Diagnósticos diferenciais das síndromes dispépticas

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2. Explanar os diagnósticos diferenciais e sindrômicos das principais síndromes dispépticas, bem como os
exames diagnósticos e complementares com enfoque no caso.
GASTRITE
AZER, S. A.; AKHONDI, H. Gastritis. StatPearls. 2020.
Disponível em:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK544250/
A gastrite nada mais é do que a inflamação da mucosa do
estômago. Essa inflamação desenvolve-se como uma
resposta do organismo quando ocorre uma agressão à sua
integridade. Entretanto, essa resposta pode ir além da
normalidade e levar ao desenvolvimento de sinais e
sintomas característicos dessa doença. A agressão que
desencadeia o processo pode ser aguda ou crônica e, de
acordo com seus tipos, podemos classificar as diversas
formas de gastrite.
As gastrites podem ser classificadas principalmente em:
GASTRITES AGUDAS: Geralmente ocorre de forma súbita
e acentuada no revestimento do estômago em casos onde
são facilmente associados a um agente causador como
medicamentos, infecções e estresse psíquico. A
alimentação também pode influenciar muito nesse
caso,quando há contaminação em casos mais extremos ou
associada a uma dieta rica em refeições muito gordurosas,
condimentadas ou industrializadas.
GASTRITES CRÔNICAS: Na gastrite crônica, a
preocupação é maior por se tratar de um processo
inflamatório contínuo. Os sintomas são prolongados e se
não for tratada, a gastrite crônica pode durar anos ou a
vida toda. A maioria dos casos é consequência de infecção
por uma bactéria chamada Helicobacter pylori (H. pylori).
GASTRITE NERVOSA: É a chamada Dispepsia Funcional.
Pode provocar sintomas semelhantes aos da gastrite, sem
que haja o menor sinal de alteração patológica na mucosa
estomacal. Diferente dos outros tipos de gastrite, a gastrite
nervosa é abordada primeiramente a partir de uma
perspectiva psicológica. É desencadeada por algum
estresse emocional afetando a movimentação da região do
estômago. Ansiedade e frustração também causam a
gastrite nervosa se não forem devidamente tratados.
ETIOLOGIA
Helicobacter pylori (H. pylori) é a causa mais comum
de gastrite em todo o mundo. Mas, algumas vezes a H.
pylori não testará positiva, então podemos pensar em
outra causa como tabagismo, consumo de álcool, e/ou
uso de AINEs ou esteróides.
Outras causas de gastrite também envolvem mecanismos
autoimunes associada a anticorpos séricos anti parietal e
anti-fator intrínseco; caracterizada por gastrite atrófica
crônica limitada ao corpo e fundo do estômago que está
causando atrofia difusa acentuada das células parietais e
principais.
Em outras situações podemos encontrar outros agentes
causando a gastrite como Mycobacterium avium
intracellulare, Herpes simplex e Citomegalovírus.
A gastrite parasitária pode resultar de infecção por
cryptosporidium, Strongyloides stercoralis ou
anisaquíase.
Além dessas, a gastrite pode ser causada pelo refluxo
de ácido biliar. 60 a 70% dos indivíduos H. pylori
negativos com dispepsia funcional ou refluxo
gastroesofágico não erosivo também apresentaram
gastrite.
Também podemos ter gastrite por radiação, doença de
Crohn, eosinofílica, sarcoidose, linfocítica, isquêmica,
associada a vasculite sistêmica e doença de Menétrier.
EPIDEMIOLOGIA
Na população ocidental, há evidências de diminuição da
incidência de gastrite infecciosa causada por H. pylori com
uma prevalência crescente de gastrite autoimune. A
gastrite autoimune é mais comum em mulheres e idosos. A
prevalência é estimada em aproximadamente 2% a 5%.
A gastrite crônica continua sendo uma doença
relativamente comum em países em desenvolvimento. A
prevalência da infecção por H. pylori em crianças na
população ocidental é de aproximadamente 10%, mas
cerca de 50% nos países em desenvolvimento.
A origem pediátrica da infecção por H. pylori é
atualmente considerada o principal determinante da
gastrite associada ao H. pylori em uma comunidade.
QUADRO CLÍNICO
Não há manifestações clínicas típicas de gastrite. O início
súbito de dor epigástrica, náusea e vômito foi descrito
como acompanhando a gastrite aguda.
Muitas pessoas são assintomáticas ou desenvolvem
sintomas dispépticos mínimos. História de tabagismo,
consumo de álcool, ingestão de AINEs ou esteróides,
alergias, radioterapia ou distúrbios da vesícula biliar
devem ser levados em consideração. Uma história de
tratamento para doença inflamatória intestinal, distúrbios
vasculíticos ou distúrbios gastrointestinais eosinofílicos
pode exigir exploração se nenhuma causa de gastrite for
aparente.
Os achados iniciais mais comuns para gastrite crônica e
autoimune são
(1) distúrbios hematológicos, como anemia (deficiência
de ferro) detectados em check-up de rotina.
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(2) exame histológico positivo de biópsias gástricas.
(3) suspeita clínica com base na presença de outros
distúrbios autoimunes, sintomas neurológicos
(relacionados à deficiência de vitamina B12) ou história
familiar positiva.
A anemia por deficiência de ferro (com base no esfregaço
de sangue que mostra alterações hipocrômicas
microscópicas, bem como estudos de ferro) comumente se
apresenta nos estágios iniciais da gastrite autoimune. A
acloridria que causa o comprometimento da absorção de
ferro no duodeno e no início do jejuno é a principal causa.
A anemia ferropriva também pode ocorrer em outros
tipos de gastrite crônica.
A gastrite autoimune está associada a outras doenças
autoimunes (principalmente doenças da tireoide),
incluindo tireoidite de Hashimoto, mas também com
doença de Addison, urticária espontânea crônica,
miastenia gravis, diabetes tipo 1, vitiligo e doenças
autoimunes cutâneas periorais, especialmente líquen
plano oral erosivo.
A gastrite pode ser completamente assintomática,
principalmente nos casos crônicos. Na fase aguda, os
sintomas aparecem com mais facilidade. Os sinto- mas
mais frequentes são:
• Desconforto na região superior do abdômen: pode ser
representado por dor ou apenas um desconforto;
• Alguns pacientes podem relatar queimação;
• Náuseas e vômitos, geralmente acompanhando o
desconforto;
• Saciedade precoce, ou seja, sensação de empan-
zinamento logo após a alimentação. Esse sintoma pode
levar à redução e perda de apetite;
• Se a gastrite levar à formação de úlceras gástricas
hemorrágicas, pode haver eliminação de sangue digerido,
nas fezes (que ficam escuras) ou nos vômitos.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de gastrite baseia-se no exame
histopatológico de tecidos de biópsia gástrica. Embora o
histórico médico e os exames laboratoriais sejam úteis, a
endoscopia e a biópsia são o padrão ouro para fazer o
diagnóstico, identificando sua distribuição, gravidade e
causa.
Os testes usados para o diagnóstico de gastrite associada
a H. pylori se dividem em dois grupos principais:
(1) Métodos invasivos (exigindo gastroscopia e
biópsias): Incluem coloração histológica (hematoxilina e
eosina, coloração com azul de Alcian e coloração com prata
modificada), culturas, teste rápido de urease e detecção
molecular (DNA PCR).
(2) Métodos não invasivos (não requerem gastroscopia e
biópsias): incluem teste respiratório da urease (13C-UBT),
teste de antígeno fecal e sorologia. No entanto, o
tratamento simultâneo com inibidores da bomba de
prótons leva a resultados falso-negativos em testes
invasivos e não invasivos.
Além disso, os pacientes tratados com inibidores da
bomba de prótons geralmente apresentam coloração
histológica negativa para H. pylori. A coloração de biópsias
da mucosa gástrica por imuno-histoquímica é
recomendada para detectar H. pylori.
Os testes sorológicos para detecção de anticorpos contra
o H. pylori não podem diferenciar entre infecção ativa e
passada.
O diagnóstico de gastrite auto-imune centra-se no exame
laboratorial e histológico. Estes incluem:
(1) gastrite atrófica do corpo gástrico (corpo) efundo do
estômago,
(2) autoanticorpos contra o fator intrínseco e as células
parietais,
(3) níveis elevados de gastrina sérica,
(4) nível de pepsinogênio 1 sérico e
(5) proporções de pepsinogênio 1 para pepsinogênio 2.
O biomarcador sérico mais sensível na gastrite
autoimune são os anticorpos das células parietais (em
comparação com os anticorpos do fator intrínseco).
A determinação do risco de câncer gástrico na gastrite
autoimune é por
(1) baixos níveis de pepsinogênio 1,
(2) baixas proporções de pepsinogênio 1 / pepsinogênio
2,
(3) alta gastrina sérica em jejum,
(4) gastrite atrófica do corpo e fundo.
Nesses pacientes, o risco de câncer é alto,
independentemente de eles terem ou não infecção
contínua por H. pylori. Outros testes que podem ser
necessários para gastrite autoimune são gastrina-17, IgG e
anti-H. anticorpos pylori, citocinas (como IL-8) e grelina
(um peptídeo liberador de hormônio do crescimento que é
produzido principalmente pela mucosa do fundo gástrico).
DRGE
OUDA, J. M. et al. Gastroesophageal Reflux Disease: A
Review. Journal of the American Medical Association.
2020. Doi:10.1001/jama.2020.21360
A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é
geralmente uma doença vitalícia que afeta muitas pessoas,
mas seu significado é frequentemente subestimado. O
refluxo gástrico anormal crônico resulta em erosiva
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esofagite em até 60% dos pacientes com DRGE. Estenose
esofágica, esôfago de Barrett e adenocarcinoma esofágico
são as complicações mais sérias da DRGE.
Embora a azia e a regurgitação ácida sejam as queixas
mais comuns, os sintomas extraesofágicos, como dor
torácica não cardíaca, laringite, tosse e sibilância, podem
ser manifestações da DRGE.
Infelizmente, a gravidade dos sintomas não é um
indicador confiável da gravidade da esofagite erosiva.
A DRGE é causada pelo conteúdo gástrico que atinge o
esôfago. Exceto por causar sintomas ou complicações
esofágicas, os sucos gástricos também podem atingir mais
proximalmente (ou seja, na faringe, boca, laringe e vias
aéreas) e causar ou piorar vários sintomas e condições
extraesofágicas, como rouquidão, respiração ruidosa, tosse
e asma.
