HAM IV- Asma, derrame pleural e DPOC

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HAM IV: Asma e derrame pleural. 
- Objetivo 1: Asma 
- Definição: Asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas, na qual muitas células e 
elementos celulares têm participação. A inflamação crônica está associada à 
hiperresponsividade das vias aéreas, que leva a episódios recorrentes de sibilos, dispneia, 
opressão torácica e tosse, particularmente à noite ou no início da manhã. 
- Epidemiologia: A asma é uma das condições crônicas mais comuns que afeta tanto crianças 
quanto adultos, sendo um problema mundial de saúde e acometendo cerca de 300 milhões de 
indivíduos. Estima-se que, no Brasil, existem aproximadamente 20 milhões de asmáticos, se for 
considerada uma prevalência global de 10%. As taxas de hospitalização por asma em maiores 
de 20 anos diminuiram em 49% entre 2000 e 2010. Já em 2011 foram registradas pelo DATASUS 
160 mil hospitalizações em todas as idades, dado que colocou a asma como a quarta causa de 
internações. Tal condição pode ser justificada por melhor qualidade do tratamento empregado. 
OBS: O risco de persistência da asma até a idade adulta aumenta com a gravidade da doença, a 
presença de atopia, tabagismo e gênero feminino. 
-Fisiopatologia: sabe-se que existem diversos fatores envolvidos na fisiopatologia da doença, 
como a hereditariedade – diversos genes são envolvidos na sua patogênese, embora não se 
tenha encontrado um que isoladamente precipite a doença – fatores ambientais e a obesidade. 
Entre as células inflamatórias, destacam-se os mastócitos, eosinófilos, linfócitos T, células 
dendríticas, macrófagos e neutrófilos. Entre as células brônquicas estruturais envolvidas na 
patogenia da asma, figuram as células epiteliais, as musculares lisas, as endoteliais, os 
fibroblastos, os miofibroblastos e os nervos. 
OBS: Vários mediadores inflamatórios são liberados pelos mastócitos (histamina, leucotrienos, 
triptase e prostaglandinas), pelos macrófagos (fator de necrose tumoral – TNF-alfa, IL-6, óxido 
nítrico), pelos linfócitos T (IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, fator de crescimento de colônia de granulócitos), 
pelos eosinófilos (proteína básica principal, ECP, EPO, mediadores lipídicos e citocinas), pelos 
neutrófilos (elastase) e pelas células epiteliais (endotelina-1, mediadores lipídicos, óxido nítrico). 
OBS: Através de seus mediadores as células causam lesões e alterações na integridade epitelial, 
anormalidades no controle neural autonômico (substância P, neurocinina A) e no tônus da via 
aérea, alterações na permeabilidade vascular, hipersecreção de muco, mudanças na função 
mucociliar e aumento da reatividade do músculo liso da via aérea. 
OBS: Esses mediadores podem ainda atingir o epitélio ciliado, causando-lhe dano e ruptura. 
Como conseqüência, células epiteliais e miofibroblastos, presentes abaixo do epitélio, 
proliferam e iniciam o depósito intersticial de colágeno na lâmina reticular da membrana basal, 
o que explica o aparente espessamento da membrana basal e as lesões irreversíveis que podem 
ocorrer em alguns pacientes com asma. 
Resposta inflamatória: A mucosa brônquica inflamada gera hiper-reatividade a diversos 
estímulos. A atopia é o fator predisponente identificável mais forte para a asma. Em mais de 
90% das crianças e 60% dos adultos, a asma alérgica e tem origem iniciada pela interação de 
alérgenos ambientais com algumas células (fase de sensibilização mediada por células 
dendríticas, macrófagos) que têm como função apresentá-los ao sistema imunológico, mais 
especificamente os linfócitos Th2, envolve a produção de imunoglobulinas IgE. 
OBS: O estreitamento brônquico intermitente e reversível é causado pela contração do músculo 
liso brônquico, pelo edema da mucosa e pela hipersecreção mucosa. A hiper-responsividade 
brônquica é a resposta broncoconstritora exagerada ao estímulo que seria inócuo em pessoas 
normais. Outras alterações, incluindo hipertrofia e hiperplasia do músculo liso, elevação no 
número de células caliciformes, aumento das glândulas submucosas e alteração no depósito e 
degradação dos componentes da matriz extracelular, são constituintes do remodelamento que 
interfere na arquitetura da via aérea, levando à irreversibilidade de obstrução que se observa 
em alguns pacientes. 
