AULA 2 Anestésicos Locais PDF

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ANESTÉSICOS LOCAIS 
INTRODUÇÃO 
• Descobertos com base no isolamento da molécula 
de Cocaína, em 1855, por Gaedicke 
• Uso clínico em cirurgias oftalmológicas por Karl 
Koller 
• Em 1884 assumiu papel importante na 
anestesiologia 
• Sua atividade principal é baseada no bloqueio 
reversível da transmissão do impulso nervoso para 
abolir a sensibilidade local. 
*Queremos tirar a dor e a sensibilidade, porém que isso seja 
reversível, e nem ocorra por um longo período 
CONCEITO E ESTRUTURA QUÍMICA 
• São bases fracas 
• Dois grupos: ésteres e amidas 
AMINOAMIDAS AMINOÉSTERES 
Bupivacaína Benzocaína 
Etidocaína Cocaína 
Lidocaína Clorprocaína 
Mepivacaína Procaína 
Prilocaína Tetracaína 
Ropivacaína 
*Provas: aminoamidas: sempre vai ter dois “i”, já nos 
aminoésteres tem apenas 1 “i” 
MECANISMO DE AÇÃO E FARMACODINÂMICA 
• Atuam bloqueando entrada de Na+ nos canais de 
sódio durante a despolarização 
• Canais de cálcio, potássio e proteína G 
• Anestésicos locais se dissociam no tecido perineural 
relativamente alcalino ph7,4 para base livre solúvel 
em lipídeos → quanto mais alcalino, mais anestésico 
na forma não ionizada vai ter, e mais potente vai ser 
nosso anestésico 
• Forma ionizada e não ionizada → forma não ionizada 
é lipossúvel (precisa estar nessa forma para 
atravessar a bicamada lipídica) 
• Bicamada lipídica 
*Cirurgias com abcessos, na qual o pH é alto, demora muito 
tempo para o anestésico surtir efeito 
Quando a célula está com potencial ativado, além de passar a 
bicamada lipídica, nos conseguimos que o anestésico penetre 
o próprio canal de Na, tendo ação muito mais rápido. Na 
prática, na urgência, um paciente amputado por exemplo, 
sentindo muita dor, o bloqueio se instala mais rápido, pois o 
paciente já está muito ativado 
FARMACOCEINÉTICA 
ÉSTERES: 
• São hidrolisados por pseudocolinesterases 
plamáticas (e outros ésteres). 
• Menor potencial para toxicidade sistêmica 
• Maior incidência de reações alérgicas (formação do 
ácido paraminobenzóico - PABA). 
*Não sofrem metabolização hepática nem renal, então não 
tem problema com aqueles pacientes cheios de comorbidades; 
O problema é o PABA, que tem alto potencial alergênico. Assim 
evitamos, dando preferencia aos aminoamidas 
AMIDAS: 
• São submetidas ao citocromo p450 hepático 
• Sofrem hidroxilação, N-dealquilação e metilação 
• Extração de primeira passagem através do tecido 
pulmonar ácido (principalmente a lidocaína) → isso 
diminui a quantidade de AL na corrente sanguínea, 
diminuindo também as intoxicações 
• Gestação/feto → feto possui pH mais ácido, então 
quando passa a barreira placentária, vai ser mais na 
forma ionizada, então ele não consegue atravessas a 
placenta de volta, causando intoxicação fetal 
(sempre realizar doses menores) 
*Sofrem metabolização hepática, para ser eliminado via 
sistema renal; 
CLASSIFICAÇÃO DOS AL 
• Quanto à estrutura química: aminoamidas e 
esteramidas 
• Quanto à potência → quanto mais lipossolúvel mais 
potente ele será (mais anestésico na forma não 
ionizada), mais anestésico penetra a bicamada 
lipídica, mais tempo ele age e mais tempo dura o 
bloqueio. No entanto, quanto mais lipossolúvel, mais 
demora para agir (a latência é maior também) 
 
PROPRIEDADES FÍSICAS E QUÍMICAS 
LIPOSSLUBILIDADE: 
• Penetração através da membrana lipídica 
• Diretamente relacionada a potência do AL 
• Quanto mais lipossolúvel mais potente o AL 
• Penetra canais deNa desde que eles estejam 
ativados também 
pKA: 
• É o valor de pH em que as formas ionizadas e não 
ionizadas de uma mesma molécula estão em 
equilíbrio. 