Fatores de risco estabelecidos para o desenvolvimento de
DRGE incluem índice de massa corporal aumentado,
tabagismo e predisposição genética. Considerando que a
infecção com a bactéria gástrica Helicobacter pylori pode
diminuir esse risco (achei estranho, mas estava no artigo).
EPIDEMIOLOGIA
A prevalência de DRGE está aumentando, com taxas
maiores em países de alta renda (15% -25%) do que na
maioria dos países de baixa e média renda (<10%).
A prevalência de DRGE depende da idade. Quase 50%
dos recém-nascidos regurgitam ou vomitam diariamente,
mas isso se resolve espontaneamente em 90% das
crianças com 1 ano de idade. A partir daí, a prevalência da
DRGE aumenta novamente com a idade.
Alguns estudos apontam um risco ligeiramente maior
entre as mulheres de apresentarem a doença.
ETIOLOGIA
O aumento do índice de massa corporal de normal para
obeso está associado ao aumento do risco de desenvolver
DRGE. A prevalência é 8% maior em indivíduos obesos
(22%) quando comparados com não obesos (14%).
Aumento da pressão intra-abdominal, maior prevalência
de hérnia hiatal, maior gradiente de pressão abdominal
para torácica, aumento dos níveis de estrogênio e aumento
da produção de bile e enzimas pancreáticas podem
contribuir para a associação entre obesidade e DRGE.
Uma associação entre tabagismo e DRGE também está
bem documentada. Uma meta-análise de 30 estudos
comparando fumantes e não fumantes mostrou uma
prevalência combinada de 19,6% entre fumantes e 15,9%
em não fumantes. O tabaco pode prolongar o tempo de
eliminação do ácido do esôfago e reduzir a pressão no
esfíncter esofágico inferior.
O terceiro fator de risco bem estabelecido é a
predisposição genética. Infecção com Hpylori pode
prevenir a DRGE, causando atrofia da mucosa gástrica, o
que pode diminuir a produção de ácido das células
parietais.
O consumo de álcool e fatores dietéticos podem
precipitar episódios de sintomas semelhantes em
indivíduos com DRGE conhecida, mas essas exposições não
foram associadas ao desenvolvimento de DRGE.
QUADRO CLÍNICO
Os sintomas cardinais da DRGE são azia e regurgitação
ácida, mas a dor no peito também é comum. Os sintomas
menos comuns, muitas vezes denotados como atípicos,
incluem disfagia, sangramento, tosse crônica, asma,
laringite crônica, rouquidão, erosão dentária, arrotos e
inchaço.
Sintomas Típicos
● Azia
● Globus de regurgitação ácida
● Dor epigástrica (leve) Dispepsia
● Náusea e / ou vômito
Azia é o sintoma mais frequente da DRGE. Geralmente
centra-se na área epigástrica e frequentemente irradia
proximalmente em direção ao tórax ou garganta. A azia
noturna ocorre em três quartos dos pacientes com
sintomas frequentes de DRGE.
Em pacientes com DRGE, o refluxado pode atingir e
danificar o trato aerodigestivo superior, incluindo laringe,
faringe, brônquios e pulmões. Quando o conteúdo gástrico
reflui para a laringe e vias aéreas superiores, pode ocorrer
laringite ou tosse. Na verdade, a DRGE é uma das 3 causas
mais comuns de tosse crônica.
Sintomas extraesofágicos
● Chiado no peito (asma ácida)
● Laringite
● Rouquidão
● Tosse crônica
● Limpeza da garganta
● Dor de garganta
● Bronquite crônica
● Apnéia do sono
● Outros: queima bucal, halitose, otalgia, estridor,
paladar anormal ou perda do paladar
A DRGE também pode causar sibilância, mas a relação
exata entre a DRGE e a asma é mal compreendida.
Gatilhos dos sintomas da DRGE
● Esforço abdominal
● Roupas justas
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● Posição do corpo (particularmente reclinado e
dormindo)
● Beber bebidas alcoólicas
● Certos medicamentos (por exemplo, antagonistas
dos canais de cálcio, morfina, diazepam e
estrogênio)
● Certos alimentos (por exemplo, hortelã-pimenta,
café, chocolate, alimentos fritos ou gordurosos)
● Tabagismo
● Gravidez
● Obesidade
Sintomas de Alarme
● Disfagia
● Dor torácica atípica (não cardíaca)
● Sangramento gastrointestinal
● Perda de peso
● Falta de ar
● Sensação de asfixia
COMPLICAÇÕES:
A DRGE pode causar esôfago de Barrett, a lesão
precursora do adenocarcinoma esofágico. O risco absoluto
de adenocarcinoma de esôfago é baixo no esôfago de
Barrett não displásico, mas consideravelmente maior na
presença de displasia. Além de esofagite, estenose
esofágica e adenocarcinoma esofágico.
DIAGNÓSTICO
Em pacientes com história de dor no peito,
especialmente se for de início súbito ou relacionada à
atividade física, patologia cardíaca deve ser suspeitado e
avaliado com eletrocardiografia, exames laboratoriais,
incluindo nível de troponina, e teste de esforço com
eletrocardiografia.
Em pacientes com azia e regurgitação ácida típicas, um
diagnóstico presuntivo de DRGE pode ser feito e um
tratamento experimental com um IBP pode ser iniciado.
Endoscopia, manometria esofágica e monitoramento
do pH esofágico são indicados se o paciente não
responder ao tratamento empírico com IBP e o diagnóstico
de DRGE permanecer provável, mas precisa ser mais
investigado para descartar outras possíveis causas para
esses sintomas.
Só para ficar claro, a manometria é usada para medir a
pressão no esôfago. Anormalidades na pressão do
esfíncter esofágico inferior e anormalidades na contração
da musculatura esofágica podem ser identificadas usando
este teste.
O diagnóstico pode ser feito apenas com base na história
de pacientes com sintomas típicos de DRGE não
complicada. Uma resposta terapêutica à terapia
supressora de ácido com um inibidor da bomba de prótons
é um método eficiente para diagnosticar a DRGE.
A endoscopia, entretanto, é o único método confiável
para diagnosticar a esofagite erosiva e determinar sua
gravidade. Muitos pacientes que se apresentam com
sintomas típicosde DRGE não têm lesão visível da mucosa
esofágica e, portanto, são considerados portadores de
doença do refluxo endoscópico-negativo (ENRD), também
às vezes referida como doença do refluxo não erosiva
(NERD) ou refluxo gastroesofágico sintomático doença
(sGERD). Nesses pacientes, o diagnóstico é mais facilmente
estabelecido se um ensaio empírico de terapia supressora
de ácido resolver seus sintomas.
Classificação da DRGE:
ESOFAGITE
MUÑOZ-MENDOZA. D.; CHAPA-RODRÍGUEZ, A.; BAHNA, S.
L. Eosinophilic Esophagitis Clinical Manifestations and
Differential Diagnosis. Clinic Rev Allerg Immunol. 2018.
A complicação mais comum da DRGE é a esofagite, uma
inflamação da mucosa do esôfago distal que causa erosões
e ocorre em 18% a 25% dos pacientes com sintomas de
DRGE.
ESOFAGITE EOSINOFÍLICA
A esofagite eosinofílica é uma doença clínico-patológica
imunomediada crônica, caracterizada por sintomas
relacionados à disfunção esofágica com inflamação
predominantemente eosinofílica.
EPIDEMIOLOGIA
A prevalência geral foi de 22,7 casos por 100.000
habitantes, sendo mais elevada na América do Norte, com
uma prevalência de 30,7 casos por 100.000 habitantes. A
incidência combinada estimada foi de 3,7 por 100.000
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habitantes / ano, sendo maior em adultos do que em
crianças (7 vs 5 por 100.000).
A EEo está se tornando uma das doenças esofágicas mais
prevalentes, o que pode ser devido ao crescente
reconhecimento. Do ponto de vista epidemiológico, os
relatórios mostram um aumento constante da incidência.
O sexo masculino é mais afetado que o feminino.
ETIOLOGIA
Embora a etiologia da EEo não seja completamente
compreendida, definitivamente há um papel para os
alérgenos alimentares em sua patogênese. Vários estudos
identificaram os alérgenos alimentares como
desencadeadores de EEo em crianças e adultos.
Os pólens também foram implicados na patogênese, que
pode ser parcialmente devido à reatividade cruzada com
certos alérgenos alimentares.
QUADRO CLÍNICO
As crianças podem ter uma grande variedade de
sintomas inespecíficos devido à disfunção da motilidade
esofágica. As manifestações mais comuns em bebês são
dificuldades de alimentação, como engasgo, demora no
avanço da introdução de alimentos sólidos e recusa de
alimentos. Bebês e crianças pequenas também podem
apresentar problemas de crescimento.
As crianças mais velhas geralmente se queixam de
náuseas, vômitos ou dor epigástrica. No entanto, dor
torácica, sialorreia, distúrbios do sono ou queixas
respiratórias também foram descritos.
Adolescentes e adultos têm maior probabilidade de
apresentar disfagia a alimentos sólidos, começando com
uma sensação desagradável durante a deglutição e pode
evoluir para episódios de impactação de alimentos. A
disfagia se tornou o sintoma mais comum que leva à
endoscopia. A impactação de alimentos deve alertar os
médicos sobre a possibilidade de EEo.
Pacientes com impactação de alimentos geralmente
apresentam dor torácica retroesternal aguda e severa.
Ruptura esofágica espontânea por náusea forçada é uma
complicação rara, mas séria, que se manifesta com vômitos
intensos, dor no peito e pneumomediastino (síndrome de
Boerhaave).
DIAGNÓSTICO
Como os sintomas são em sua maioria inespecíficos, as
diretrizes para o diagnóstico de EEo foram desenvolvidas e
incluem achados endoscópicos e de biópsia, além da
utilização empírica de inibidores de bombas de prótons
(IBP) que não geram melhora.
DISPEPSIA
Dispepsia é definida como um distúrbio da digestão
caracterizado por um conjunto de sintomas relacionados
ao trato gastrointestinal superior, como dor, queimação ou
desconforto na região superior do abdômen, que pode
estar associado à saciedade precoce, empachamento
pós-prandial, náuseas, vômitos, timpanismo, sensação de
distensão abdominal, cujo aparecimento ou piora pode ou
não estar relacionado à alimentação ou ao estresse.