OBS: Existe ainda a asma não eosinofilia, sendo a neutrofílica um dos seus subtipos. A asma 
neutrofílica envolve infiltrado inflamatório atípico, com recrutamento de neutrófilos, 
participação importante da IL-8 e que frequentemente é resistente ao tratamento com 
corticoides, bem como associada à asma grave. 
 
- Diagnóstico e manifestações clinicas 
Diagnóstico clínico: em período entre as crises, o paciente pode estar assintomático ou 
oligossintomático, além de ter um exame físico normal. Já na crise, são indicativos de asma: um 
ou mais dos sintomas dispnéia, tosse crônica, sibilância, aperto no peito ou desconforto 
torácico, particularmente à noite ou nas primeiras horas da manhã; sintomas episódicos; 
melhora espontânea ou pelo uso de medicações específicas para asma (broncodilatadores, anti-
inflamatórios esteróides); três ou mais episódios de sibilância no último ano; variabilidade 
sazonal dos sintomas e história familiar positiva para asma ou atopia; e diagnósticos alternativos 
excluídos. A estimulação dos receptores intrapulmonares tem efeitos no centro respiratório 
central, aumentando a frequência respiratória e gerando a taquipneia. Além disso, o 
estreitamento da via aérea e o fluxo de ar mais rápido causam sobrecarga da bomba ventilatória, 
o que aumenta o trabalho respiratório e predispõe à necessidade do uso da musculatura 
acessória. 
Perguntas na anamnese: 
 Tem ou teve episódios recorrentes de falta de ar (dispnéia)? 
 Tem ou teve crises ou episódios recorrentes de chiado no peito (sibilância)? 
 Tem tosse persistente, particularmente à noite ou ao acordar? 
 Acorda por tosse ou falta de ar? 
 Tem tosse, sibilância ou aperto no peito após atividade física? 
 Apresenta tosse, sibilância ou aperto no peito após exposição a alérgenos como mofo, 
poeira domiciliar ou animais, irritantes como fumaça de cigarro ou perfumes, ou após 
resfriados ou alterações emocionais como riso ou choro? 
 Usa alguma medicação quando os sintomas ocorrem, e com que frequência? 
 Há alívio dos sintomas após o uso de medicação? 
 Tem antecedentes familiares de doenças alérgicas ou asma? 
 Tem ou teve sintomas de doenças alérgicas (especialmente rinite ou dermatite atópica)? 
OBS: alterações fisiológicas decorrentes desse quadro, a obstrução do fluxo de ar gera aumento 
da resistência das vias aéreas e redução da velocidade de fluxo em toda a capacidade vital. Além 
disso, durante a inspiração, a pressão pleural cai muito abaixo da pressão necessária para o fluxo 
aéreo; enquanto na fase expiratória, a pressão aumenta muito além da necessária, com o 
paciente forçando a saída de ar. As pressões pleurais baixas na inspiração tendem a dilatar as 
vias aéreas e, as pressões altas na expiração, a estreitá-las. 
OBS: Os testes diagnósticos disponíveis na prática clínica incluem espirometria (antes e após o 
uso de broncodilatador), testes de broncoprovocação e medidas seriadas de PFE. 
Exame físico: características comuns são a taquipneia (frequentemente entre 25ipm e 40ipm), 
taquicardia e pulso paradoxal (queda exagerada da PAS durante a inspiração). A magnitude do 
pulso se correlaciona com a gravidade da crise. À oximetria de pulso, comumente a saturação 
se encontra próxima dos 90%. 
OBS: A associação entre Asma e Rinite alérgica é grande, então é comum achar também 
sintomas altos, como dupla prega palpebral, fácies de respirador bucal, obstrução nasal, 
rinorreia. 
