Tratamento Diabetes Mellitus tipo 2 - Tabelas

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Tratamento Diabetes Mellitus tipo 1 - Tabelas
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· A dose média adequada a um diabético tipo 1 fica entre 0,5 – 1,0 U/Kg/dia, sendo que desse total 40 – 60 % deve ser de insulina basal (Intermediária/ação longa).
	Esquema convencional
	Múltiplas doses (basal-bolus)
	Bombas de insulina
	· 2/3 da dose diária na primeira tomada (manhã) e 1/3 na segunda tomada (noite). Na proporção NPH/regular(ultrarrápidas) de 70/30% na primeira tomada e de 50/50% na segunda tomada.
· O esquema deve ser ajustado pelas 3 glicemias capilares pré-prandiais e uma antes de dormir:
· Glicemia matinal – depende da NPH do jantar 
· Glicemia pré-almoço – depende da regular da manhã
· Glicemia pré-jantar – depende da NPH da manhã
· Glicemia antes de dormir – depende da regular da noite
· Insulina regular deve ser aplicada de 30 – 45 min antes das refeições; a troca pelos análogos de ação ultrarrápida (lispro, aspart ou glulisina) permite aplicação 15 min antes da refeição ou na hora da refeição.
· Pode substituir a NPH pela detemir, menos hipoglicemias e menor ganho de peso.
· Fenômeno do alvorecer – final do sono e inicio do amanhecer tem o pico de GH, hormônio hiperglicemiente, somado ao fato de o paciente ter tomada a NPH antes do jantar o que causa uma cobertura ineficiente, levando a uma hiperglicemia matinal. CONTROLE: passar a NPH para antes de dormir e manter a regular pré-janta.
· Efeito Somogyi – hiperglicemia matinal de rebota provocada pelo pico de contrarreguladores em resposta a hipoglicemia da madrugada, que seria gerada por conta de altas doses de NPH antes do jantar. CONTROLE: diminuir a NPH do jantar ou passar a tomada para antes de dormir
· Não é um esquema fisiológico e não deve ser recomendado, apenas quando o paciente não pode ou não quer o esquema de múltiplas doses. 
	Uma insulina de ação intermediaria ou longa substitui a liberação basal de insulina pelo pâncreas; insulina de ação rápida ou ultrarrápida simula o pico pós-prandial.
· NPH (ou detemir) antes do café da manhã e antes do jantar ou ceia (insulina basal) + insulina regular (ou, de preferência, lispro, aspart, glulisina) antes do café da manha, almoço e janta (insulina bolus)
· Glargina/degludeca antes do café da manhã + insulina regular (ou, de preferência, lispro, aspart, glulisina) antes do café da manha, almoço e janta (insulina bolus) - MEDCurso
· Glargina (ou detemir) antes do café da manhã e antes do jantar + (ou, de preferência, lispro, aspart, glulisina) antes do café da manha, almoço e janta (insulina bolus)
· Grande vantagem dos esquemas com análogos é o menor risco de hipoglicemias 
· A dose da insulina bolus deve ser calculada, preferencialmente, através da contagem de carboidratos:
· Calcular a razão insulina/carboidrato, que traduz a quantidade de insulina capaz de metabolizar determinada quantidade de glicose 500/ dose diária total de insulina
· Calcular a dose do bolus alimentação de acordo com a quantidade de carbo a ser ingerida na refeição carboidrato/ (resultado do calculo anterior)
· Calcular dose de bolus corretiva, ou seja, a dose necessária para corrigir uma possível hiperglicemia pré-refeição glicemia atual – meta glicêmica/ fator de sensibilidade
· Fator de sensibilidade é a quantidade de glicose sanguínea que diminuirá após 2-4h de uma unidade de insulina regular= 1500/dose diária total de insulina; análogos= 1700/dose diária total de insulina
· Calcular a dose total de bolus dose bolus alimentação + dose bolus correção
	Injeta de maneira constante a insulina através de um cateter colocado no subcutâneo. O dispositivo funciona com insulina ultrarrápida, podendo ser programado para liberar uma dose basal, e através de um toque antes das refeições liberar um bolus para cobrir o período pós-prandial
Tratamento Diabetes Mellitus tipo 2
	Biguanidas 
	Glitazonas 
	Sulfonilureias 
	Glinida 
	Inibidores da alfa glicosidase
	Inibidor de DPP-IV
	Análogo do GLP-1
	Inibidores do SGLT-2
	· Metformina 
· Inibe a gliconeogêese hepática – principal resposnsavel pela hiperglicemia de jejum; melhora a sensibilidade dos tec periféricos à insulina; redução do turnover de glicose no leito esplênico.
· ↑ níveis de GLP-1; ↑ produção de acido lático (lactato produzido pode ser usado na gliconeogênese, sendo fator protetor contra hipoglicemia.
· Não está relacionada ao aumento do peso, podendo ate diminuir (pois não estimula a secreção de insulina)
· Não provoca hipoglicemia 
· TG, LDL, ↑HDL, PAI 1 (subs pró-trombótica)
· Efeitos adversos: náusea, vômito, diarreia, anorexia, gosto metálico, def de B12
· para evitar os efeitos adversos a droga e iniciada em dose baixa com aumento progressivo; metformina XR causa menos efeitos.