O aparecimento da dispepsia ou sintomas dispépticos
pode estar associado a vários distúrbios do trato
gastrointestinal superior, como, por exemplo, doença
ulcerosa péptica, doença do refluxo gastrointestinal,
gastrites, neoplasias do trato gastrointestinal superior,
doença do trato biliar e dispepsia funcional.
Nesse tópico vamos focar em dispepsia funcional.
Dispepsia funcional ou dispepsia não ulcerosa ou
síndrome dispéptica é uma desordem heterogênea
caracterizada por períodos de abrandamentos e
exacerbações, e seu diagnóstico é em geral empregado
quando, em uma avaliação completa em um paciente que
apresenta dispepsia, não se consegue identificar a causa
para os seus sintomas. O mecanismo fisiopatológico ainda
é desconhecido e o tratamento ainda não totalmente
estabelecido.
Embora várias definições sejam usadas para descrever
dispepsia funcional, a mais comum, de acordo com os
consensos Roma II e Roma III, é aquela de dor, queimação
ou desconforto crônico ou recorrente com sensação
subjetiva desagradável, que pode estar associada a
saciedade precoce, empachamento pós-prandial, náuseas,
vômitos, timpanismo, distensão abdominal, localizados no
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abdômen superior, com a ausência de provável doença
orgânica que justifique os sintomas e ausência de
evidências de que os sintomas melhorem ou estejam
associados a alterações no ritmo ou nas características das
evacuações intestinal.
Além disso, os sintomas apresentam duração mínima
de 3 meses (12 semanas), contínuos ou intermitentes, e
apresentam no mínimo 6 a 12 meses anteriores de história
de acordo com os consensos Roma II e III.
O consenso propõe ainda diferentes tipos de dispepsia:
➢ Dispepsia funcional, em que os sintomas não
estão relacionados a doenças de base orgânica e
os achados de endoscopia são normais ou
menores (gastrite);
➢ Dispepsia orgânica, em que os sintomas
dispépticos estão relacionados a uma doença
orgânica, como a úlcera péptica;
➢ Dispepsia não diagnosticada, quando os
sintomas dispépticos ainda não foram
investigados e para a qual o consenso propõe
apenas algumas regras gerais de abordagem.
Propõe-se ainda que, quando os sintomas
predominantes do paciente sejam pirose retrosternal, azia
(sensação de regurgitação ácida ou azeda) ou
regurgitação, anteriormente defi nindo a dispepsia tipo
refl uxo, ele seja diagnosticado como portador da DRGE e
abordado como tal.
ETIOLOGIA
Esvaziamento gástrico lento ou gastroparesia primária
ou idiopática é uma condição em que ocorre um retardo no
esvaziamento gástrico na ausência de obstrução mecânica.
Esta condição pode ocorrer em até 30% dos pacientes com
diagnóstico de dispepsia funcional e pode contribuir para
os sintomas.
A dispepsia funcional também está associada ao uso de
vários medicamentos, automedicação, absenteísmo e
perda de produtividade.
Alguns possíveis mecanismos sugerem distúrbios na
acomodação gástrica ou relaxamento receptivo,
hipersensibilidade à distensão gástrica, sensibilidade
duodenal alterada a lipídios ou ácidos, motilidade
duodenojenunal anormal, suscetibilidade familiar,
alterações da função neuro-hormonal, disfunção
autonômica, hipersensibilidade visceral a ácido ou
distensão mecânica, infecção por Helicobacter pylori,
infecções do trato gastrointestinal, co-morbidade
psicossocial e estresse.
H. pylori é uma bactéria espiralada Gram-negativa que
pode estar presente no muco que cobre a superfície do
estômago.
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EPIDEMIOLOGIA
Cerca de 65% da população é infectada pelo H. Pylori.
QUADRO CLÍNICO
De acordo com o consenso Roma III, os principais
sintomas observados na dispepsia funcional são:
❖ empachamento pós-prandial
❖ saciedade precoce
❖ dor epigástrica
❖ queimação epigástrica (pirose)
Pode haver outros sintomas que sugiram doença de
esôfago:
❖ pirose retroesternal
❖ azia
❖ regurgitação
❖ disfagia e a odinofagia;
❖ Sintomas inespecíficos como a eructação
excessiva e a aerofagia;
❖ Sintomas amplos: náuseas e vômitos
Apesar da dor abdominal na dispepsia ser uma dor dotipo visceral, portanto sem uma relação direta com o sítio
anatômico afetado, o consenso também propõe que dores
localizadas fora do epigástrio não sejam consideradas
sintomas dispépticos. Localizadas no andar superior do
abdômen, quando no hipocôndrio direito são mais
sugestivas de doença biliar, e a investigação vai exigir
ultra-sonografia. Quando no hipocôndrio esquerdo pode
estar mais relacionada ao intestino.
Sintomas do aparelho digestório alto associados as do
aparelho digestório baixo também não devem ser
considerados como sintomas de dispepsia, porque a
síndrome do intestino irritável se sobrepõe à dispepsia,
com fisiopatologia semelhante, existindo mesmo quem
considere que ela deva ser chamada de síndrome do
aparelho digestório irritável.
O uso de antiinflamatórios e alguns outros
medicamentos podem determinar lesões gastrintestinais,
mais freqüentemente úlceras e erosões, principalmente de
características agudas.
Podem ser acompanhadas de sangramento digestivo e
caracterizam uma doença orgânica bem definida: lesões
gastrintestinais por medicamentos e assim não devem ser
abordadas, em princípio, como quadros de dispepsia.
DIAGNÓSTICO
➢ End�copi� inicia�
A endoscopia de início tem sido proposta como
abordagem que faz o diagnóstico da dispepsia
precocemente. Tranqüiliza o paciente e identifica tanto os
casos de dispepsia funcional (a maioria dos casos), que
são benignos e não vão exigir muitos recursos no seu
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acompanhamento, bem como os casos de neoplasia
gástrica.
➢ Test� � trat�
A estratégia do “teste e trate”, que consiste em erradicar
o H. pylori em pacientes dispépticos jovens e sem sinais de
alarme, apresenta uma relação custo benefício melhor que
a endoscopia inicial e pode economizar até 30% de
exames. Porém é necessária a disponibilidade dos testes
não invasivos para o H. pylori.
ÚLCERA PÉPTICA
Úlcera péptica é a erosão em um segmento de mucosa
gástrica, classicamente no estômago (úlcera gástrica) ou
nos primeiros centímetros do duodeno (úlcera duodenal),
que penetra a mucosa muscular.
A úlcera péptica é uma doença de evolução em geral
crônica, com surtos de ativação e períodos de acalmia,
resultantes de perda circunscrita de tecido em regiões do
trato digestivo capazes de entrar em contato com a
secreção cloridropéptica do estômago. É diferenciada das
erosões pelo fato destas não atingirem a submucosa e,
portanto, não deixarem cicatriz ao se curarem.
ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
H. pylori e os anti-inflamatórios não esteroides (AINE)
prejudicam as defesas e a capacidade de reparação da
mucosa, tornando-a mais suscetível ao ácido gástrico. H.
pylori é a causa da infecção em 50 a 70% dos pacientes
com úlcera duodenal e em 30 a 50% dos pacientes com
úlcera gástrica. O uso de AINE responde por mais de 50%
das úlceras pépticas.
O tabagismo é um fator de risco do desenvolvimento de
úlceras e suas complicações. O tabagismo também
interfere na cicatrização e aumenta a incidência de
recorrência. Embora o álcool seja um potente estimulante
da secreção ácida, não existem dados definitivos ligando o
consumo moderado de álcool ao desenvolvimento ou
aumento do tempo de cicatrização das úlceras.
Antecedentes familiares estão presentes em 50 a 60% das
crianças com úlcera duodenal.
QUADRO CLÍNICO
O conceito básico é: a acidez gástrica produz dor e sua
neutralização a alivia.
Os sinais e sintomas dependem da localização da úlcera e
da idade do paciente; muitos pacientes, em particular os
idosos, são oligossintomáticos ou assintomáticos. A dor
é o sintoma mais comum, em geral localizada no
epigástrico e aliviada com a alimentação ou uso de
antiácidos. (LEMBRE DO CONCEITO BÁSICO!!)
Os sintomas da úlcera gástrica não seguem um padrão
consistente (p. ex., a alimentação às vezes exacerba os
sintomas, em vez de melhorá-los). Isto é especialmente
verdadeiro para úlceras do canal pilórico, que em geral são
associadas a sintomas de obstrução (p. ex., distensão,
náuseas, vômitos) causados por edema e cicatrização.
As úlceras duodenais tendem a produzir uma dor mais
consistente. O paciente acorda sem dor, mas a dor aparece
no meio da manhã e melhora com a alimentação, mas volta
de 2 a 3 horas depois da refeição. Dor que acorda o
paciente no meio da noite é comum e bastante sugestiva
de úlcera duodenal. Em neonatos, perfuração e hemorragia
podem ser as primeiras manifestações de úlcera duodenal.
A hemorragia pode também ser o primeiro sinal na
infância, embora vômitos de repetição ou evidência de dor
abdominal possam ser sugestivos.
PRINCIPAIS Sintomas:
❖ dor epigástrica, tipo queimação, com
ritmicidade
❖ dor noturna
❖ A dor pode durar dias ou semanas e sumir,
voltando a aparecer anos ou meses depois
(geralmente pior)
Abaixo uma úlcera duodenal
Abaixo uma úlcera gástrica:
UN��� – 5º Sem���r� – 2021.1 Mód. XI� Gru�� �� Sal��ção #pa�
11
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/gastrite-e-doen%C3%A7a-ulcerosa-p%C3%A9ptica/infec%C3%A7%C3%A3o-por-helicobacter-pylori
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/gastrite-e-doen%C3%A7a-ulcerosa-p%C3%A9ptica/infec%C3%A7%C3%A3o-por-helicobacter-pylori
Pro���m� 1 – Abe���r�
DIAGNÓSTICO
A confirmação diagnóstica é realizada através da
endoscopia digestiva alta que, além de mais sensível que
a radiologia, permite a realização de biópsias.
Os testes de secreção gástrica, dosagem de gastrina
sérica e ecoendoscopia são utilizados apenas em
situações especiais ou em ambiente de investigação clínica.
Paralelo ao diagnóstico da cratera ulcerosa, impõe-se a
pesquisa da presença do HP, que pode ser efetuada
durante o procedimento endoscópico, por pesquisa
histológica ou pelo teste da urease, ou por meios não
invasivos como o teste respiratório com uréia marcada
com carbono 13 ou 14, determinação de antígenos
fecais e por testes sorológicos com a pesquisa de
anticorpos anti-HP.