• Sendo bases fracas, costumam apresentar pKa acima 
do pH fisiológico. (predomínio de amina quaternária-
ionizada) 
• Obs: ainda que fundamental para a latência do 
efeito, o pka não é mais importante do que a dose 
administrada. 
*Teremos sempre 50% não ionizado e 50% ionizado; porem em 
nós, predomina a ionizada, porque nosso pH é menor; 
*Amina quaternária: não atravessa bicamada lipídica 
ESTEREOISOMERIA: 
• Esse termo descreve a existência de moléculas 
isômeras (levógeras e dextrógeras). 
• Mesma fórmula molecular com diferente orientação 
do carbono assimétrico (quiral). 
• Bupivacaína (maior cardiotoxidade) e 
levobupivacaína (menor cardiotoxicidade). 
ANATOMOFISIOLOGIA DA FIBRA NERVOSA 
• Epineuro, perineuro e endoneuro 
• Fibra B só tem função autonômica → não serve 
para essa aula; 
Para a gente hoje, importa a tipo A (que tem mielina) e tipo C 
(que não tem mielina, e, portanto, são bloqueadas mais 
rapidamente). A-delta, embora tenha mielina, tem diâmetro 
menor (aplicamos o bloqueio diferencial, bloqueamos a fibra 
com mielina até antes que a fibra sem mielina, desde que seja 
com a mesma espessura); fibras com mielina conduzem mais 
rápido, e portanto, as sem mielinas são mais fáceis de bloquear 
os impulsos 
INCORPORAÇÃO DO AL À MEMBRANA PLASMÁTICA • ESPESSURA DA FIBRA NERVOSA: quanto mais 
espessa a fibra, maior a concentração necessária 
para seu bloqueio (e mais tempo vai demorar para 
bloquear) 
• PH: quanto maior o pH, mais al na forma não 
ionizada (quanto mais alcalino, mais forma não 
ionizada, mais conseguimos bloquear, e mais tempo 
vai durar o bloqueio) 
• HIPOCALEMIA/HIPERCALEMIA: relacionados 
com hiperpolarização da membrana--- estado de 
repouso → membrana em repouso (não 
conseguimos fazer os AL penetrar os canais de sódio, 
que tornam o bloqueio mais rápido) 
• FREQUÊNCIA DE ESTIMULAÇÃO: fibras de alta 
frequência mantém canais abertos, são mais 
facilmente bloqueadas (mesma coisa de cima, se o 
canal de sódio tiver aberto, entra tanto pelo canal 
quanto pela membrana, penetra mais rápido) 
• TEMPERATURA: aumento da temperatura eleva a 
potência e duração dos al. 
BLOQUEIO DIFERENCIAL 
• Inicialmente relacionado apenas às diferenças na 
espessura das fibras nervosas 
• Fibras A-delta e fibras C 
• Fibras mais espessas → demoram mais para ser 
bloqueadas e demandam mais anestésicos 
*Fibras de mesma espessura, porem uma com mielina e outra 
sem → as vezes a com mielina vai até ser bloqueada mais 
rápido (que é o bloqueio diferencial) 
INSTALAÇÃO DO BLOQUEIO 
Costuma obedecer a seguinte ordem: 
1. Perda de sensibilidade à dor 
2. Ao frio 
3. Ao calor 
4. Ao toque 
5. À propiocepção 
6. Atividade motora 
ABSORÇÃO 
• Deve ser administrado contiguamente à região em 
que se espera seu efeito 
• Perfusão sanguínea do local → quanto maior a 
circulação, mais absorção sistêmica teremos desse 
anestésico, mais rápido cai no sangue, e mais rápido 
perde seu efeito no local 
• Adição de vasoconstrictores → (quando adicionamos 
vasoconstrictores nós aumentamos a duração, 
diminuímos absorção sanguínea, e diminuímos a 
intoxicação também) 
• Ação bifásica → se injetamos maiores quantidades 
ele causa vasodilatação, se injetamos pouca 
quantidade, causa vasoconstrição 
*Nunca injetamos anestésico com vasoconstrictor em 
extremidades 
*Deve ser adm perto do local que nós queremos que haja; 
SÍTIO DE INJEÇÃO 
A concentração sérica dos AL é maior: 
1. Intercostal 
2. Peridural caudal 
3. Peridural lombar 
4. Plexo braquial 
5. Plexo ciático e femoral 
6. Tecido subcutâneo 
EXTRAÇÃO PULMONAR 
• Formas não ionizadas da lidocaína e bupivacaína 
• É de importância clínica por diminuir o volume de 
distribuição do AL 
• Propranolol → ocupa os mesmos receptores da 
lidocaína no pulmão, assim, paciente que faz uso 
dele, vai ter absorção menor 
LIGAÇÃO PROTEICA 
• Maior afinidade à alfa-1-glicoproteína ácida 
• Albumina 
• Quanto mais lipossolúvel maior o grau de ligação 
proteica 
*Pacientes desnutridos, hepatopatas → pesar a mão (fazer a 
mão) 
METABOLISMO E EXCREÇÃO 
• AMINOAMIDAS: hepática/renal (lembrando que 2-
3% sai de forma inalterada) 
• AMINOÉSTERES: são hidrolisados pela 
pseudocolinesterase plasmática (só vai ter acumulo 
de anestésico se o pacientetiver deficiência nessa 
enzima, o que é raro) 
OUTROS EFEITOS SISTÊMICOS DOS AL 
TRATAMENTO DA DOR NEUROPÁTICA: 
• Mostrou-se tão eficaz quanto tratamentos mais 
tradicionais, a exemplo dos opióides, da gabapentina 
e de antidepressivos tricíclicos. 