Espirometria: É o método de escolha na determinação da limitação ao fluxo de ar e 
estabelecimento do diagnóstico de asma. A avaliação funcional da asma, através da 
espirometria, tem três utilidades principais: estabelecer o diagnóstico; documentar a
gravidade 
da obstrução ao fluxo aéreo; e monitorar o curso da doença e as modificações decorrentes do 
tratamento. O diagnóstico de limitação ao fluxo aéreo é estabelecido pela redução da relação 
VEF1/CVF, e a intensidade dessa limitação é determinada pela redução percentual do VEF1 em 
relação ao seu previsto. O diagnóstico de asma é confirmado não apenas pela detecção da 
limitação ao fluxo de ar, mas principalmente pela demonstração de significativa reversibilidade, 
parcial ou completa, após a inalação de um broncodilatador de curta ação. A resposta ao 
broncodilatador é considerada significativa e indicativa de asma quando o VEF1 aumenta, pelo 
menos: 
 200 mL e 12% de seu valor pré-broncodilatador, ou 
 200 mL de seu valor pré-broncodilatador e 7% do valor previsto 
Semiotécnica da espirometria: O exame é realizado com o paciente sentado. Ele respira 
normalmente usando o volume corrente e, em determinado momento, faz uma inspiração 
máxima forçada. Logo em seguida, faz expiração com força máxima e esforço vigoroso 
continuado. Essa expiração deve durar pelo menos 6 segundos. Essa manobra deve ser realizada 
pelo menos três vezes, de modo a conseguir três amostras de qualidade. 
 FVC: é a capacidade vital (CV) forçada. Também conhecido como “volume expiratório 
forçado”, é o volume máximo de gás exalado com o esforço máximo, partindo do estado 
de inspiração máxima forçada. 
 FEV6: Volume expiratório forçado em 6 segundos, podendo substituir a FVC. 
 FEV1: é o volume máximo de ar exalado no primeiro segundo de uma expiração forçada. 
Seu parâmetro de normalidade é >80% do valor predito. 
 FEV1/FVC: representa a proporção ou a porcentagem do volume que o paciente expirou 
no primeiro pelo volume expiratório total. Boa parte das referências utilizam VEF1/CVF 
< 0,7 para o diagnóstico, embora o GINA 2019 considere que adultos normais possuam 
relação VEF1/CVF > 0,75 a 0,8. 
É importante ressaltar que o VEF1, por sua boa reprodutibilidade, tem sido a medida isolada 
mais acurada para estabelecer a gravidade da limitação ao fluxo aéreo e a resposta imediata ao 
uso de broncodilatador. 
Uma espirometria normal não exclui o diagnóstico de asma. Pacientes com sintomas 
intermitentes ou asma controlada geralmente têm espirometria inteiramente normal antes do 
uso de broncodilatador. Em casos de dúvida em relação ao diagnóstico, a observação da 
variabilidade do PFE (Pico de fluxo expiratório), a repetição da espirometria durante um período 
sintomático ou um teste de broncoprovocação pode confirmar ou afastar a suspeita de asma. 
Entre os valores espirométricos mais úteis estão a CVF (litros), o volume expiratório forçado no 
primeiro segundo da expiração (VEF1, em litros), a relação entre o VEF1 e a CVF (porcentagem) 
e o fluxo expiratório forçado no meio da expiração (FEF 25-75% L/s). O volume residual impede 
que os alvéolos fiquem colabados, não sendo obtido pela espirometria, mas calculado pela 
pletismografia, caso deseja estimar seu valor. Distúrbios obstrutivos tendem a aumentar esse 
volume residual, diminuindo assim a capacidade vital (volume inspiratório, corrente e 
expiratório) e, consequentemente a renovação da ventilação pulmonar. 
Crianças conseguem fazer a espirometria a partir de 6 anos de idade. O diagnóstico de asma em 
crianças até os cinco anos de idade deve ser baseado principalmente em aspectos clínicos diante 
das dificuldades de se obter medidas objetivas que o confirmem. 
Medida do pico de fluxo expiratório: A medida é feita em equipamentos portáteis (Peek flow) 
que documentam o fluxo em litros por minuto. Medidas matinais e vespertinas são aferidas por 
uma a duas semanas, em dois momentos do dia – pela manhã e pela tarde. O menor PEF (pico 
de fluxo expiratório) é subtraída do maior PEF, e o resultado é divido pela média entre o maior 
e o menor PEF do dia. GINA 2019 traz que, nesse exame, a variação diurna no (PEF) maior do 
que 10% em adultos documenta a variabilidade da obstrução aérea. 
 
Teste de broncoprovocação: A hiperresponsividade pode ser medida através da inalação de 
substâncias broncoconstritoras (metacolina, carbacol e histamina) ou testada pelo teste de 
broncoprovocação por exercício. Por sua alta sensibilidade e elevado valor preditivo negativo, 
os testes farmacológicos são particularmente importantes para a decisão diagnóstica, 
especialmente nos casos com manifestações de tosse crônica ou dispneia com espirometria 
normal. Indicadas para pacientes com espirometria normal, porém com sinais clínicos. Não é 
aplicado em crianças 
- Classificação: O conceito de controle da asma compreende dois domínios distintos: o controle 
das limitações clínicas atuais, como sintomas mínimos durante o dia e ausência de sintomas à 
noite, necessidade reduzida de medicação de alívio dos sintomas; ausência de limitação das 
atividades físicas; e redução de riscos futuros, como exacerbações, perda acelerada da função 
pulmonar e efeitos adversos do tratamento. A asma pode ser classificada em controlada, 
parcialmente controlada e não controlada. 