ÚLCERA DE ESTRESSE
MACHADO, André Sant'Ana; TEIXEIRA, Cassiano.
Profilaxia para úlcera de estresse nas unidades de
terapia intensiva: estudo observacional multicêntrico.
Rev. bras. ter. intensiva , São Paulo, v. 18, n. 3, pág.
229-233, setembro de 2006. Disponível em
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=
S0103-507X2006000300003&lng=en&nrm=iso>. acesso
em 18 de maio de 2021.
A úlcera de estresse define as lesões erosivas ou ulceradas
da mucosa gástrica, associadas a estresse fisiológico
extremo (sepse, politraumatismo ou queimadura grave).
Nas Unidades de Terapia Intensiva (UTI), atualmente
estima-se uma incidência de 1,5% de sangramento
digestivo clinicamente importante secundário a úlcera de
estresse (SDUE).
O típico estado de hipersecreção ácida, fator comum na
formação das úlceras duodenais de diagnóstico
ambulatorial, não representa o principal mecanismo
patogênico nas lesões dos pacientes criticamente
enfermos. Ou seja, não existe problema na produção de
ácido gástrico!!!
Os antiácidos, bloqueadores histaminérgicos (BH2),
inibidor de bomba de prótons (IBP), prostaglandinas e
protetores da mucosa já demonstraram efetividade no
tratamento da úlcera péptica, porém na profilaxia da
formação da úlcera, ainda tem seus benefícios
questionáveis.
PARASITOSES
Vou trazer sobre as principais parasitoses que têm
sintomas no TGI.
GIARDÍASE
A giardíase é uma infecção do intestino delgado causada
pelo parasita Giardia, um protozoário unicelular.
As pessoas adquirem a infecção ao beber água ou ingerir
alimentos contaminados com fezes contendo Giardia ou ao
entrar em contato com fezes de uma pessoa infectada.
QUADRO CLÍNICO
Os principais sintomas são:
❖ cólicas abdominais e diarreia são os principais
❖ gases
❖ eructação
❖ diarreia (aquosa de odor fétido)
❖ enjoo
❖ cansaço
❖ perda de apetite
❖ o pct pode desenvolver intolerância a lactose
❖ perda de peso
DIAGNÓSTICO
Fazer Exames de fezes
A maneira mais fácil de fazer o diagnóstico de giardíase é
examinar as fezes para detectarproteínas (antígenos)
liberadas pela Giardia lamblia ou seu DNA.
O exame das amostras das fezes ao microscópio também
pode detectar o parasita. Porém, como as pessoas que
estiveram infectadas durante muito tempo tendem a
expelir os parasitas em intervalos imprevisíveis, pode ser
necessário repetir os exames das fezes.
Caso dê negativo os exames acima, pode-se utilizar um
tubo de visualização flexível (endoscópio) para examinar
a parte superior do trato digestivo.
ESTRONGILOIDÍASE
Estrongiloidíase é a infecção causada por Strongyloides
stercoralis.
QUADRO CLÍNICO
A estrongiloidíase aguda e crônica pode ser
assintomática.
Na estrongiloidíase aguda, a manifestação inicial pode
ser um exantema pruriginoso e eritematosa no local
em que as larvas entraram na pele. Pode-se desenvolver
tosse à medida que as larvas migram pelos pulmões e pela
UN��� – 5º Sem���r� – 2021.1 Mód. XI� Gru�� �� Sal��ção #pa�
12
Pro���m� 1 – Abe���r�
traqueia. Larvas e vermes adultos no trato gastrointestinal
podem causar dor abdominal, diarreia e anorexia.
A estrongiloidíase crônica pode persistir por anos em
razão da autoinfecção. Pode ser assintomática ou
caracterizada por sintomas gastrointestinais, pulmonares
e/ou cutâneos. As queixas gastrointestinais são dor
abdominal, diarreia e constipação intermitentes.
Sintomas pulmonares são incomuns, embora infecções
intensas possam causar a síndrome de Löffler, com tosse,
sibilos e eosinofilia à medida que as larvas autoinfectantes
atravessam os pulmões. Os sintomas pode sugerir asma
alérgica ou doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).
➢ Síndrom� d� hiperinfecçã�:
Sintomas gastrointestinais e pulmonares são
frequentemente proeminentes. A bacteremia pode se
desenvolver quando as larvas invadem o intestino ou os
pulmões. Íleo, obstrução, sangramento gastrointestinal
volumoso, má absorção intensa e peritonite podem
ocorrer. Sintomas pulmonares incluem dispneia,
hemoptise e insuficiência respiratória. Infiltrados
podem ser vistos em radiografia de tórax.
Outros sintomas dependem dos órgãos envolvidos. O
comprometimento do sistema nervoso central pode ser
por meningites parasitárias, abscesso cerebral e invasão
difusa do cérebro. A infecção do fígado pode resultar em
hepatite colestática e granulomatosa.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é pautado em:
● Identificação das larvas por exame microscópico
das amostras, como fezes ou aspirado duodenal
e, em indivíduos com a síndrome de
hiperinfecção, lavagens brônquicas, escarro ou
outros líquidos fisiológicos OU
● Imunoensaio enzimático para anticorpos
(sangue)
TOXOPLASMOSE
A toxoplasmose é uma infecção causada por Toxoplasma
gondii, um protozoário unicelular.
A Toxoplasma gondii está presente em todo o mundo
onde há gatos.
As pessoas adquirem a infecção ao transferir os ovos de
parasita de um objeto contaminado para a boca ou pela
ingestão de alimentos contaminados.
A maioria das infecções causa poucos ou nenhum
sintoma. A infecção grave geralmente se desenvolve
apenas em fetos e nas pessoas com um distúrbio que
enfraqueça o sistema imunológico (como a AIDS ou câncer,
ou em quem utiliza medicamentos que suprimem o
sistema imunológico (imunossupressores), principalmente
aqueles usados para suprimir a rejeição a um transplante
de órgão.
Mulheres que se infectam durante a gravidez podem
transmitir o parasita ao feto, por vezes causando um
aborto espontâneo, natimorto ou problemas sérios no
bebê.
QUADRO CLÍNICO
❖ Linfonodomegalia sem dor (até 20%)
❖ Febre baixa intermitente
❖ Mal-estar
❖ Mialgia
❖ Dor de garganta
❖ Os sintomas desaparecem por si só, geralmente
depois de várias semanas.
➢ T�oplasm�� congênit�
As crianças nascidas com toxoplasmose congênita podem
ficar gravemente doentes e morrer antes ou logo depois de
nascer, ou podem apresentar defeitos congênitos ou outros
sintomas. Outras parecem saudáveis no início, mas
desenvolvem sintomas (como convulsões, incapacidade
intelectual e coriorretinite) meses ou até mesmo anos
depois.
Os sintomas típicos em recém-nascidos podem incluir
● Infecção do revestimento na parte posterior do
globo ocular e da retina (coriorretinite)
● Aumento do volume do fígado e do baço
● Icterícia
● Erupção cutânea
● Facilidade de hematoma
● Convulsões
● Cabeça grande causada por acúmulo de líquido
no cérebro (hidrocefalia)
● Cabeça pequena (microcefalia)
UN��� – 5º Sem���r� – 2021.1 Mód. XI� Gru�� �� Sal��ção #pa�
13
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/doen%C3%A7as-pulmonares-intersticiais/s%C3%ADndrome-de-l%C3%B6ffler
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/hematologia-e-oncologia/dist%C3%BArbios-eosinof%C3%ADlicos/eosinofilia
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/asma-e-doen%C3%A7as-relacionadas/asma
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/asma-e-doen%C3%A7as-relacionadas/asma
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/doen%C3%A7a-pulmonar-obstrutiva-cr%C3%B4nica-e-doen%C3%A7as-relacionadas/doen%C3%A7a-pulmonar-obstrutiva-cr%C3%B4nica-dpoc
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/doen%C3%A7as-imunol%C3%B3gicas/doen%C3%A7as-decorrentes-de-imunodefici%C3%AAncia/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-imunodefici%C3%AAncias#v871506_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/doen%C3%A7as-imunol%C3%B3gicas/doen%C3%A7as-decorrentes-de-imunodefici%C3%AAncia/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-imunodefici%C3%AAncias#v871506_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/infec%C3%A7%C3%B5es/infec%C3%A7%C3%A3o-pelo-v%C3%ADrus-da-imunodefici%C3%AAncia-humana-hiv/infec%C3%A7%C3%A3o-pelo-v%C3%ADrus-da-imunodefici%C3%AAncia-humana-hiv
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/c%C3%A2ncer/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-o-c%C3%A2ncer/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-o-c%C3%A2ncer
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/doen%C3%A7as-imunol%C3%B3gicas/doen%C3%A7as-decorrentes-de-imunodefici%C3%AAncia/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-imunodefici%C3%AAncias#v779056_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/doen%C3%A7as-imunol%C3%B3gicas/doen%C3%A7as-decorrentes-de-imunodefici%C3%AAncia/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-imunodefici%C3%AAncias#v779056_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-oftalmol%C3%B3gicos/uve%C3%ADte-e-dist%C3%BArbios-relacionados/uve%C3%ADte#v14459899_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/problemas-de-sa%C3%BAde-infantil/defeitos-cong%C3%AAnitos-do-c%C3%A9rebro-e-da-medula-espinhal/hidrocefalia
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/problemas-de-sa%C3%BAde-infantil/defeitos-cong%C3%AAnitos-do-c%C3%A9rebro-e-da-medula-espinhal/microcefalia
Pro���m� 1 – Abe���r�
● Deficiência intelectual
A coriorretinite pode causar visão embaçada, dor ocular,
sensibilidade à luz e cegueira.
➢ Sintoma� e� pessoa� qu� p�sue� u� sistem�
imunológic� debilitad�
Os sintomas de toxoplasmose em pessoas com um sistema
imunológico enfraquecido dependem do local da infecção,
como nas seguintes:
● Toxoplasmose do cérebro (encefalite):
sintomas como fraqueza em um lado do corpo,
dificuldade para falar, problemas de visão, dor de
cabeça, confusão, convulsões e coma.
● Toxoplasmose que se disseminou por todo o
corpo (toxoplasmose disseminada aguda):
erupção cutânea, febre, calafrios, dificuldade em
respirar e fadiga
● Pode causar também: pneumonite, miocardite
ou hepatite.
