4 - Anemias Hiperproliferativas

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Luís Fernando Lipka Insfran | Medicina UFMS/CPTL 
ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS 
ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS 
INTRODUÇÃO 
❖ Em geral, podemos separar as Anemias Hiperproliferativas 
em: 
➢ Anemias com Sangramento Ativo (outra aula) 
▪ Trauma → Abordagem específica (outra aula) 
▪ Distúrbios de Coagulação → Abordagem específica 
(outra aula) 
➢ Anemias Hemolíticas 
▪ Anemias Hemolíticas Hereditárias 
 Esferocitose 
 Deficiência de G6PD 
 Talassemias 
 Síndromes Falcêmicas 
▪ Anemias Hemolíticas Adquiridas 
 Autoimunes 
 Hemoglobinúria paroxística noturna (HPN) 
❖ Pode-se considerar que nas Anemias Hiperproliferativas, o 
funcionamento da Medula Óssea (MO) encontra-se normal, 
sendo a causa da Anemia fora da MO: 
➢ Perda Sanguínea (outra aula) 
➢ Hemólise 
ANEMIAS HEMOLÍTICAS 
INTRODUÇÃO 
❖ Vida média normal das hemácias → 120 dias 
➢ Removidas da circulação pelos macrófagos no baço 
▪ Reciclagem da hemoglobina e do Fe 
❖ Hemólise 
➢ Destruição prematura (<120 dias) dos eritrócitos 
➢ Anemia Hemolítica → Medula óssea não consegue 
compensar a produção frente à diminuição da sobrevida 
dos eritrócitos 
▪ O problema não está na MO → muito pelo contrário 
→ MO está sobrecarregada na tentativa de ajustar a 
homeostase sanguínea 
❖ Há 2 Mecanismos de Hemólise 
➢ Intravascular 
▪ Destruição das hemácias dentro dos vasos 
▪ Normalmente decorrente de uma lesão mecânica 
que ocorre dentro dos vasos 
▪ Costumam ser hereditárias 
▪ São exemplos: 
 Doenças hereditárias da membrana celular 
(Esferocitose Hereditária) 
 Doenças adquiridas da membrana celular (HNP) 
 Doenças do metabolismo dos eritrócitos 
(Deficiência de G6PD [principalmente associado 
ao uso de medicamentos oxidantes – Salicilatos, 
Vit. K, cloranfenicol, antimaláricos, sulfonamidas, 
nitrofurantoína, bactrim {trimetoprima + 
sulfametoxazol} ou intoxicação por naftalina]) 
 Hemoglobinopatias (Doença falciforme e 
Talassemias) 
➢ Extravascular 
▪ Destruição das hemácias ocorre dentro do baço, 
principalmente 
▪ É o mecanismo da maioria dos casos de Hemólise 
▪ Geralmente são distúrbios adquiridos 
▪ São causas de hemólise extravascular: 
 Fármacos (procainamida, ibuprofeno, quinina, 
penicilinas, metildopa, clopidogrel) 
 Alterações imunológicas (Anemia hemolítica 
autoimune, púrpura trombocitopênica 
trombótica) 
 Infecções 
 Lesões mecânica (Anemia hemolítica traumática) 
 Hiperatividade reticuloendotelial 
(Hiperesplenismo) 
 Toxinas (chumbo, cobre, benzeno) 
ANEMIAS HEMOLÍTICAS HEREDITÁRIAS 
ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA 
Introdução e Fisiopatologia 
❖ Anemia Hemolítica do tipo Intravascular 
❖ Tem origem Hereditária 
❖ Fisiopatologia: 
➢ É caracterizada por um defeito na membrana do 
eritrócito, que leva a perda de membrana plasmática 
devido à falta de sustentação → a hemácia perde sua 
forma de disco bicôncavo e assume uma forma 
“esférica” → dificulta a passagem pela 
microvasculatura → danos na membrana → destruição 
prematura (120 dia) 
Quadro Clínico 
❖ Geralmente há História Familiar positivo para a doença 
 
❖ O quadro clínico é marcado pelas consequências de uma 
hemólise muito intensa: 
➢ Sintomas gerais de anemia 
