolar não-cetótica. Também pode cursar com cetoacidose diabética, mas é muito mais comum na DM I. Deve-se ter um controle glicêmico adequado com o controle dos demais fatores de risco CV (PA, perfil lipídico, obesidade, tabagismo). 
- Cada redução da HBA1C contribui para reduzir em 21% as mortes relacionadas com diabetes, em 37% as complicações microvasculares, em 14% os IAM, em 43% as amputações ou doenças periféricas obstrutivas. Não houve uma redução significativa em AVE.
	
- As metas de controle glicêmico devem sempre ser individualizadas, observando sempre os riscos associados com a hipoglicemia e eventos adversos das drogas. Em casos de pacientes mais jovens e sem comorbidades, é possível ter um tratamento mais intensivo, ao contrário de um idoso, por exemplo. Dessa forma, verifica-se um controle intensivo com menor complicações microvasculares a longo prazo.
- De acordo com as recomendações da SBD 2019, deve-se ter uma HBA1C de 7% em adultos e entre 7,5% e 8,5% em idosos, dependendo do estado de saúde. As metas devem ser individualizadas de acordo com a duração do diabetes, idade/expectativa de vida, comorbidades, complicações microvasculares, hipoglicemia não percebida. Preconiza-se uma glicemia de jejum abaixo e 100 mg/dL, pré-prandial abaixo de 130 mg/dL e pós-prandial abaixo de 160 mg/dL (adotar esses valores da SBD). A HBA1C é uma média dos últimos 3 meses. 
- A variabilidade glicêmica deve ser abaixo de 50 mg/dL e a glicemia média semanal < 150 mg/dL. O Time in Range representa o tempo em que o paciente ficou no seu alvo glicêmico, com alteração em pacientes específicos, como nas gestantes. No paciente com DM I e II, o paciente tem que permanecer mais de 70% do tempo no seu alvo entre 70=-180 mg/dL, < 4% do tempo < 70 mg/dL, <1% do tempo < 54 mg/dL, < 25% do tempo > 180 mg/dL e 5% do tempo > 250 mg/dL. Em pacientes fragilizados, preconiza-se > 50% do tempo no alvo 70-180 mg/dL, < 1% do tempo < 70 mg/dL, < 10% do tempo > 250 mg/dL. Esses valores são identificados por estudos, em que o seu descumprimento implica maiores complicações CV.
	
2. Tratamento 
- Perda de peso (pelo menos 7% do peso corporal), atividade física, dieta. 
· Drogas que agem na resistência insulínica (sensibilizadores de insulina)
· Biguanida: Metformina
· Glitazona: Pioglitazona
· Drogas que estimulam a secreção de insulina:
· Sulfonilureas: Glibenclamida , Glimepirida, Glipizida, Glicazida
· Glinidas: Repaglinida, Nateglinida (em desuso)
· Drogas que diminuem o aporte de carboidratos: 
· Inibidor da alfaglicosidase : Acarbose (em desuso – intolerância GIT com muita flatulência)
· Efeito das incretinas:
· Inibidores de DPP-IV: Vildaglipidina, Sitagliptina, Saxagliptina, Linagliptina, Alogliptina. Impedem a degradação da GLP-1. 
· Agonistas de GLP-1: Exenatida, Liraglutida (Victoza), Lixisenatida, Dulaglutida
· Drogas de reduzem a reabsorção de glicose renal (inibidores da SGLT2): 
· Glifozinas : Dapaglifozina, Empaglifozina, Canaglifozina 
· Insulinas
2.1. Drogas que agem na resistência insulínica: sensibilizadores de insulina (Biguanidas e Glitazonas) 
· Metformina: seu mecanismo de ação ainda não está completamente elucidado. 
· Apresentações: 500 mg, 850 mg, 1.000 mg ou 500 XR , 750 XR e 1000 XR (mesmo efeito porém garante maior tolerabilidade GIT). Inicia-se com uma dose menor de 500-850 mg (a dose efetiva é de 1g, com estudos somente nessa faixa) e vai aumentando semanalmente (geralmente usa-se de 1-2 g/dia).
· Dose: 850 a 1000mg 2 ou 3 x ao dia
· Dose máxima: 2.550 mg/dia. Acima de 2g/dia não faz muito efeito.
· Eficácia: diminui a HbA1C em torno de 1 a 2 %
· Vantagens: extensa experiência, não provoca hipoglicemia, ↓ modesta ou ↔ do peso.