DIAGNÓSTICO
● Exames de sangue para detectar anticorpos
contra o parasita (infecção nova)
● Se eventualmente o cérebro estiver afetado, uma
tomografia computadorizada ou imagem por
ressonância magnética, seguida por punção
lombar (punção na coluna vertebral)
● Tecido do cérebro ou de outro órgão afetado
examinado microscopicamente e testado para
detectar o DNA do parasita
TENÍASE E CISTICERCOSE
A teníase do intestino ocorre principalmente quando as
pessoas comem carne de porco, de boi ou peixe de água
doce crus ou mal cozidos ou, no caso de tênia anã, água ou
alimentos contaminados.
Cisticercose: ocorre quando as pessoas que ingeremos
ovos da tênia de porco podem se tornar um hospedeiro
intermediário da tênia (as pessoas não podem ser
hospedeiras intermediárias de tênias de vaca e peixe).
Como em hospedeiros animais intermediários, os ovos se
desenvolvem em esferas contendo larvas (oncosferas) ao
atingir o intestino. As esferas penetram na parede
intestinal e se deslocam para o cérebro, músculos, outros
órgãos ou para o tecido sob a pele, onde formam cistos.
QUADRO CLÍNICO
❖ Pode ser assintomático
❖ desconforto abdominal na parte superior do
abdome
❖ diarreia
❖ perda de peso/apetite
❖ anemia (a tênia absorve vit, B12)
❖ as pessoas infectadas com tênias podem sentir
um pedaço da tênia se mover pelo ânus ou ver
nas fezes parte da tênia similar a uma fita.
A cisticercose não causa sintoma relevante no TGI.
DIAGNÓSTICO
● Para infecção por tênia intestinal, exame de uma
amostra de fezes
● Para verificar se há cisticercose, tomografia
computadorizada ou imagem por ressonância
magnética e às vezes exames de sangue
ESQUISTOSSOMOSE
Esquistossomose é a infecção causada por trematódeos
sanguíneos do gênero Schistosoma, adquiridos
transcutaneamente ao nadar ou entrar em contato com
águas contaminadas. Os parasitas infectam os vasos do
trato GI
QUADRO CLÍNICO
➢ Febr� d� Katayam� agud�:
A febre de Katayama pode ocorrer com a oviposição,
tipicamente entre 2 a 4 semanas após exposição intensa.
Os sintomas incluem febre, calafrios, tosse, náuseas, dor
abdominal, mal-estar, mialgia, exantema urticariforme e
eosinofilia marcante, assemelhando-se à doença do soro.
➢ Esquist�som�� crônic�:
A esquistossomose crônica resulta principalmente de
respostas do hospedeiro a ovos retidos nos tecidos. No
início, ulcerações na mucosa intestinal causadas por S.
mansoni ou S. japonicum podem sangrar e produzir
diarreia sanguinolenta. Com o progredir das lesões,
podem se desenvolver fibrose focal, estenose, fístulas e
papilomas no intestino.
UN��� – 5º Sem���r� – 2021.1 Mód. XI� Gru�� �� Sal��ção #pa�
14
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/diagn%C3%B3stico-de-doen%C3%A7as-do-c%C3%A9rebro,-da-medula-espinhal-e-dos-nervos/testes-para-diagn%C3%B3stico-de-doen%C3%A7as-do-enc%C3%A9falo-da-medula-espinhal-e-do-nervo#v734178_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/diagn%C3%B3stico-de-doen%C3%A7as-do-c%C3%A9rebro,-da-medula-espinhal-e-dos-nervos/testes-para-diagn%C3%B3stico-de-doen%C3%A7as-do-enc%C3%A9falo-da-medula-espinhal-e-do-nervo#v734178_pt
Pro���m� 1 – Abe���r�
Reações granulomatosas aos ovos de S. mansoni e S.
japonicum no fígado geralmente não comprometem a
função hepática, mas podem produzir fibrose e cirrose,
capazes de levar à hipertensão porta, causando
esplenomegalia e varizes esofágicas. As varizes esofágicas
podem sangrar, causando hematêmese.
Ovos nos pulmões podem produzir granulomas e arterite
obliterante focal, que essencialmente pode resultar em
hipertensão pulmonar e cor pulmonale.
Com S. haematobium, ulcerações na parede da bexiga
podem provocar disúria, hematúria e poliúria. Com o
passar do tempo, cistite crônica se desenvolve.
DIAGNÓSTICO
● Exame microscópico das fezes ou urina (S.
haematobium) para ovos
● Testes sorológicos
Dependendo dos antígenos utilizados, testes sorológicos
podem ser sensíveis e específicos para infecção, mas não
fornecem informação sobre cargas parasitárias,
estado clínico, ou prognóstico. Se os pacientes não
residirem em áreas endêmicas, deve-se fazer as sorologias
em ≥ 6 a 8 semanas após a última exposição à água
doce para que os esquistossomas tenham tempo para se
transformarem em adultos e para que os anticorpos sejam
produzidos.
DOR DE ORIGEM PANCREÁTICA
A manifestação dolorosa abdominal constitui o principal
sintoma das afecções pancreáticas e, geralmente, é sua
primeira manifestação clínica, independentemente da
natureza do envolvimento glandular, se inflamatória (p.
ex., pancreatite aguda e crônica), neoplásica (p. ex.,
adenocarcinoma do pâncreas) ou devida a malformações
(p. ex., pâncreas divisum).
A dor de origem pancreática situa-se no andar superior
do abdome, e sua localização topográfica no andar
supramesocólico depende da região do pâncreas
envolvida, tendo sido bem estudada por Bliss et al., em
1950, por meio da estimulação elétrica das diferentes
regiões do pâncreas.
O comprometimento da cabeça, do corpo ou da cauda da
glândula pancreática manifesta-se por dor,
respectivamente no hipocôndrio direito, no epigástrio ou
no hipocôndrio esquerdo, e é em faixa se o envolvimento
abrange todo o órgão.
Trata-se, em geral, de dor contínua, intensa, por vezes
insuportável, com etiopatogenias distintas e com certas
peculiaridades de acordo com o tipo de afecção
pancreática que a determina.
Pancreatite aguda (PA)
O principal sintoma da PA é dor, independentemente da
etiologia do quadro pancreático, pois ocorrem infamação e
edema da glândula, o que gera ativação direta dos
receptores da dor em resposta à lesão tecidual.
Inúmeras substâncias decorrentes da infamação, que
permeiam o espaço intersticial na PA, são responsáveis
pela ativação direta das fibras nervosas aferentes. Além
disso, a distensão dos ductos também é responsável pelo
impulso nervoso pelo estiramento das fibras nervosas. O
próprio edema e a inibição do fluxo sanguíneo podem
provocar anoxia e alteração do pH intersticial, iniciando
impulsos que serão transmitidos pelos nervos
pancreáticos.
A dor típica da PA é intensa, muitas vezes referida pelo
paciente como insuportável, de início súbito, incessante.
Em geral, apresenta caráter contínuo pelo edema do órgão
e pela hemorragia, que resultam no estiramento do
peritônio que envolve a glândula ou em peritonite. Pode
ser também em cólica, intermitente, seja pela
possibilidade da presença de distensão abdominal e
intestinal ou íleo paralítico, seja pela presença de
obstrução do ducto biliar comum por cálculo.
A localização usual da dor é na região do epigástrio e
pode se manifestar no quadrante superior direito do
abdome e se irradiar para o dorso. A posição supina é
desconfortável, fazendo que o paciente procure alívio
fletindo o tronco, adotando a posição de prece maometana
ou genupeitoral. Localização incomum, porém relatada na
literatura, é o quadrante inferior direito do abdome,
atribuída a lesões no processo uncinado.
→ A incidência da pancreatite aguda varia de 4,8 a 24,2
casos/100.000 habitantes em países desenvolvidos, mas
não há dados concretos a respeito de sua incidência no
Brasil. Acredita-se, todavia, que ela se encontra
subestimada, pois, em nosso meio, a ingestão de álcool em
quantidades capazes de provocar lesão pancreática é
bastante comum, e a disponibilidade de meios
diagnósticos e de assistência médica adequada é bastante
heterogênea no território nacional.
A mortalidade na pancreatite aguda respeita um padrão
bimodal. Nas primeiras duas semanas, costuma ocorrer
em virtude da resposta inflamatória sistêmica e das
disfunções orgânicas por ela induzidas.
Após esse período, costuma acontecer por causa de
complicações infecciosas da doença. O melhor
conhecimento a respeito da fisiopatologia da doença e o
desenvolvimento e implementação de medidas
terapêuticas reduziram a mortalidade dos casos graves,
embora ela ainda atinja 30% em algumas casuísticas.
UN��� – 5º Sem���r� – 2021.1 Mód. XI� Gru�� �� Sal��ção #pa�
15
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/abordagem-ao-paciente-com-doen%C3%A7a-hep%C3%A1tica/hipertens%C3%A3o-portal
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/hematologia-e-oncologia/dist%C3%BArbios-do-ba%C3%A7o/esplenomegalia
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/hipertens%C3%A3o-pulmonar/hipertens%C3%A3o-pulmonar
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/cor-pulmonale
Pro���m� 1 – Abe���r�
É interessante ressaltar que as pancreatitesgraves
geralmente são de etiologia biliar.
QUADRO CLÍNICO
Dor abdominal é a principal queixa da maioria dos
pacientes com pancreatite aguda. Sua intensidade é
variável, desde um desconforto sutil à dor incapacitante.
Caracteristicamente é contínua, mal definida, localizada no
epigástrio ou andar superior do abdome, irradiando-se
para o dorso, mas também podendo atingir os flancos
direito ou esquerdo. Seu alívio ocorre na posição
genupeitoral e há agravamento com posição supina e com
esforço. Em 90% dos casos, a dor é acompanhada de
náuseas e vômitos, possivelmente relacionados à
intensidade da dor ou à inflamação da parede posterior do
estômago.
O exame físico desses pacientes varia conforme a
gravidade do quadro. Na doença leve, revela desconforto
abdominal à palpação do epigástrio e andar superior do
abdome, em que pode ser notado "plastrão" (massa)
infamatório. Não são habitualmente notados sinais de
distensão abdominal ou descompensação hemodinâmica.
Nas formas graves, notam-se paciente agudamente
enfermo, com sinais de toxemia, abdome doloroso,
distendido, com respirações superficiais em virtude de
irritação frênica pelo processo inflamatório, e evidências
de irritação peritoneal. Outros sinais de gravidade
incluem: hipotensão, taquicardia, febre e íleo paralítico.