➢ Icterícia Flutuante 
➢ Esplenomegalia (maioria dos casos) → devido ao 
aumento de hemólise 
➢ Cálculos vesiculares de pigmentos → aumento da 
bilirrubina 
➢ Crises Aplásicas (infecção por parvovírus) → Aplasia de 
MO levado a uma Aplasia Súbita 
Laboratório 
❖ Hemograma 
➢ Anemia 
➢ Poiquilocitose → numerosos esferócitos 
➢ Reticulocitose → Anemia hiperproliferativa 
❖ Exame de escolha para confirmação diagnóstica: 
➢ Teste de Fragilidade Osmótica 
Tratamento 
❖ Tratamento apenas para Pacientes Sintomáticos 
➢ Esplenectomia → diminuição da hemólise 
➢ Colecistectomia → diminui quadros de colelitíase 
DEFICIÊNCIA DE G6PD 
Introdução 
❖ É uma doença caracterizada pela deficiência na enzima 
Glicose-6-fosfato-desidrogenase, importante no 
metabolismo da glicose dentro de todas as células, porém 
nas hemácias, sua deficiência traz uma série de 
consequências: 
➢ Com a deficiência da G6PD a hemácia fica suscetível ao 
estresse oxidativo (pelas espécies reativas de oxigênio) 
e pode desnaturar, resultando 
na diminuição da sua sobrevida 
e hemólise precoce 
▪ Normalmente, essa hemólise 
é Episódica e Autolimitada 
▪ O grau de hemólise também pode sofrer influencia 
em casos de exposição a fármacos ou outras 
substâncias oxidativas ou situações que aumentem 
o estresse oxidativo: 
 Infecções 
 Algumas drogas (cerca de 2 dias após o uso): 
 Nitrofurantoína, Bactrim (trimetoprima + 
sulfametoxazol), intoxicação por Naftalina/ 
naftaleno, cloranfenicol, sulfonamidas, 
primaquina, rasburicase, salicilatos, 
fenacetina, alguns derivados da vit. K, 
antimaláricos (dapsona), fenazopiridina, 
ácido nalidíxico e azul de metileno 
 Ingestão de feijão fava e outros vegetais 
❖ É o defeito enzimático das hemácias mais comum do 
mundo 
❖ É uma doença de Herança Recessiva Ligada ao Sexo (ligada 
ao cromossomo X → ou seja, é mais comum em Homens) 
➢ É mais comum em Negros 
Quadro Clínico 
❖ Em geral, são assintomáticos 
❖ Tornam-se sintomáticos quando expostos a medicações, 
substâncias ou situações que elevam o estresse oxidativo → 
aumentando o grau de hemólise → Aparecimento de 
sintomas: 
➢ Anemia Hemolítica, normalmente após 2 dias do evento 
desencadeante 
Laboratório 
❖ Normal fora das Crises 
❖ Nas crises 
➢ Hemograma 
▪ Anemia de rápida progressão 
▪ Presença de Bite Cells – “hemácias mordidas” → 
precipitação de hemoglobina desnaturadas dentro 
das hemácias → formação dos Corpúsculos de Heinz 
→ macrófagos tentam fagocitá-los → “mordida” 
➢ Hematúria → Lesão Renal 
➢ Marcadores de Hemólise 
▪ ↑ Reticulócitos 
▪ ↑ Bilirrubina Indireta 
▪ ↑ LDH 
▪ ↓ Haptoglobina 
Diagnóstico 
❖ História clínica 
❖ Hemograma 
❖ Dosagem da Atividade da G6PD 
Tratamento 
❖ Suspender fator desencadeante 
❖ Suporte transfusional 
TALASSEMIAS 
Introdução 
❖ Grupo de doenças hematológicas caracterizado pela 
diminuição na velocidade da síntese de cadeias α e β 
➢ Levando a uma redução do conteúdo de Hemoglobina 
❖ A intensidade da doença depende diretamente da 
penetrância da mutação (1, 2, 3 ou 4 genes afetados) e no 
seu tipo (cadeias α ou β) → Quadros Clínicos Variáveis de 
acordo com o grau de penetrância e o tipo da talassemia 
❖ Classificação 
➢ α-Talassemias 
➢ β-Talassemias 
 
 
Alfa-Talassemias 
❖ São consideradas mais raras 