• Canais de na+ e NMDA 
• Lidocaína → principal droga de estudo, era feita 
endovenosa (sempre sem vasoconstrictor quando 
endovenosa) 
EFEITO ANTIARRÍTMICO: 
• Utilizada para tratamento de distúrbios do ritmo de 
origem ventricular. 
• Classe Ib por diminuir a excitabilidade miocárdica e 
reduzir a velocidade de condução 
*Aquele paciente com FVTV, que fez adrenalina, está na 
massagem, o ideal é fazer amiodarona (caso não tenha, 
pode fazer lidocaína) 
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS 
As possíveis interações medicamentosas relativas ao uso 
de anestésicos locais são basicamente restritas à adição 
de epinefrina à solução utilizada 
BETABLOQUEADORES: 
Betabloqueadores não seletivos podem apresentar 
estimulação alfa-adrenérgica exacerbada podendo 
desenvolver hipertensão e bradicardia reflexa. 
*Principalmente os não seletivos; paciente faz uso de bb, vai 
para a cirurgia, e por conta própria ele para de tomar (porém 
nosso organismo por conta própria, cria mais receptor), assim 
qualquer resposta b-adrenérgica vai ser muito exacerbada, 
assim não recomendamos suspender 
ALFABLOQUEADORES: 
O bloqueio pós sináptico de receptores alfa1 do músculo 
liso acarreta up-regulation de receptores adrenérgicos, 
com resposta exacerbada aos vasoconstrictores 
*Vasos sanguíneos tem o alfa 1 (vasocontrai), e o alfa 2 
(vasodilata) 
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS: 
• Por inibirem a recaptação de noradrenalina e 
serotonina, pacientes em uso dessa medicação 
podem apresentar exarcebação da resposta 
hipertensiva com o uso da adrenalina 
*Como inibem a recaptação de nora, vai ter muita nora 
livre, que junto com a adrenalina livre, vai potencializar 
FENOTIAZINAS: 
• Fármacos como a clorpromazina e a risperidona 
suprimem parcialmente a atividade vasoconstrictora 
da adrenalina, por isso, podem potencializar a ação 
vasodilatadora intrínseca de alguns anestésicos 
locais, ocasionando hipotensão. 
PASSAGEM PLACENTÁRIA 
• Passagem por difusão passivas dos al. 
• Placenta funciona como uma membrana lipídica 
• Mais relevante para aminoamidas 
• Aminoésteres sofrem rápida degradação plasmática 
• Iontrapping: acidose fetal → AL forma ionizada → 
risco etoxicidade fetal 
*Feto tem pH mais alto, anestésico fica represado, maior 
chance de intoxicação; o feto não tem um fígado nem um 
sistema renal legal para conseguir eliminar direito 
TOXICIDADE DOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
TOXICIDADE SISTÊMICA: 
Conforme aumenta a concentração plasmática dos al, os 
efeitos sistêmicos indesejáveis vão surgindo. 
*Quanto maior dose e a concentração, maior a chance dos 
efeitos adversos; levar em conta as peculiaridades de cada 
paciente 
SNC 
• Fácil transposição da membrana lipídica 
hematoencefálica 
• São precoces as alterações centrais 
• Podemos observar quando não sedamos o paciente 
*A BHC é uma membrana lipídica; as alterações no SNC são 
mais precoces do que as alterações cardíacas 
 
*Se queixam muito de gosto metálico na boca 
CARDIOVASCULAR: 
• A dose necessária para haver um distúrbio 
cardiovascular é maior do que no SNC. 