Hipotensão não é infrequente nessa situação. Alterações
sensoriais podem ser notadas, caracterizando a chamada
encefalopatia pancreática.
Até 25% dos pacientes encontram-se ictéricos por causa
de litíase biliar, seja por coledocolitíase com ou sem
colangite aguda, seja pela passagem do cálculo biliar pela
via biliar principal associada a edema da papila duodenal.
Hemorragia digestiva pode ocorrer em função de úlceras
de estresse ou de síndrome de Mallory-Weiss secundária a
vômitos intensos.
DIAGNÓSTICO
Para o diagnóstico de pancreatite aguda, utilizam-se os
seguintes critérios: 1) dor abdominal persistente, de forte
intensidade, localizada no andar superior do abdome, com
irradiação para o dorso e associada a náuseas e vômitos;
2) amilase e/ou lípase ≥ 3 vezes o limite superior da
normalidade; e 3) achados tomográficos compatíveis com
pancreatite aguda.
Dosagem das enzimas pancreáticas é o exame laboratorial
mais indicado para diagnóstico da pancreatite aguda, mas,
apesar disso, podem se encontrar alterada em grande
número de condições pancreáticas e não pancreáticas, de
modo que elevações discretas devem ser analisadas dentro
de um contexto clínico bastante amplo. O intervalo de
tempo entre o início dos sintomas e a dosagem das
enzimas deve ser mantido em mente, pois elevações
persistentes das enzimas após a resolução do quadro
sugerem presença de complicações, como pseudocistos.
Elevações superiores a 3 vezes o limite superior da
normalidade são consideradas mais específicas para o
diagnóstico de pancreatite aguda. Os níveis séricos dessas
enzimas não têm qualquer implicação prognóstica. Há
divergência a respeito da efcácia da combinação desses
dois ensaios para diagnóstico da pancreatite. Os Quadros
81.5 e 81.6 apresentam os achados laboratoriais e
radiológicos na pancreatite aguda.
Pancreatite crônica (PC)
A crise dolorosa abdominal é o sintoma mais frequente
(503/545 − 93,2%) e, geralmente, revela da afecção.
Trata-se de dor intensa, contínua, localizada no andar
superior do abdome, com duração de 1 a 3 dias,
precipitada pelo abuso alimentar, sobretudo de
gordurosos, e pela ingestão alcoólica, com períodos de
acalmia variáveis de meses a anos, que pode melhorar com
a adoção da posição em prece maometana (genupeitoral).
Os mecanismos responsáveis pela dor são, em geral,
complexos, multifatoriais e envolvem várias vias
periféricas e centrais, não estando o conhecimento desse
complexo sistema ainda totalmente elucidado, com várias
hipóteses postuladas tanto sobre a gênese quanto sobre a
perpetuação da dor na PC. Tais hipóteses incluem o
aumento da pressão intrapancreática (dutos e
parênquima), a fibrose pancreática por estenose isolada
ou múltipla ductal, a isquemia, os pseudocistos, a
infamação do pâncreas e a alteração dos nervos
pancreáticos, além de causas extrapancreáticas menos
comuns, como a estenose do ducto biliar comum e do
duodeno, causadas por extensa infamação ou fibrose
pancreática.
→ A estimativa da real incidência da pancreatite crônica é
dificultada pela ausência de critérios ideais para o
diagnóstico da doença e pela heterogeneidade da
metodologia utilizada pelos estudos, alguns utilizando
parâmetros clinicorradiológicos, com ultrassonografia
(US), tomografia computadorizada (TC), ecoendoscopia ou
mesmo pancreatocolangiografia e outros utilizando
parâmetros morfológicos, na maioria das vezes em
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material de necrópsia. Apesar disso, acredita-se que a
incidência da doença seja maior em locais onde o consumo
alcoólico e a alimentação rica em gorduras e proteínas são
elevados. Por outro lado, regiões fageladas pela
desnutrição, sobretudo a proteica, como a
Ásia tropical e certos países africanos, também
apresentam uma incidência relativamente alta de
pancreatite crônica, principalmente em indivíduos jovens.
A pancreatite crônica ocorre no Brasil em especial na
região Sudeste, pelo consumo excessivo de álcool, pelo
elevado teor alcoólico existente na bebida mais consumida
no País – a aguardente de cana – e pelo seu baixo custo.
Qualquer tipo de bebida alcoólica, fermentada ou
destilada, pode resultar na lesão pancreática crônica,
desde que a quantidade de etanol consumida durante
determinado tempo supere a dose considerada crítica para
que o pâncreas seja cronicamente comprometido (80 e
100 mL de etanol puro diário, respectivamente, para o
sexo feminino e para o masculino, por um período
superior a cinco anos).
QUADRO CLÍNICO
As pancreatites crônicas, particularmente as alcoólicas,
predominam em homens entre 30 e 40 anos de idade.
As formas hereditárias e nutricionais afetam indivíduos
mais jovens, na 1a ou 2a década de vida, ao passo que as
formas obstrutivas, as metabólicas e as idiopáticas
prevalecem em indivíduos acima dos 40 anos. As
manifestações clínicas observadas geralmente são
características, sem variações importantes de um caso a
outro, salvo as inerentes à própria fase evolutiva do
processo.
A dor é sintoma habitualmente presente e, em geral, a
primeira exteriorização clínica da doença (Figura 82.2).
Manifesta-se sob a forma de crises dolorosas recorrentes,
intensas, localizadas no andar superior do abdome, com
duração de 1 a 7 dias, intercaladas por períodos de acalmia
variáveis de meses a anos, precipitadas, quase sempre,
pelo abuso alcoólico e/ou por alimentação gordurosa. A
sua fsiopatologia não é adequadamente conhecida, mas
seu aparecimento é atribuído à hipertensão ductal
provocada pela presen-ça de rolhas proteicas nas fases
iniciais da doença e por estenoses ductais nas fases mais
tardias; infamação perineural dos nervos intra e
peripancreáticos também pode contribuir para o quadro
doloroso.
Atualmente, o ponto mais importante para que a dor seja
corretamente abordada é a evidência de alterações em
todos os níveis do sistema nervoso, central e periférico,
naqueles pacientes portadores de pancreatite crônica com
dor, estando as alterações neuronais bem demonstradas,
bem como os receptores PAR-2 e TRPV1 para a dor; as
modifcações neuronais observadas só ocorrem em
portadores de pancreatite crônica e de carcinoma de
pâncreas.
A dor é considerada a principal causa de indicação
cirúrgica em portadores de pancreatite crônica.
A redução do peso corporal é notada, pelo menos
temporariamente, em quase todos os pacientes; o grau de
emagrecimento depende, inicialmente, da frequência e da
intensidade das crises dolorosas e, em seguida, do grau de
envolvimento do parênquima glandular, determinando má
absorção e diabete.
A má absorção e o diabete melito são manifestações
tardias da afecção, surgindo, em média, dez anos após o
início das crises dolorosas, quando já houve
comprometimento de mais de70% do parênquima
pancreático.
Resultam, respectivamente, da substituição do
parênquima secretor exócrino e endócrino pela fbrose.
As complicações clínicas das pancreatites crônicas
podem surgir em qualquer fase da doença, porém, são
mais frequentes em suas fases mais iniciais, quando ainda
não houve extenso comprometimento do parênquima
pancreático. Podem ser locais ou sistêmicas (Quadro 82.1),
e sua incidência é elevada em nosso meio, sobretudo em
relação a outras grandes casuísticas.
A icterícia, clínica e/ou laboratorial, observada em
aproximadamente 25% dos pacientes, resulta da
compressão do colédoco terminal, retropancreático, por
aumento do volume da cabeça do pâncreas, secundário a
edema, nódulos fbróticos, cálculos pancreáticos ou cistos
cefálicos. Trata-se, em geral, de icterícia discreta, fugaz e
apirética, com frequência e intensidade não relacionadas à
fase evolutiva da doença, e sim com a relação anatômica
entre colédoco terminal e cabeça da glândula.
Os cistos, presentes em aproximadamente ⅓ dos
pacientes, podem surgir em qualquer fase evolutiva da
afecção, sendo pequenos, intraglandulares (cistos de
retenção) ou maiores, extraglandulares (cistos necróticos).
Podem, eventualmente, ser sede de complicações, como
compressões de órgãos ou estruturas vizinhas (estômago,
cólon, vesícula, colédoco), infecção (abscessos),
hemorragia, fstulização para vísceras ocas ou para o
peritônio livre (ascite) e, em cerca de 70% dos casos, têm
resolução espontânea.
Ascite, derrame pleural e, raramente, derrame
pericárdico podem surgir durante a evolução da
pancreatite crônica, sendo a ascite a mais frequente. Esta,
quando presente, deve-se à fstulização de pseudocisto ou
do próprio ducto pancreático principal para a cavidade
abdominal.
Durante a evolução das pancreatites crônicas, os
pacientes podem desenvolver hemorragia digestiva,
exteriorizada sob a forma de hematêmese ou melena,
causada, em geral, pela ruptura de varizes
esofagogástricas, secundárias à compressão ou trombose
da veia esplênica, pela presença de cisto ou pelo aumento
de volume do pâncreas. Pode originar-se, também, da
ruptura de vasos intracísticos e da formação de
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pseudomicroaneurismas. Podem estar presentes necrose
pancreática, estéril ou infectada, abscessos e fístulas, mas
são complicações raras. A associação com cirrose hepática
nas fases iniciais das pancreatites crônicas é excepcional,
mas, com a evolução da doença, após a instalação da má
absorção do diabete melito, o fígado começa a se
comprometer morfofuncionalmente.
Alguns pacientes apresentam, concomitantemente ao
envolvimento pancreático, tuberculose pulmonar; outros,
em longo prazo, têm maior incidência de cânceres
relacionados a álcool-tabagismo (p. ex., boca, orofaringe,
pulmão etc.). Alguns trabalhos mencionam maior
incidência de câncer de pâncreas em PCC, fato não
observado em nosso grupo.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico das pancreatites crônicas depende de um
contexto clínico apropriado (p. ex., homem jovem com
intenso e prolongado consumo alcoólico e dor abdominal
típica, perda ponderal, insuficiência exócrina e/ou
endócrina) associado a exames que reflitam a perda da
função pancreática e a presença de anormalidades
anatômicas compatíveis.