❖ Sua raridade se deve à gravidade de seus quadros → ou 
muito graves ou poucos sintomas (traço talassêmico) 
➢ Perda de 4 genes 
▪ Hidropsia Fetal → Incompatível com a vida 
➢ Perda de 3 genes 
▪ Doença da Hemoglobina H → Anemia 
severa/moderada + esplenomegalia 
➢ Perda de 2 ou 1 genes 
▪ Traços α-Talassêmicos → Poucos sintomas, apenas 
VCM e HCM ↓ 
Beta-Talassemias 
❖ Mais comuns e mais cobradas 
❖ Também tem quadros de gravidades variáveis 
➢ Beta-Talassemia Maior/Major 
▪ Mutação em homozigose → ausência ou muito 
poucas cadeias Beta 
▪ Anemia por volta dos 3-6 meses de vida → 
diminuição das hemoglobinas fetais e aumento 
expressivo do grau de hemólise 
▪ Hepatoesplenomegalia 
▪ Fácies Talassêmica → “Cara de Rato” → má 
formação craniana 
▪ Alterações no desenvolvimento sexual e diminuição 
da estatura quando não tratados precocemente 
▪ Rx de Crânio → Borda em Escova → Intensa 
Hiperplasia Medular → Hematopoese extramedular 
→ Fígado, Baço e ossos menores (p.ex.: ossos do 
crânio) → tendência a fraturas e osteoporose 
➢ Beta-talassemia intermédia 
▪ Apresentam uma Anemia leve/moderada 
▪ Em geral, não há necessidade transfusional 
 Exceções (ou seja, necessitam de transfusões): 
 Presença de deformidades ósseas 
 Hepatoesplenomegalia 
➢ Traço Beta-Talassêmico 
▪ Normalmente são Assintomáticos 
▪ VCM/HCM baixos 
▪ Seguimento apenas com Aconselhamento genético 
pré-natalLaboratório 
❖ As alterações laboratoriais também vão variar de acordo 
com o tipo e grau de mutação 
❖ Hemograma 
➢ Anemia microcítica e hipocrômica 
▪ RDW normal (todas os eritrócitos são pequenos) 
➢ Reticulocitose → Hiperproliferativa 
➢ Poiquilocitose → Hemácias “em alvo” (Leptócitos) → 
não é patognomônico, mas deve-se sempre considerar 
a possibilidade de talassemias quando encontradas 
Diagnóstico 
❖ Clínica 
❖ Hemograma 
❖ Eletroforese de hemoglobina 
 
 
 
 
Tratamento 
❖ Transfusões Sanguíneas 
➢ Lembrar: Uso de quelantes para evitar Sobrecarga de Fe 
em casos de transfusões recorrentes 
❖ Suplementação de Ácido Fólico 
➢ Aumento do Turnover celular → uso das reservas de 
ácido fólico → reposição dos estoques 
❖ Esplenectomia 
➢ Retirada do sítio mais importante de hemólise → 
tendência de melhora das consequências da hemólise 
❖ Transplante de Medula Óssea 
➢ Reservado para alguns casos de anemia muito grave 
➢ Leva à Cura pela substituição da MO 
▪ Pode ter vários efeitos adversos, como o óbito 
SÍNDROMES FALCÊMICAS 
Introdução 
❖ É uma hemoglobinopatia causada pela 
herança do genes da hemoglobina S - HbS 
→ alteração na forma das hemácias → 
Drepanócitos (Hemácias “em foice”) 
➢ Os eritrócitos em forma de foice 
causam oclusão dos vasos e são propensos à hemólise 
(Anemia Hemolítica Crônica), levando a graves crises de 
dor frequentes e de forte intensidade, isquemia nos 
órgãos e outras complicações sistêmicas 
▪ Também pode se desenvolver, de forma aguda, 
infecção, aplasia da medula óssea ou envolvimento 
do pulmão (síndrome torácica aguda) e óbito 
❖ Pode-se apresentar em Heterozigose (Traço Falciforme) ou 
Homozigose (Anemia Falciforme) 
❖ Ocorre quase exclusivamente em negros (África - vantagem 
seletiva para regiões endêmicas de Malária) 
❖ Presença de cél. falciformes no esfregaço de sg. periférico 
❖ O diagnóstico requer eletroforese de hemoglobina 