· Outras vantagens: redução de TG e AG, redução discreta de LDL-c, aumento discreto dos níveis de HDL-c, redução do PAI-1 (portador de fibrinólise), redução de estresse oxidativo, melhora da disfunção endotelial, melhora do fluxo sanguíneo dos capilares, SOP, redução da esteatose (estudos não mostram muita melhora da parte histológica hepática; Pioglitazona teve melhor efeito na esteatose hepática; o principal tratamento é emagrecer e atividade física). 
· Efeitos colaterais: flatulência, diarréia (os efeitos GIT são os principais), deficiência de vit B12 (pode levar a quadros de neuropatia; o diabético apresenta neuropatia diabética, o que é um diagnóstico de exclusão, por isso, deve-se sempre pedir B12 nesses pacientes pois há diminuição da sua absorção). 
· CI: disfunção renal (TFG abaixo de 45mL/min requer redução de dose para 1g/dia se já estiver em uso e < 30 mL/min não deve ser feita), cirrose hepática, DPOC (risco de acidose), IC descompensada (risco de acidose), fase aguda da doença miocárdica isquêmica, sepse (risco de acidose), pacientes alcoolistas, história de acidose láctica (a medicação causa risco de medicação láctica). 
OBS: Não considerar a creatinina para avaliar a função renal, devendo utilizar a taxa de filtração glomerular, devido a variabilidade entre os indivíduos.
· Glitazonas: hoje em dia só há a Pioglitazona no mercado, devido as demais apresentarem toxicidade e/ou ausência de redução do risco CV (Rosiglitazona- aumentava o perfil lipídico). Atua de maneira diferente da Metformina, por isso pode ser usada em conjunto. Ativa o sensibilizador nuclear PPAR-gama, com efeito que não é imediato (em torno de 3 meses) devido à transcrição de genes e melhora da sinalização insulínica.
· Apresentação: 15, 30 e 45 mg
· Eficácia: ↓ glicemia em 50 mg/dL e a HbA1c em 1,5%. Efeito pleno só é atingido após cerca de 2 a 3 meses.
· Vantagens: ↑ HDL, ↓ TG, ↓ evento CVD (PROactive)
· Efeitos adversos: ↑ peso (3-4 kgs; favorece a formação de adipócitos periféricos que liberam adiponectina, com reservatório de gordura boa, o que reduz AG), edema (gera retenção hídrica, podendo descompensar a IC), anemia (retenção hídrica com diluição do hematócrito) e fraturas (ativa os osteoclastos, não sendo muito bom para quem quer osteoporose).
· Contraindicações: hepatopatias graves, alcoolistas, DM 1, gestantes, evitar casos de IC, mesmo naqueles categorizados nas classes I e II da NYHA (é CI absoluta se nas classes III e IV pela retenção hídrica). 
2.2. Drogas que estimulam a secreção de insulina (sulfoniluréias, glinidas – em desuso)
· Sulfonilureias: aumentam a secreção de insulina atuando diretamente nas células betas, onde se ligam à um receptor de membrana (SUR1) fechando os canais de K-ATP dependente, despolarizando a membrana, gerando liberação de insulina (independente da alimentação). A eficácia da medicação depende da massa de células beta. A Glicazida costuma ser a mais usada.
· Fatores sugestivos de boa resposta: diagnóstico recente (< 5 anos) , GJ < 240mg/dl e peptídeo C em jejum elevado (demonstra que ainda há células beta). 
·  Reduz de 60 a 70 mg/dℓ na GJ e de 1 a 2% na HbA1c
· Falência primária: 20-30%
· Falência secundária: 4%/ano - 40%/10anos . Questiona-se se acelera a falência
secundária de células beta. 
· Efeitos colaterais: ganho de peso (4-5 kgs; piora a resistência insulínica), hipoglicemia, náuseas, reações dermatológicas, alterações nos testes de função hepática, hiponatremia e flashes com bebida alcoólica (clorpropamida).
· Fatores de risco para hipoglicemia: excesso de medicação, omissão de refeição, atividade física não usual, idade avançada, ingestão de bebida alcoólica, IH, IR ou IC, insuficiência adrenal, antecedentes de hospitalização recente, uso associado em salicilatos, sulfonamidas, genfibrozil, warfarin.
· CI: DM 1, complicações hiperglicêmicas (cetoacidose diabética e coma hiperosmolar não-cetótico), evitar em pacientes com IR (evitar usar Glibenclamida com TGF < 60 mas na vida real usamos pois é a única disponibilizada pelo SUS) ou IH graves, gravidez e amamentação (exceto glibenclamida e glipizida), vigência de cirurgia de grande porte, sepse, situações de risco para hipoglicemia grave.
OBS: As glinidas atuam no mesmo