A dosagem das enzimas pancreáticas, em particular da
amilase e da lipase, pode estar alterada no sangue durante
as crises de exacerbação da doença, especialmente em
suas fases iniciais, quando o parênquima pancreático
ainda se encontra relativamente preservado. Nas fases
finais da afecção, é relativamente comum encontrar níveis
normais dessas enzimas, o que se justifica pela escassez da
produção enzimática, secundária à extensa substituição do
parênquima pancreático por fibrose.
Quando houver colestase, a fosfatase alcalina e a
gamaglutamiltransferase, além das bilirrubinas séricas,
também podem se elevar.
Nos derrames cavitários (abdominal, pleural ou
pericárdico), a quantificação da amilase e da proteína total
no líquido obtido por punção possibilita a caracterização
da origem pancreática do derrame, já que ambos os
parâmetros estão elevados, especialmente a proteína.
No suco duodenal ou no suco pancreático puro, obtidos
respectivamente pela tubagem duodenal ou por
cateterismo transpapilar, a determinação quantitativa dos
componentes do suco pancreático (secreções
hidroeletrolítica e enzimática), após estímulo hormonal
com secretina e colecistocinina (ou ceruleína), é, até o
presente momento, o melhor método de avaliação da
função exócrina do pâncreas. No entanto, esse exame não é
passível de realização habitual entre nós, haja vista o alto
custo para importação dos hormônios.
Nas fezes, a pesquisa qualitativa de gordura pode sugerir a
síndrome de má absorção relacionada à insuficiência
pancreática. A dosagem de gordura, após dieta
padronizada (balanço de gordura fecal), é útil para o
diagnóstico do grau de envolvimento do pâncreas. Outro
teste que tem sido utilizado é a dosagem fecal da elastase
pancreática por técnica de ELISA. Tal exame reflete a
reserva funcional do pâncreas exócrino por quantificar nas
fezes essa enzima pancreática, que sofre pouca degradação
durante o trânsito intestinal. No entanto, é pouco sensível,
por não identificar pacientes com função pancreática
minimamente reduzida. Quanto menores são os níveis de
elastase fecal, mais grave é a insuficiência exócrina
apresentada pelo paciente.
Após a introdução da US, da TC e da ressonância nuclear
magnética (RNM) abdominais, os exames contrastados do
tubo digestivo, a colangiografia venosa, a
esplenoportografia e a arteriografia seletiva do tronco
celíaco e da artéria mesentérica superior são realizados
excepcionalmente.
O exame radiológico simples do abdome, sem preparação,
pela facilidade de realização e pelas informações que traz,
revelando a presença da calcificação pancreática em cerca
de 50% dos pacientes com pancreatite crônica, deve ser o
ponto de partida, com a US abdominal, para a investigação
diagnóstica, sobretudo nos pacientes com história clínica
sugestiva de comprometimento pancreático há mais de
cinco anos. A ausência de calcificação pancreática ao
exame radiológico simples do abdome não afasta o
diagnóstico de comprometimento crônico da glândula,
pois sabe-se que os cálculos surgem, em média, 5 a 10
anos após o início das manifestações clínicas.
A US abdominal, método não invasivo e que pode ser
repetido várias vezes, tem elevada especificidade
diagnóstica e detecta eventuais complicações, sendo as
principais alterações ecográficas observadas a textura
heterogênea do parênquima, a presença de calcificações e
a dilatação e tortuosidade do ducto pancreático principal.
A TC abdominal, sobretudo a helicoidal, é útil no
diagnóstico das afecções pancreáticas, possibilitando o
acesso ao retroperitônio, com observação direta da
glândula pancreática e dos tecidos adjacentes, sendo os
principais achados tomográficos os cálculos intra-ductais,
a dilatação do ducto pancreático principal e as alterações
do parênquima glandular por edema, fibrose ou necrose e
atrofia (Figura 82.3). Possibilita, também, como a US,
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diagnosticar e acompanhar determinadas complicações
das pancreatites crônicas, em particular os cistos intra ou
extraglandulares, ascite, necrose (infecta-
da ou não), fístulas, abscessos, coleções líquidas, além de
dilatações das vias biliares intra ou extra-hepáticas.
A pancreatocolangiorressonância magnética é útil para a
observação de alterações do ducto pancreático principal,
da via biliar principal e de complicações como os cistos de
pâncreas. Gradativamente, com o aprimoramento das
imagens que fornece, ocupa cada vez mais espaço no
estudo dos pancreatopatas crônicos, especialmente em
relação aos métodos endoscópicos.
Nos raros casos em que se verifica a presença de uma
massa pancreática e permaneçam dúvidas quanto a
tratar-se de uma pancreatitecrônica em fase de
re-exacerbação ou de uma neoplasia pancreática, a TC por
emissão de pósitrons (PET – positron emission
tomography) pode ser de grande valia. Durante esse
exame, fornece-se ao paciente um radiofármaco contendo
glicose,a qual é avidamente captada por células
neoplásicas,
diferentemente do que ocorre com as lesões inflamatórias.
Esse efeito pode ser flagrado por uma câmara de cintilação
modificada, e o método, embora não seja suficientemente
sensível, tem alta especificidade.
A colangiopancreatografia endoscópica permite detalhado
delineamento da anatomia ductal, mas,com o
desenvolvimento de técnicas não invasivas, é reservada
atualmente para o pré-operatório de cirurgias
pancreáticas ou para situações nas quais seu potencial
terapêutico seja necessário. É particularmente útil nos
casos que evoluem com derrames cavitários (ascítico e
pleural), por permitir, na maioria das vezes, localizar a
fístula pancreática ou mesmo um cisto roto. Não é um
exame isento de riscos, e sua principal complica ção
relaciona-se à infecção, tanto do pâncreas quanto das vias
biliares, condição mais comum nos casos com ducto
pancreático principal muito dilatado, com cis tos com
comunicação com os ductos pancreáticos ou quando há
compressão do colédoco (Figura 82.4).
A ecoendoscopia realiza detalhado estudo anatômico do
parênquima pancreático e do sistema ductal, sem sofrer
com a interposição gasosa que limita a US convencional. Os
principais achados de uma ecoendoscopia são a textura
heterogênea do parênquima, os cistos, as dilatações e
irregularidades ductais e as calcificações. Além das
imagens obtidas, essa técnica permite punção aspirativa
por agulha fna do próprio parênquima ou de cistos, sendo
fundamental para o diagnóstico diferencial de lesões
císticas pancreáticas.
Quando o fator etiológico para a pancreatite crônica não
for esclarecido, não deve ser esquecida a possibilidade da
presença de mutações genéticas, especialmente no CFTR,
relacionado à fibrose cística, e no PRSS1, relacionado à
pancreatite crônica hereditária. Para investigar as PCAs,
além da busca de doenças autoimunes concomitantes,
níveis elevados de IgG4 sérica ou em tecido reforçam a
hipótese diagnóstica, embora sua ausência não a afaste.
Aumento da pressão intrapancreática
A hipertensão canalicular pode estar relacionada com a
secreção na presença de obstrução do ducto pancreático. A
hipótese de que o aumento da pressão intraductal por
estenose única ou múltiplas e/ou cálculo seja responsável
pela dor na PC tem como base observações clínicas de que
descompressão do ducto pancreático ou de pseudocisto
frequentemente aliviam a dor, porém, não o fazem na
totalidade dos casos.
Observações de que 30% dos pacientes tratados com
cirurgias descompressivas (derivações) voltam a
apresentar episódios recorrentes de dor e de que muitos
pacientes com grau avançado de insuficiência pancreática
apresentam dor demonstram que o aumento da pressão
intraductal não é o único fator a ser considerado.
Outra hipótese sugere que a dor seria induzida quando
ocorre aumento da pressão intraductal e do parênquima
determinando isquemia, tendo estudos experimentais
demonstrado que o aumento da pressão intersticial se
correlaciona com a diminuição do fluxo sanguíneo.
A fibrose pancreática é também aceita habitualmente
como fator contribuinte para o aumento da pressão
intraductal na PC, a qual geraria dor durante o curso da
doença. No entanto, recentemente foi demonstrado que o
grau da fibrose pancreática não apresenta influência
significativa sobre o aparecimento da dor.
Os pseudocistos pancreáticos estão implicados na gênese
da dor pancreática quando se comunicam com um ducto
estenosado, causando aumento da pressão intracística. A
redução do tamanho do cisto e o seu eventual
desaparecimento resultam na redução da dor em grande
porcentagem dos casos; o aumento dos pseudocistos,
causando compressão de estruturas adjacentes, por sua
vez, é a razão para o surgimento da dor.
Crise de agudização
A dor decorrente da inflamação aguda do pâncreas na PC
(crise de agudização) apresenta, provavelmente, a mesma
patogênese da dor na pancreatite aguda, e em muitos
pacientes as crises recorrentes de inflamação aguda
causam dor abdominal intensa.
Alteração dos nervos pancreáticos
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Há evidências de alterações dos nervos
intrapancreáticos, as quais se relacionam a interações
neuroimunes e a lesões neuropáticas propriamente ditas.
Em relação às interações neuroimunes, a camada
perineural dos nervos intrapancreáticos encontra-se
frequentemente infiltrada por células imunes. A lesão da
bainha dos nervos expõe axônios e o tecido conectivo ao
seu redor às substâncias nocivas e citocinas presentes na
matriz extracelular, surgindo, como consequência, uma
neurite local que se correlaciona ao grau de intensidade da
dor.
O neuropeptídeo P, entre outros, encontra-se envolvido
na infamação neural, sendo sintetizado por fibras
sensoriais C, já mencionadas anteriormente como
responsáveis pela condução lenta da dor. Considera-se que
a liberação desse peptídeo no corno posterior da medula,
após intensa estimulação periférica, promove
excitabilidade central e aumenta a percepção da dor, além
de mediar o cross-talk entre o sistema nervoso e o sistema
imune.
Além disso, o neuropeptídeo P modula a liberação de
citocinas como TNF-alfa, IL-l, IL-2, IL-6 e IL-8 no tecido
inflamado, via ativação do NK-IR.
Não menos importante, o fator de crescimento neural
(NGF) também participa da regulação das interações
neuroimunes, com a sensibilização de nociceptores via
NGF, resultando no aumento da liberação do
neuropeptídeo P e CGRP no corno posterior da medula,
além de haver relação entre níveis de NGF mRNA, fibrose
pancreática e lesão acinar.