❖ O tratamento é baseado no suporte das crises dolorosas 
com analgesia e outras medidas 
➢ Transfusões são ocasionalmente necessárias 
➢ Vacinas contra infecções bacterianas, antibióticos 
profiláticos e tratamento agressivo das infecções 
prolongam a sobrevida 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/hematologia-e-oncologia/anemias-causadas-por-hem%C3%B3lise/vis%C3%A3o-geral-da-hemoglobinopatias
 
Traço Falciforme 
❖ Heterozigose do gene HbS 
❖ Em geral é assintomático 
➢ Presença de poucos drepanócitos 
❖ Na eletroforese de Hemoglobina 
➢ Presença de HbA e também de HbS em porcentagens 
medianas 
❖ Não necessita de tratamento na maioria dos casos 
❖ Deve receber aconselhamento genético pré-natal 
Anemia Falciforme 
❖ Homozigose do gene HbS 
❖ Anemia Grave 
➢ Hb 6-9 mg/dL 
➢ Normo/Normo 
➢ Presença de muitos drepanócitos 
➢ Leucocitose e Trombocitose 
❖ Diagnóstico 
➢ Eletroforese de 
Hemoglobina 
▪ HbS 85-95% 
▪ HbA ausente 
▪ HbF variável 
 Quanto maior HbF, menos sintomática a doença 
→ maior quantidade de O2 dentro da hemácia → 
menos polimerização → aumentar a HbF pode 
ser uma estratégia terapêutica 
❖ Quadro Clínico 
➢ Crises Vasoclusivas 
▪ Manifestação mais frequente 
▪ Desencadeadas por infecções, desidratação, 
desoxigenação e crises nervosas 
▪ Em crianças → é classicamente chamada de 
Síndrome Mão-Pé → Inchaço e dor nas mãos e pés 
▪ Conduta 
 Analgesia (AINEs, opioides) → Dor isquêmica 
 Oxigenação → apenas se Sat. <92% 
 Hidratação → Sem hiperidratar (maiores riscos 
do que benefícios) 
 Repouso 
 ATBterapia → apenas se suspeita de infecção 
▪ Crises Específicas: 
 Crise Torácica Aguda 
 Manifestações 
➢ Dispneia 
➢ Dor Torácica 
➢ Queda da Sat. de O2 
➢ Infiltrado novo no Rx de Tórax (nenhum 
achado específico) 
 Tratamento 
➢ Analgesia + Suporte Respiratório + 
Hidratação + Transfusão ou 
Exsanguinotransfusão + ATBterapia 
 
ATBterapia de amplo espectro 
Ceftriaxone 
+ 
Azitromicina / Claritromicina / Eritrocicina 
 Sequestro Eplênico 
 Manifestações 
➢ Dor abdominal 
➢ Esplenomegalia Súbita 
➢ Queda súbita da Hb 
➢ Ocorre, normalmente, ocorre somente 
até os 5 anos de idade 
▪ Em geral, após essa idade ocorre uma 
“autoesplenectomia’ → tromboses 
esplênicas tornam o baço disfuncional 
 Tratamento 
➢ Suporte Transfusional 
➢ Esplenectomia em alguns casos 
 Crise Aplásica 
 Devido à infecção da MO pelo parvovírus B19 
 Manifestações 
➢ Queda abrupta do Hb 
▪ Com queda nos Reticulócitos → 
ÚNICA SITUAÇÃO QUE UM PACIENTE 
COM ANEMIA FALCIFORME VAI TER 
QUEDA DOS RETICULÓCITOS 
➢ Sem esplenomegalia 
 Tratamento 
➢ Suporte 
➢ Transfusão de MO ou Imunossupressão 
 Priapismo 
 Ereção dolorosa, involuntária e duradora 
devido a oclusão de drenagem peniana → 
Emergência → risco de perda de função 
 Conduta 
➢ Analgesia, hidratação, às vezes transfusão 
➢ Falha → Drenagem do corpo cavernoso 
 Outras complicações 
 Úlceras de extremidades 
 Osteomielite por Salmonela spp 
 AVCi (doppler do fluxo transcraniano – 
predição de AVCi – prevenção) e AVCh 
❖ Tratamento Geral para Anemia Falciforme 
➢ Suplementação de Ácido Fólico → Anemia 
Hiperproliferativa → Grande turnover celular → 
Depleção dos estoques 
➢ Vacinação → entram em todas as campanhas como 
grupo de risco 
➢ ATBprofilaxia → Penicilina VO até os 5 anos 