 
 
OBS: A classificação em intermitente não é mais aplicada e a persistência moderada é 
classificada apenas em moderada. 
Os fatores que influenciam a resposta ao tratamento da asma incluem: diagnóstico incorreto; 
falta de adesão; uso de drogas que podem diminuir a resposta ao tratamento (anti-inflamatórios 
não esteroidais e β-bloqueadores); exposição domiciliar (por exemplo, poeira ou fumaça); 
exposição ocupacional; tabagismo; e outras comorbidades. 
- Tratamento: O tratamento da asma tem por objetivo atingir e manter o controle atual da 
doença e prevenir riscos futuros. Com isso a abordagem é multidisciplinar, incluindo tratamento 
farmacológico, educação do paciente, plano de ação por escrito, treinamento do uso do 
dispositivo inalatório e a revisão da técnica inalatória a cada consulta. 
Tratamento farmacológico: A base do tratamento medicamentoso da asma é constituída pelo 
uso de CI (corticoide inalatório) associado ou não a um long-acting β2 agonist (LABA, β2-agonista 
de longa duração), associado de acordo com cada estágio do paciente, como mostra a tabela 
abaixo. 
 
- Objetivo 2: Derrame pleural (parte fisiopatológico acessar o arquivo da tutoria). 
- Exame físico: 
Inspeção: verificar a existência de abaulamento do hemitórax acometido e dos seus espaços 
intercostais. Desvio do ictus cordis e da traqueia contralateral são observados em derrames 
volumosos. Assimetria do tórax pode ser verificado a partir de derrames moderados. Redução 
da expansibilidade e aumento da frequência de respiratória. 
OBS: O sinal de Lemos Torres consiste no abaulamento expiratório intercostal nas bases 
pulmonares na face lateral do hemitorax com derrame moderado. 
Palpação: redução da expansibilidade e redução ou ausência do frêmito tóraco-vocal. 
Percussão: macicez ou submacicez. Sinal de Signorelli. 
Ausculta: o murmúrio vesicular estará normal ou reduzido, presença de estertores finos na 
pulmonar acima do derrame. Egofonia (voz crapina) no limite superior ao derrame (o paciente 
pronuncia i, e o médico percebe ausculta o e). Respiração brônquica e atrito pleural (presente 
na fase inicial ou na fase de resolução, no derrame de grandes volumes não estará presente). 
Exame de imagem: é necessário para confirmar e determinar a acometimento de outras 
regiões e sua extensão. 
Radiografia: perda do seio costofrênico, perda do contorno diafragmático, hipotransparência 
regular, desvio do mediastino contralateral e Sinal da Parábola de Damoiseau ou do menisco. É 
o exame mais comumente utilizado nas incidências PA, perfil e Lawerell (utilizado para 
identificar e confirmar que os achados da incidência PA realmente se tratam de derrame pleural 
[se é livre ou loculado- formato de D], além de determinar se o liquido é ou não puncionavel. 
Será puncionável se for identificado liquido livre > 10mm de
espessura. O paciente fica em 
decúbito lateral e os raios horizontais). A incidência de perfil é indicada para identificar derrame 
de pequenos volumes. 
USG: detecta pequenos volumes 
TC: É o método de imagem mais sensível para avaliar o derrame pleural, podendo detectar 
pequenos volumes. Indicações de diagnóstico diferencial, analise de outras estruturas torácica 
(se tem abscesso, se é loculado, homolateral ou bilateral). 
OBS: Edema de reexpansão é a consequência da torococentese provocada pela drenagem de 
grandes volumes, > do que o limite preconizado ou não cessar após o paciente iniciar a tossir. 
Isso ocorre porque o derrame pleural provoca atelectasia dos alvéolos do pulmão ipsilateral, 
com isso a reexpansão de forma súbita desse parênquima pode liberar citocinas pró-
inflamatórias e levar ao quadro de síndrome do desconforto respiratório agudo a depender do 
grau de envolvimento do parênquima pulmonar. 
OBS: Quando o liquido seroso aplica-se o critério de Light e sua correção para determinar se é 
exsudato ou transudato. 
