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Imunidade de mucosas

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na luz do intestino, 
produzindo IgD de alta afinidade 
• Células B da nasofaringe começam a produzir IgD na superfície, e essa diferenciação e o transporte 
da IgD para a luz, faz com que ela se ligue aos microrganismos comensais, e antígenos alimentares 
principalmente 
• O aumento dos plasmócitos tipo IgD produzem IgD, que se liga ao basófilo e ao mastócito, por um 
receptor chamado galactina 9/ CD44 (receptor específico para IgD), e estimula basófilo e mastócito a 
bloquear mediadores de inflamação/ relacionados a alergia 
• A ação da IgD está ligada a tolerância direta de antígenos alimentares; essa ação direta da IgD no 
mastócito e basófilo faz com que essas células não reconheçam antígenos alimentares como algo 
ruim, o que nos faz tolerar os alimentos, não fazendo alergia alimentar 
• Mastócitos e basófilos estimulados pela IgD estão envolvidos na defesa de mucosa, diminuindo 
recrutamento de células envolvidas na inflamação, faz com que mastócito e basófilo aumentem a 
liberação do BAFF, que estimula resposta Th2, e aumenta a produção de IgG1e IgG4 em uma 
quantidade maior do que a IgE, suprimindo a reação alérgica direta 
• Tolerância alérgica alimentar mediada pela IgD – importância no estimulo a produção das subclasses 
de IgG que suprimem a ação da IgE 
Sistema imunológico associado à pele: 
• 
• Célula de Langerhans – célula DC de muita mobilidade, de reconhecimento, da apresentação na 
resposta direta 
• Linfócito intraepitelial na presença de peptídeo antimicrobiano CD8 que reconhece dano/ infecção 
viral; no restante da derme, até passagem para linfático, para reconhecimento específico e presença 
de células específicas na resposta funciona no mesmo molde das mucosas em geral 
• Pele não tem quantidade de bactérias comensais como o intestino 
Controle da migração para tecidos específicos: 
• 
• Resposta imune de migração do linfócito – chega no tecido alvo, e isso depende de cofatores 
• Pele: estímulo direto (patógeno – bactéria na pele) – isso gera reconhecimento da DC, e quando a 
DC processa esse estímulo, ela processa associado a esse antígeno metabólitos da vitamina D; quando 
a DC chega no linfonodo e vai apresentar para a célula T desenrolar a defesa, o antígeno inicial vai 
ser estimulado associado aos metabólitos também da vitamina D; então, as citocinas produzidas nessa 
comunicação DC-linfócito no linfonodo ocorre na presença dos metabólitos de vitamina D, e 
consequentemente o linfócito sai procurando a pele, pois há esse estímulo associado ao estímulo 
principal; 
o Estimulação do antígeno alimentar + estímulo da vitamina D (do sol) = receptores de 
citocinas estimulados são CCR10, CCR4, e P e E selectina 
• Intestino: metabólitos de vitamina A; quando DC vai até linfonodo procurar o linfócito T para 
apresentar esse antígeno, ele faz isso na presença desses metabólitos, logo, o estímulo de citocina e 
molécula de adesão vai ser diferente, e a célula vai saber que ela deve ir ao intestino 
o Interleucina estimulatória alfa 4 beta 7, e receptor CCR9 
• Dependendo do fator tecidual, há estimulo ao linfócito T específico, e de acordo com citocinas e 
moléculas de adesão produzida vai encaminhar para o tecido de destino 
• 
• DC em contato com vitamina A (oriunda da dieta) + antígeno leva informação para dentro do 
linfonodo; e quando ela apresenta esse antígeno para a célula T ou B naive, o tipo de estímulo já 
tem o receptor de superfície CCR9; e quando a célula cai na corrente sanguínea, a presença do 
CCR9 é capaz de se ligar a ptn de membrana do endotélio, assim como há receptor específico para 
o que o linfócito traz de informação dos radicais/ metabólitos oriundos da vitamina A, sabendo que 
tem que ir ao intestino 
• 
• Principal molécula responsável pela tolerância do sistema de mucosa aderido a mucosa intestinal, 
GALT, para que não reconheça antígenos alimentares como não próprios e faça a defesa = TGF 
beta

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