• Bloqueia os canais rápidos de sódio (diminuindo a 
taxa de despolarização) → ocorre alteração na 
contração ventricular, podendo culminar em parada 
cardíaca (começa alongando QT e vai piorando) 
• Bupivacaína é o mais cardiotóxico → sempre cai em 
prova, porém temos a Levobupivacaina que tem 
menor efeito cardiotóxico, e demãos preferencia 
para a LEVO quando vamos ter que adm grandes 
quantidades) 
EFEITOS VASCULARES PERIFÉRICOS: 
• Ação bifásica: 
o Baixas doses causa vasoconstricção 
o Altas doses causas vasodilatação 
*Em bloqueio de plexo, 10-15min as veias ficam mais 
túrgidas, mais quente; 
• Cocaína (exceção) → único que faz vasoconstrição 
independente da dose, além de fazer hipertensão 
pulmonar severa 
PREVENÇÃO DA TOXICIDADE SISTÊMICA: 
• Evitar que ela aconteça!!!!!!!! 
• Respeitar dose máxima 
• Dose teste → principalmente para ver se não 
estamos injetando direto na corrente sanguínea, 
sempre aspiramos para ver se volta sangue 
• Aspirar seringa 
• Doses fracionadas 
TRATAMENTO DA TOXICIDADE DOS AL: 
• Basicamente de suporte 
• Interromper a administração de anestésico 
• Prevenir hipoxemia, hipercapnia e acidose 
↓ 
IONTRAPPING 
*Diminui o2, aumenta co2, gera acidose, se tem 
acidose, fica mais na forma iônica, assim fica represado 
e o anestésico local não consegue sair de lá, para ser 
eliminado, assim sempre temos que evitar 
*Propofol: anestésico venoso; 
*A dose não precisa saber nesse momento 
ADJUVANTES 
ADRENALINA: 
• É o mais comum 
• Diminui a absorção vascular → faz vasoconstrição 
local, então cai menos anestésico na corrente 
sanguínea 
• Diminui risco de toxicidade sistêmica 
• Maior duração (lidocaína) 
BICARBONATO DE SÓDIO 
• A carbonatação acelera o início de ação → faz o pH 
ficar mais alcalino, portanto, na sua forma não 
ionizada, assim penetra mais na bicamada lipídica 
• Diminui a quantidade de anestésico 
• Aumento de formas não ionizadas que penetram 
mais facilmente no nervo 
• Não altera a toxicidade sistêmica 
*Professor disse que na prática nunca fez e nunca viu ninguém 
fazendo 
OPIÓIDES: 
o Morfina 
o Fentanil 
*Mais comum nos bloqueios de neuroeixo 
CLONIDINA 
• Fica restrito aos bloqueios de neuroeixo 
MISTURA DE ANESTÉSICOS LOCAIS: 
• Utilizados em anestesia regional, objetivam a soma 
das qualidades de baixa latência de uns com a longa 
duração de outros (AÇÃO MAIS RÁPIDA E MAIS 
LONGA) → faz muito na prática clínica, porém: 
• resultados controversos: 
o Aumento do risco de toxicidade sistêmica 
o Mistura imprevisível 
AL NA PRÁTICA ANESTÉSICO-CIRÚRGICA 
*Usados para retirada de um dente, para realizar 
suturas, usada para bloqueios (com uso do USG, usa-se 
muito menos anestésico local, pois conseguimos ver o 
nervo e fugir do vaso sanguíneo) 
*Contração do spray é muito maior que a endovenosa; 
pomadas (usamos muito para passar a sonda na uretra); 
pomadas proctológicas também tem lidocaína 
*Na lipoaspiração os cirurgiões usam a técnica tumescente, 
que consiste em injetar essa solução na área da lipo, aí eles 
entram com uma agulha para quebrar a gordura e vão 
aplicando 
TÉCNICA TUMESCENTE 
• SF0,9% OU RL 1000ML 
• LIDOCAÍNA 1000mg 
• BICARBONATO DE SÓDIO 8,4% 10ML 
• DRENALINA 1mg 
*DOSE DE LIDOCAÍNA (45- 55 mg/Kg) → é uma dose 
muito maior do que a usada para bloqueios, pois 
segundo eles, a absorção sistêmica é muito pequena