- Objetivo 3: DPOC 
- Definição: como doença prevenível e tratável caracterizada por uma limitação persistente do 
fluxo respiratório, em geral progressiva e associada a aumento da inflamação crônica das vias 
respiratórias e pulmão em decorrência da exposição a partículas e gases nocivos. Ela é causada 
principalmente pelo tabagismo. Embora a DPOC afete os pulmões, ela também apresenta 
consequências sistêmicas significativas. 
- Epidemiologia: é importante causa de morbimortalidade por doença crônica, há subnotificação 
dos quadros e está intimamente associada ao tabagismo. Geralmente não é diagnosticada até 
os quadros serem moderadamente grave. Há uma intima relação com o tabagismo, no qual a 
sua prevalência na população brasileira é estimada em 32% e que os dados epidemiológicos 
mostram que cerca de 15% dos tabagistas desenvolvem DPOC clinicamente significativa. Estima-
se que se torne a 3ª causa de mortalidade global em 2030, sendo atualmente no Brasil a 4ª causa 
mais importante de internação. 
- Etiologia: O tabagismo é de longe o principal fator de risco para doença pulmonar obstrutiva 
crônica (DPOC). Ele é responsável por 40% a 70% dos casos de DPOC e exerce seus efeitos 
causando uma reação inflamatória, disfunção ciliar e lesão oxidativa. A poluição do ar e a 
exposição ocupacional são outras etiologias comuns. O estresse oxidativo e o desequilíbrio das 
proteinases e antiproteinases também são fatores importantes na patogênese da DPOC, 
especialmente em pacientes com deficiência de alfa 1-antitripsina, que têm enfisema panacinar, 
que surge geralmente em idade precoce. Outras causas consistem em exposição a gases e 
poeiras ocupacionais, irritantes químicos, fuma de lenha e infecções respiratórias na infância. 
- Fisiopatologia: cascata de inflamação desencadeada pelos agentes lesivosativação de 
macrófagos, linfócitos T CD8 e neutrófiloscitocinas como leucotrieno, IL-8, TNF-
alfadanificar as estruturas pulmonarespadrão crônico envolvendo diferentes proteases e 
oxidantes. Com isso, ocorrem alterações do tecido pulmonar (fibrose, metaplasia), obstrução 
das vias, declínio da função pulmonar e destruição tecidual. 
OBS: Em contraste com a asma, os eosinófilos não desempenham nenhum papel na DPOC, 
exceto nas exacerbações agudas ocasionais. 
OBS: No enfisema (destruição do parênquima pulmonar, geralmente centrolobular), um subtipo 
da DPOC, o desfecho final das reações inflamatórias é a decomposição da elastina e a 
subsequente perda de integridade alveolar, levando a hiperinsuflação pulmonar responsável 
pela dispneia. Na bronquite crônica, outro fenótipo da DPOC, essas alterações inflamatórias 
causam disfunção ciliar e ao aumento do tamanho e do número das células caliciformes, 
ocasionando o excesso de secreção de muco, responsável pela tosse produtiva. Essas alterações 
são responsáveis pela diminuição do fluxo aéreo, hipersecreção e tosse crônica. Em ambas as 
condições, as alterações são progressivas e geralmente não reversíveis. 
OBS: A limitação do fluxo aéreo, associado à destruição do parênquima pulmonar, predispõe os 
pacientes de DPOC à hipóxia, sobretudo durante o esforço. A hipóxia progressiva causa o 
espessamento do músculo liso vascular com subsequente hipertensão pulmonar, que é um 
desenvolvimento tardio que resulta em um prognóstico desfavorável. 
- Diagnóstico 
Manifestações clínicas: exposição à fatores de risco, dispneia, tosse crônica e produção de 
expectoração são os principais achados na anamnese que sugerem DPOC. A dispneia é 
progressiva, persistente e piora com o esforço. A tosse pode ser intermitente e não produtiva, 
muitos desses sintomas são considerados ‘próprios de fumante’ ou como parte integrante de 
envelhecimento. Outras apresentações incluem perda de peso, hemoptise, cianose e cefaleias 
matinais depois de uma hipercapnia. 