➢ Hidroxiureia → se 3 ou + crises no ano → Aumenta a 
HbF e pode diminuir a Leucocitose e Trombocitose 
➢ Cura → Transplante de Medula Óssea → Indicado 
apenas para casos mais graves 
 
 
❖ Atendimento do Paciente com Anemia Falciforme no OS 
➢ São pacientes frequentes no PS 
➢ Normalmente em Crises de Dor e Crises Específicas 
➢ Dar suporte e Tratar complicações 
➢ “Estigma” → “Paciente chato” → não se cuida, não 
segue tratamento → crises → PS → “vício” em 
analgésicos (pois muitas vezes as únicas medicações que 
melhoram sua dor são opioides) → é necessário ter 
empatia e bom senso → primeiramente tratar a crise, 
depois investigar se há ou não adicção 
ANEMIAS HEMOLÍTICAS ADQUIRIDAS 
ANEMIAS HEMOLÍTICAS ADQUIRIDAS 
❖ Separadas em: 
➢ 1. Anemias Hemolíticas Autoimunes 
➢ 2. Hemoglobinúria Paroxística Noturna 
1. ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOIMUNES 
❖ Fazem parte de um grupo de distúrbios caracterizados por 
um mau funcionamento do sistema imunológico → 
produzem autoanticorpos que atacam glóbulos vermelhos 
como se eles fossem substâncias estranhas ao corpo. 
➢ Pode ocorrer hemólise súbita ou insidiosa 
➢ O quadro pode ser agudo ou crônico 
❖ É um grupo incomum de distúrbios que podem ocorrer em 
qualquer idade 
❖ Afetam mulheres mais frequentemente que homens 
❖ Causas de Anemias Hemolíticas Autoimunes: 
➢ Em cerca de metade dos casos, não é possível 
determinar a causa da anemia hemolítica autoimune 
(anemia hemolítica autoimune idiopática). 
➢ A anemia hemolítica autoimune também pode ser 
causada por outros distúrbios, como: 
▪ Infecções virais 
▪ Lúpus eritematoso sistêmico (LES) 
▪ Linfoma 
▪ Medicamentos (p.ex.: penicilina) 
❖ Há dois tipos principais de anemia hemolítica autoimune: 
➢ Anemia hemolítica por anticorpos quentes → 
autoanticorpos se ligam aos eritrócitos em temperatura 
corporal normal e os destroem 
➢ Anemia hemolítica por anticorpos frios (doença de 
aglutininas frias) → autoanticorpos se tornam mais 
ativos e atacam os eritrócitos somente em 
temperaturas muito abaixo da temperatura corporal 
normal 
Teste de Coombs Direto 
❖ Positivo em 95% dos casos de Anemias Hemolíticas 
Autoimunes 
❖ Técnica e Interpretação do Teste de Coombs 
➢ Usa-se o teste direto de antiglobulina (Coombs direto) 
para determinar se o anticorpo de ligação de eritrócitos 
(IgG) ou se complemento (C3) está presente nas 
membranas dos eritrócitos 
▪ Os eritrócitos do paciente são incubados com 
anticorpos anti-IgG humana e C3 
 Se a IgG ou o C3 estiverem ligados às membranas 
dos eritrócitos, ocorre aglutinação → resultado 
positivo 
 Um resultado positivosugere a presença de 
autoanticorpos contra eritrócitos 
➢ Falso-positivos podem ocorrer e nem 
sempre são equivalentes à hemólise → 
resultados devem ser correlacionados 
com os sinais e sintomas clínicos 
Teste de Coombs indireto 
❖ Utiliza-se o teste indireto de antiglobulina (Coombs 
indireto) para detectar anticorpos IgG antieritrócitos no 
plasma de um paciente 
➢ O plasma do paciente é incubado com um reagente para 
eritrócitos 
▪ A seguir o soro de Coombs (anticorpos contra IgG 
humana ou anti-IgG humana) é acrescentado 
 Se ocorrer aglutinação, anticorpos IgG 
(anticorpos ou aloanticorpos) contra eritrócitos 
estão presentes 
 Este teste é também utilizado para 