· CI IR, cirrose, DPOC, IC descompensada, sepse, alcoólatras, acidose lática 
· Outras indicações SOP, esteato-hepatite não alcoolica, pré diabéticos de alto risco
	· Pioglitazona 
· Potentes sensibilizadores periféricos da insulina, aumentando o efeito periférico da insulina, porem, agem muito mais no estimulo à captação de glicose pelo musculo esquelético e tecido adiposo do que no bloqueio da gliconeogênese hepática. Inibição da lipólise, ac graxos livres circulantes, com queda da resistência insulínica e diminuição da produção hepática de glicose
· Demora algumas semanas para fazer efeito, pois age no genoma.
· ↑HDL, TG, evento CV
· Efeito adverso aumento do peso, edema (evitada em paciente com ICC classe III/IV), anemia dilucional, fraturas (mulheres pós menopausa)
	· Clorpropamida, glibenclamida, glipzida, glicazida, glimepirida
· Estimulam diretamente a secreção basal de insulina pelas células beta, pelo bloqueio dos canais K-ATP, o que promove despolarização e influxo de cálcio, estimulo para degranulação. Necessitam de calulas beta funcionantes para ação, uma vez que estimulam apenas a secreção de insulina formada, mas não sua síntese. 
· Queda da HBA1c em 1 – 2%
· Droga preferida em paciente com DM 2 não obeso
· O aumento da secreção de insulina pode causar aumento do peso corporal
· Fatores que sugerem boa resposta diagnostico recente (< 5 anos); GJ <240 mg/dl; peptídeo C em jejum elevado.
· Efeito adverso: aumento de peso, hipoglicemia – groga que mais causa hipoglicemia grave; náuseas, reações dermatológicas, hiponatremia
· Fatores de risco para hipoglicemia: excesso de medicação, omissão de refeição, atividade física, idade avançada, bebida alcoolica, IR, IH, IC, I adrenal, salicilatos, sulfonamidas, warfarina
· CI: DM1, complicações hiperglicêmicas agudas, IR, IH, gravidez, amamentação, sepse, risco para hipoglicemias graves
	· Repaglinida; nateglinida 
· Mecanismo semelhante aos das sulfonilureias, porem em receptores diferentes. Aumentam a secreção de insulina pancreática 
· Ultilizados antes das refeições para controle da glicemia pós prandial
· Aumento do peso 
	· Acarbose
· inibe ação das enzimas digestivas do tipo alfa-glicosidase, que clivam polissacarideos complexos em monossacarideos.
· Lentificam a absorção intestinal de glicose, fazendo reduzir a glicemia pós-prandial
· relação LDL/HDL (pode diminuir risco cardiovascular)
· Ótimas drogas para diabético com GJ normal, porem com hiperglicemia pós-prandial
· Efeitos colaterais: flatulência, desconforto abdominal, meteorismo e diarreia 
· Neutra em relação ao peso
· CI em pacientes com doença inflamatória intestinal 
	· Vildagliptina, sitagliptina, saxagliptina
· Inativam o DPP-IV enzima que degrada o GLP-1. GLP 1 incrementa a secreção de insulina em resposta a glicose no TGI e diminui a secreção de glucagon
· Neutra em relação ao peso
· Não causam hipoglicemia, pois estimulam a secreção de insulina dependente de glicose 
	· Liraglutida
· Hormônio secretado pelas células enteroendócrinas do íleo e colón, que estimulam secreção de insulina, inibi secreção de glucagon, inibe debito hepático de glicose, retarda o esvaziamentogastrico, induz saciedade, reduz apetite e propicia perda ponderal
· Em animais mostrou que pode aumentar a massa de cél beta e inibe sua apoptose
· Efeito colateral: náuseas,diarreia e vomito 
	· Dapagliflozina, canagliflozina, empaglifozina 
· SGLT-2 é um canal presente na membrana apical das células do TCP responsável pela absorção de 90% da glicose filtrada. Ao inibir esse canal, aumenta a perda urinaria de glicose 
· Discretoo efeito hipoglicemiante, perda de peso e redução da PA
· Efeito colateral: ITU, candidíase
· CI: IR moderada a grave (nesses casos usar annalogo de GLP-1 ou insulina)
Insulinoterapia no paciente DM – 2
· Indicações:
· Falência terapêutica aos antibiabéticos orais; 
· Hiperglicemia > 300 mg/dl, na primeira consulta, especialmente naqueles com perda ponderal, cetonúria ou cetonemia;
· Emagrecimento progressivo atribuído ao DM;
· Durante a gestação;
· Situação de estresse agudo (cirurgia, infecções graves, AVE, IAM...)
 
	Insulina basal combinado com ADO
	Insulina basal-plus com ou sem ADO
	Insulina basal-bolus
	· Dose inicial 0,2 – 0,3 UI/Kg/dia, preferencialmente a noite
· Orientar o paciente a aumentar a dose de acordo com a glicemia de jejum 
	· Adição ao esquema anterior de uma ou mais doses de insulina prandial
· Ou insulina bifásica (misturas basal/ação rápida, 2 – 3 x/dia, de acordo co estilo de vida)
	· Pacientes muito insulinopênicos.
· Igual o esquema de DM 1 
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