Achados físicos: pode apresentar taquipneia, desconforto respiratório, uso de músculos 
acessórios e retração intercostal. Tórax em tonel (ou em barril) é uma observação comum 
(hiperinsuflação). Pode haver hiperressonância/timpanismo à percussão, expansibilidade 
reduzida e murmúrio vesicular diminuído à ausculta pulmonar. Pode haver sibilância, crepitação 
grossa, baqueteamento digital e cianose, bem como sinais de insuficiência cardíaca do lado 
direito (veias jugulares distendidas, hiperfonese da segunda bulha no foco pulmonar [P2], 
hepatomegalia, refluxo hepatojugular e edema no membro inferior). Ocasionalmente, os 
pacientes podem exibir asterixis (flapping) - perda de controle postural nos braços esticados 
(comumente conhecida como flap ou flapping) causada por hipercapnia. 
Espirometria: A espirometria é o primeiro teste para o diagnóstico da DPOC e para o 
monitoramento do progresso da doença. Os pacientes com DPOC têm um padrão diferente do 
da espirometria, com redução no VEF1 (volume expiratório forçado no primeiro segundo) e na 
razão de VEF1/CVF (capacidade vital forçada). A presença de limitação do fluxo aéreo é definida 
pelos critérios da Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) como um 
VEF1/CVF de pós-broncodilatador <0.70. 
OBS: A radiografia torácica é raramente um diagnóstico, mas pode ajudar a descartar outros 
diagnósticos, como neoplasias, bronquiectasias, infecções, pneumotórax, etc. A oximetria de 
pulso faz o rastreamento da hipóxia. A gasometria arterial deve ser realizada em pacientes 
severos e naqueles com saturação de O2 <90%. A dosagem de alfa-1-antitripsina é recomendada 
para pacientes que desenvolveram enfisema antes dos 45 anos. As tomografias 
computadorizadas mostram alterações anatômicas, mas sua utilidade no diagnóstico é restrita 
a pacientes com possibilidade de tratamento cirúrgico e para descartar outras patologias. 
Diagnóstico diferencial: o principal a ser realizado é com a asma, a qual possui início precoce, 
relação com atopia, histórico familiar e reversibilidade do padrão obstrutivo à espirometria 
(principalmente após uso do broncodilatador). Nas bronquiectasias há hipersecreção pulmonar 
e infecções de repetição, embora presente também em pacientes com DPOC. 
Estadiamento: Além da limitação do fluxo aéreo (espirometria), as diretrizes GOLD 
reconhecem a importância das exacerbações quanto à interferência na evolução natural da 
DPOC e enfatizam a avaliação dos sintomas, dos fatores de risco das exacerbações e das 
comorbidades. O questionário modificado do Medical Research Council (mMRC) ou o Teste de 
Avaliação da DPOC (CAT) são recomendados para avaliar os sintomas. 
OBS: O número de exacerbações tratadas anteriormente (2 ou mais por ano) é o melhor preditor 
para ter outra exacerbação. Além das exacerbações prévias, a limitação do fluxo aéreo <50% é 
um preditivo de exacerbações. 
 
A exacerbação é definida como um episódio agudo caracterizado por agravamento dos sintomas 
respiratórios
do paciente e requer mudança na medicação. Os grupos de acordo com o GOLD 
são: 
 Grupo A: baixo risco (0-1 exacerbação por ano, sem necessidade de hospitalização) e 
menos sintomas (mMRC 0-1 ou CAT <10); 
 Grupo B: baixo risco (0-1 exacerbação por ano, sem necessidade de hospitalização) e 
mais sintomas (mMRC ≥2 ou CAT ≥10) 
 Grupo C: alto risco (≥2 exacerbações por ano, ou uma ou mais exacerbações com 
necessidade de hospitalização) e menos sintomas (mMRC 0-1 ou CAT <10) 
 Grupo D: Grupo D: alto risco (≥2 exacerbações por ano, ou uma ou mais exacerbações 
com necessidade de hospitalização) e mais sintomas (mMRC ≥2 ou CAT ≥10). 
OBS: A tabela abaixo apresenta essa relação, sendo que os valores de exacerbação são 
classificados de acordo com os critérios de GOLD para espirometria, apresentado acima. 
 
OBS: O hemograma pode ser considerado para avaliar a gravidade de uma exacerbação e pode 
exibir policitemia (hematócrito >55%), anemia e leucocitose. O teste ergométrico pode ser de 
grande valor em pacientes com um grau desproporcional de dispneia em relação à espirometria. 
Pode ser realizada em um cicloergômetro, esteira ergométrica ou com um simples teste de 
marcha cronometrada 
Tratamento: o tratamento inclui abordagem não medicamentosa, como cessação do 
tabagimos, atividade fisica e vacinação.