determinar a especificidade de um 
aloanticorpo 
Anemia Hemolítica Autoimune por Anticorpos Quentes 
❖ Geram uma Anemia Hemolítica com graus variados de 
severidade (às vezes leves, outras vezes graves [Hb 3-4]) 
❖ É uma doença autoimune mediada por IgG 
❖ Normalmente secundário à Doenças (forte relação com a 
LLC – Leucemia Linfocítica Crônica) ou Uso de Medicações 
❖ Quadro Clínico 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-%C3%B3sseos,-articulares-e-musculares/doen%C3%A7as-autoimunes-do-tecido-conjuntivo/l%C3%BApus-eritematoso-sist%C3%AAmico-les
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-do-sangue/linfomas/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-o-linfoma
 
➢ Anemia Súbita, com presença de Microesferócitos 
➢ Quadro Grave → Síndrome de Evans: AHAI + PTI 
(Anemia Hemolítica Autoimune + Púrpura 
Trombocitopênica Idiopática) → Anemia + 
Plaquetopenia 
Anemia Hemolítica Autoimune por Anticorpos Frios 
❖ Normalmente de causa idiopática 
❖ Anemia hemolítica normalmente mediada por IgM (fixa 
melhor o complemento) 
❖ Desencadeia Hemólise Intra e Extravascular 
❖ Quadro Clínico 
➢ Anemia agravada pelo Frio (abaixo da temperatura 
corpórea – não necessariamente temperaturas muito 
baixas) 
➢ Acrocianose → Cianose de Extremidades 
❖ Tratamento 
➢ Suporte + Aquecimento 
➢ Tratamento da Doença de Base 
2. HEMOGLOBINÚRIA PAROXÍSTICA NOTURNA (HPN) 
Introdução 
❖ Doença rara Clonal da Medula Óssea 
➢ Alteração da via do PIG-A levando a produção da GPI 
▪ Essa via é responsável pelo mecanismo de marcação 
dos eritrócitos com o CD 55/59 (Impede o ataque do 
eritrócito pelo complemente 
 Na HPN, com a alteração dessa via, não há a 
marcação pelo CD 55/59 → eritrócitos ficam 
suscetíveis aos ataques do sist. complemento 
 Leva a uma Hemólise Intravascular Crônica 
Quadro Clínico 
❖ Anemia Aplásica 
❖ Pode-se desenvolver IRA → hemoglobinúria em até 25% 
dos casos 
➢ Hemólise noturna → Urina escura pela manhã 
❖ Pode desencadear eventos trombóticos 
➢ Síndrome de Budd-Chiari → Trombose de veias supra-
hepáticas 
➢ Outras tromboses (de veia porta, de veia esplênica, de 
veia mesentérica) 
Laboratório 
❖ Pancitopenia + Reticulocitose + Marcadores de Hemólise 
❖ Coombs Direto Negativo (não é uma anemia autoimune 
mediada por imunoglobulinas, mas sim pelo Complemento) 
Diagnóstico 
❖ Citometria de Fluxo → Perda da Expressão de CD 55/59 
Tratamento 
❖ Eculizumabe 
❖ Anti CD 5 
MÉTODO DE RESOLUÇÃO DE QUESTÕES SOBRE 
ANEMIA 
ETAPAS 
❖ São 3 Etapas para a resolução de questões sobre Anemia 
➢ 1. Identificar o Quadro Clínico do Paciente → buscar 
pistas, hotspots, dicas que te levem a pensar mais em 
um ou outro tipo de anemia 
➢ 2. Exames Laboratoriais → Identificar a gravidade da 
Anemia (leve, moderada, grave), classificar quanto ao 
VCM (micro, normo ou macrocítica), quanto ao HCM 
(hipo ou normocrômica), nº de reticulócitos (hipo ou 
hiperproliferativa), RDW (com ou sem Anisocitose), 
Marcadores de Hemólise (↓haptoglobina, ↑LDH, ↑Bil. 
Ind.) e outros achados laboratoriais. 
▪ Importante treinar a diferenciação das Anemias 
apenas pelo Hemogramas 
➢ 3. Epidemiologia → algumas questões serão conduzidas 
de acordo com dados epidemiológicos → por isso, deve-
se atentar aos principais dados epidemiológicos das 
Anemias