Quanto à neuropatia dos nervos pancreáticos, essa
hipótese baseia-se no encontro de maiores número e
diâmetro dos nervos pancreáticos no estroma da glândula
dos portadores de PC dolorosa, achado este associado à
severidade da dor. Vários fatores neurotróficos, como o
NGF e seu receptor TrkA, apresentam envolvimento na
proliferação e na maturação.
Adenocarcinoma de pâncreas
O adenocarcinoma do pâncreas parece ter afinidade
pelos nervos. A proliferação celular envolve e continua ao
longo do nervo pancreático, de modo que a bainha
epineural seja substituída pelas células tumorais que
invadem o nervo, lesando as fibras nervosas. A lesão
nervosa crônica transmite impulsos anormais como
descargas ectópicas, originadas não só no nervo lesado,
mas também nos neurônios dos gânglios da raiz dorsal
(esta contém o corpo das células dos neurônios aferentes,
ou neurônios sensoriais, que transmitem impulso ao
sistema nervoso central – SNC). Como a maioria dos
nervos do pâncreas passa pelo tronco esplênico e pelo
gânglio celíaco, procedimentos que interrompam as
descargas nervosas nessas regiões podem tratar a dor do
câncer pancreático.
Os tumores do pâncreas tendem a invadir e infiltrar
estruturas adjacentes, como o estômago ou o duodeno, e a
localização da dor depende, portanto, não apenas da
localização e do tamanho do tumor, mas também do
acometimento de estruturas vizinhas. Localiza-se no
abdome superior, apresenta intensidade variável, podendo
se irradiar para o dorso, piorando, em geral, com a
alimentação e em decúbito dorsal.
A dor pancreática é de difícil controle não somente por
ser consequência de um complexo processo gerado
parcialmente no sistema periférico e parcialmente no SNC,
mas principalmente pelo desconhecimento dessa
interação. Pesquisas recentes têm contribuído para melhor
entendimento dos fatores responsáveis pela gênese da dor
pancreática, o que certamente propiciará tratamento mais
adequado desse sintoma.
DOR DE ORIGEM BILIAR
As vias biliares extra-hepáticas compreendem a vesícula
biliar e os ductos biliares. As manifestações dolorosas
serão descritas separadamente, de acordo com as
principais doenças que acometem essas estruturas.
Litíase biliarA litíase biliar cursa, em geral, sem dor em 60 a 80% dos
pacientes. A correta caracterização da dor de origem
litiásica é fundamental por ser o fator determinante para a
adequada conduta terapêutica.
Nos pacientes sintomáticos, a dor, erroneamente
denominada cólica biliar, caracteriza-se por ter caráter
contínuo, não em cólica, no quadrante superior direito do
abdome ou epigástrio, apresentar início abrupto, de
intensidade moderada a intensa, correspondendo à
obstrução transitória do ducto cístico ou do ducto biliar
comum por um cálculo e que, pela distensão da vesícula,
causa dor visceral. Geralmente precipitada pela ingestão
de alimentos gordurosos, a dor atinge seu pico em 1 hora e
tende a se resolver gradativamente após 1 a 5 horas,
quando o cálculo se desloca. Caso o quadro se prolongue
(> 5 horas), deve-se suspeitar de complicações (p. ex.,
colecistite aguda, pancreatite biliar aguda, obstrução
biliar).
A associação da dor biliar com náusea, vômito é
frequente, porém, a presença de febre, icterícia e
leucocitose indica complicação que requer internação e
tratamento.
Colecistite aguda
É a complicação mais frequente da litíase biliar.
Decorre de resposta inflamatória por causas mecânicas,
geralmente causada pela obstrução do ducto cístico por
litíase biliar, que impede o esvaziamento vesicular e gera
inflamação da mucosa da vesícula, ou, ainda, determinada
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por causas químicas ou bacterianas. A distensão da
vesícula biliar e o aumento da pressão intraluminar podem
ocasionar isquemia da mucosa e da parede vesicular,
podendo determinar a instalação de gangrena e,
possivelmente, perfuração do órgão.
A colecistite aguda está associada à colelitíase em mais
de 90% dos casos. A dor referida como contínua, no
quadrante superior direito ou no epigástrio, ocorre na
maioria dos casos, podendo apresentar irradiação em
faixa, para o dorso, e cede de forma gradual em 12 a 18
horas. Os pacientes descrevem muitas vezes episódios
prévios de dor biliar e, por vezes, têm caráter pós-prandial,
particularmente após refeições gordurosas. A infecção
bacteriana secundária pode ocasionar empiema, necrose e
perfuração da vesícula, e a inflamação da vesícula pode
irritar o peritônio parietal e mudar a localização da dor do
epigástrio para o quadrante superior direito. Náuseas,
vômitos e anorexia são comumente associados à colecistite
aguda. Alguns pacientes apresentam o sinal de Murphy ao
exame físico, o que corresponde à inibição da inspiração
durante a palpação profunda sob a margem costal direita.
A colecistite aguda acalculosa representa a minoria dos
casos, cerca de 5 a 10%. A obstrução do ducto cístico
nesses casos pode ser decorrente de neoplasia da vesícula
biliar, pólipos da vesícula biliar, parasitas ou corpos
estranhos, compressão por linfonodos aumentados, artéria
cística ou hepática anômalas, aderências ou de vólvulo da
vesícula biliar com angulação acentuada do ducto cístico. É
uma afecção necroinflamatória cuja patogênese é
multifatorial e em geral resultante de estase biliar,
isquemia ou ambos. Fatores de risco associados à
colecistite aguda acalculosa são trauma grave, choque,
queimaduras, nutrição parenteral e infecção. As
manifestações clínicas são variáveis, podendo o paciente
apresentar desde vaga dor abdominal até um quadro
semelhante ao da colecistite aguda calculosa, com dor no
quadrante superior direito, náuseas, vômitos, anorexia e
febre. Nos pacientes críticos, deve-se manter alto grau de
suspeição diante de febre e leucocitose persistentes, como
diagnóstico de exclusão.
→ Embora seja mais frequente no sexo feminino, o
número de pacientes do gênero masculino aumenta com o
avanço das faixas etárias, chegando a 30% dos casos acima
dos 65 anos.
Apresenta-se como uma emergência cirúrgica e
geralmente requer hospitalização para tratamento. Está
associada com significativa morbimortalidade,
especialmente em doentes idosos.
QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico mais frequente consiste de dor
epigástrica forte, em cólica, irradiada para o hipocôndrio
direito ou esquerdo, às vezes até para a escápula,
precórdio ou dorso, acompanhada de náuseas e vômitos
reflexos. A dor persiste por mais de 12 horas, com pouca
melhora com analgésicos, diferentemente da cólica biliar,
que é limitada. Durante a evolução, quando a serosa é
acometida, a dor localiza-se no hipocôndrio direito e piora
com a movimentação e inspiração profunda.
A icterícia é observada em apenas 20% dos pacientes
adultos e é mais frequente em crianças.
Geralmente, é devida à inflamação pericoledociana e
regride nas primeiras 24 horas. O aumento dos níveis de
bilirrubina durante a evolução sugere a presença de
coledocolitíase. É comum o surgimento de febre em torno
de 38°C.
A palpação do hipocôndrio é dolorosa e obriga o
paciente a interromper o movimento inspiratório quando
se comprime um ponto na intersecção da bainha do
músculo reto com o rebordo costal direito. Essa manobra é
conhecida como sinal de Murphy e é aceita como sinal
patognomônico de colecistite aguda.
Podem ser palpados tanto a vesícula distendida quanto
um plastrão infamatório formado pelo epíplon e
estruturas vizinhas aderidas em bloqueio à serosa
vesicular infamada. Normalmente, a palpação é
prejudicada pela contração muscular causada pela
irritação peritoneal, e a descompressão brusca dolorosa
pode estar presente, assim como sinais de íleo paralítico.
Esse quadro clínico típico está ausente em um terço dos
pacientes, os quadros atípicos ocorrem justamente nos
casos em que a decisão rápida é fundamental: pacientes
com refexos diminuídos: idosos, diabéticos,
imunossuprimidos e pacientes em estado crítico
internados em terapia intensiva, inclusive crianças.
Pessoas nessas condições apresentam sinais de sepse
(febre, confusão mental, alterações de perfusão periférica
e taquipneia) ou de insuficiência orgânica, mas não
mostram sinais de defesa peritoneal sendo, às vezes,
possível palpar a vesícula ou um plastrão infamatório. Em
doentes com aids, o quadro é ainda mais atípico, com
evolução protraída de febre e emagrecimento, sendo a
queixa mais frequente a dor no hipocôndrio direito, e o
sinal de Murphy, encontrado em apenas 50% dos casos.
DIAGNÓSTICO
Um aspecto importante no diagnóstico é que a maior parte
dos pacientes não tem histórico anterior, em torno de 60%
dos casos a colecistite aguda é a primeira manifestação da
presença de cálculos.
Outro aspecto é que os quadros atípicos ocorrem nos casos
mais graves em que não pode haver demora para
estabelecer uma conduta. Esses casos incluem os idosos,
os diabéticos, os imunossuprimidos por corticoides e por
leucemia etc.
O quadro clínico da colecistite aguda é variável e pode se
confundir com outras causas de abdome agudo e mesmo
com a cólica biliar. Cerca de 30% dos pacientes com
abdome agudo de diversas causas apresentam também
cálculos na vesícula; dessa forma, é necessária uma análise
criteriosa dos dados para estabelecer ou afastar a
colecistite aguda como responsável pelo quadro
abdominal agudo.
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Os exames laboratoriais contribuem indiretamente porque
são pouco específcos. O hemograma geralmente apresenta
leucocitose que pode ser pouco acentuada em pacientes
mais graves.
A bilirrubina direta pode ou não estar aumentada, a
elevação acentuada e progressiva sugere a presença de
coledocolitíase, sem, entretanto, afastar o diagnóstico de
colecistite aguda. A amilase pode estar elevada, podendo
atingir níveis de até 500 UI; elevações maiores sugerem o
diagnóstico de pancreatite aguda. A elevação da fosfatase
alcalina pode ser um indicador de colecistite aguda em
pacientes críticos submetidos à alimentação parenteral.12
Em doentes com aids as transaminases podem estar
elevadas, e nesse grupo a leucocitose também é raramente
observada.
A elevação da proteína C-reativa (PCR) tem maior valor
discriminativo que a contagemde leucócitos e representa