Questionário de Fisiologia II

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Questionário de Fisiologia II – Cardiovascular, Respiratório 
Componentes: … 
 
1. Qual a função dos túbulos T no processo de contração muscular do músculo 
estriado cardíaco? 
O potencial dos túbulos T age nas membranas dos túbulos sarcoplasmáticos longitudinais 
para causar a liberação de íons cálcio pelo retículo sarco- plasmático no sarcoplasma 
muscular. Após alguns milésimos de segundo, esses íons cálcio se dispersam para as 
miofibrilas, quando catalisam as reações químicas que promovem o deslizamento, um 
contra o outro, dos filamentos de miosina e actina, produzindo assim a contração 
muscular. 
 
2. Esquematize e explique a função dos filamentos contrateis das fibras musculares 
durante o processo de contração. Dica: Lembrem que para que ocorra contração é 
necessário abertura de canais de Ca++ do retículo sarcoplasmático, este se liga na 
troponina ... 
O processo de contração inicia com o potencial de ação nas células do marca-passo, nisso 
inicia o acoplamento EC. O potencial de ação vai ser propagado por toda célula contrátil, 
quando essa propagação chegar ao túbulo T, vão se abrir os canais de Ca+2 dependentes 
de voltagens. O Ca+2 então entram nas células contráteis através desses canais. A entrada 
de calcio abre os canais liberadores de cálcio do tipo rianodínico (RyR) no reticulo 
sarcoplasmatico. Quando os canais RyR se abrem, o calcio estocado flui para fora do 
reticulo sarcoplasmatico e entra no citosol, criando uma fagulha. O cálcio difunde-se pelo 
citosol onde se liga a troponina e inicia a contração do musculo. Com a diminuição das 
concentrações citoplasmáticas de Ca+2, o Ca+2 desliga-se da troponina, liberando a 
actina da miosina, e os filamentos contráteis deslizam de volta para sua posição relaxada. 
O Ca+2 é transportado de volta para o retículo sarcoplasmático com a ajuda da Ca+2-
ATPase. Entretanto, no músculo cardíaco, o Ca+2 também é removido de dentro da célula 
pelo trocador Na+-Ca+2 (NCX). Um Ca+2 é movido para fora da célula contra o seu 
gradiente eletroquímico em troca de 3 Na+ para dentro da célula a favor do seu gradiente 
eletroquímico. O sódio que entra na célula durante essa troca é removido pela Na+-K+-
ATPase. 
 
 
3. Explique a importância da presença de túbulos T de grande diâmetro na membrana 
das fibras musculares cardíacas. 
Os túbulos T facilitam a igual propagação da informação/ordem de despolarização, e 
consequentemente abertura dos canais de cálcio da membrana e do retículo 
sarcoplasmático, ao longo do sarcolema e de suas invaginações, visando a contração 
ordenada e concomitante das células. Sem esse cálcio adicional dos túbulos T, a força da 
contração miocárdica ficaria consideravelmente reduzida, pois o retículo sarcoplasmático 
do miocárdio é menos desenvolvido. 
 
4. Porque se costuma dizer que as fibras musculares cardíacas estão acopladas entre 
si, formando o chamado sincício atrial e ventricular? 
Porque as fibras miocárdicas se ligam uma a outra por meio dos discos intercalares. Esses 
discos intercalares são constituídos de desmossomos, conexões fortes que mantêm as 
células vizinhas unidas, e de junções comunicantes, estas últimas permitem a rápida 
difusão dos íons entres as fibras cardíacas. Dessa forma, o miocárdio forma sincício de 
muitas células musculares cardíacas, no qual as células estão tão interconectadas que, 
quando uma célula é excitada, o potencial de ação se espalha rapidamente para todas. O 
coração é composto por dois sincícios; o sincício atrial, que forma as paredes dos dois 
átrios, e o sincício ventricular, que forma as paredes dos ventrículos. 
 
5. Esquematize e explique passo a passo, a condução do impulso elétrico (potenciais 
de ação) gerados no nodo sinoatrial ([nodo SA] marcapasso fisiológico cardíaco), 
para todo o coração. Qual a importância do retardo na condução do impulso dos 
átrios para os ventrículos que ocorre no nodo átrio-ventricular (nodo AV). 
A onda de despolarização que aciona a contração do miocárdio e o ciclo cardíaco se 
origina no nodo sinoatrial (SA), as células autoexcitáveis no átrio direito que servem 
como o principal marca-passo do coração. O sinal elétrico para a contração começa 
quando o nó AS dispara um potencial de ação e a despolarização se propaga por 3 feixes 
ou vias para o átrio direito e por 1 feixe para o átrio esquerdo (feixe de Bachmann). 
Quando os potenciais de ação se espalham pelos átrios, eles encontram o esqueleto fibroso 
do coração na junção entre os átrios e os ventrículos. Esta barreira impede que os sinais 
elétricos sejam transferidos dos átrios para os ventrículos. Consequentemente, o nó 
atrioventricular (AV), um grupo de células autoexcitáveis perto do assoalho do átrio 
direito, é o único caminho através do qual os potenciais de ação podem alcançar as fibras 
contráteis dos ventrículos. Do nó AV, a despolarização move-se para os ventrículos. As 
fibras de Purkinje, células de condução especializada dos ventrículos, transmitem os 
sinais elétricos muito rapidamente para baixo pelo fascículo atrioventricular, ou feixe AV, 
também chamado de feixe de His (“hiss”), no septo ventricular. Percorrido um curto 
caminho no septo, o fascículo se divide em ramos esquerdo e direito. Esses ramos 
continuam se deslocando para o ápice do coração, onde se dividem em pequenas fibras 
de Purkinje, que se espalham lateralmente entre as células contráteis. 
O retardo é importante pois o sangue é bombeado para fora dos ventrículos através de 
vasos localizadas na porção superior dessas câmaras. Se o impulso elétrico vindo dos 
átrios fosse conduzido diretamente para os ventrículos, estes iniciariam a contração pela 
parte superior. Logo, o sangue seria impulsionado para baixo e ficaria represado na parte 
inferior dos ventrículos. A contração do ápice para a base empurra o sangue para as 
aberturas das artérias situadas na base do coração. 
 
 
6. O que você entende por eletrocardiograma e derivações eletrocardiográficas, 
vetores e derivações unipolares, bipolares e pré-cordiais? 
Eletrocardiograma: instrumento importante na avaliação da capacidade do coração na 
transmissão do impulso cardíaco. Quando são colocados eletrodos sobre a superfície 
cutânea da região cardíaca ou sobre os dois lados do coração e ligá-los a um sistema 
adequado de registro as voltagens elétricas geradas durante o batimento podem ser 
registradas. 
Derivações eletrocardiográficas: A derivação é uma linha que une eletricamente os 
eletrodos ao aparelho de eletrocardiograma. 
Derivação Bipolar: quando o potencial é captado por dois eletrodos. 
Unipolar: quando o potencial é captado por apenas um eletrodo, uma vez que o segundo 
esteja posicionado em um ponto eletricamente neutro. 
Pré-cordiais: são as derivações do plano horizontal, resultante de um “corte elétrico” do 
coração no sentido anteroposterior. São determinadas através de seis derivações 
unipolares posicionadas na face anterior do tórax e denominadas V1, V2, V3, V4, V5 e 
V6. 
Podemos identificar nesse plano a direção de um vetor cardíaco, como por exemplo, para 
a esquerda ou direita e para frente ou para trás. Para obter estas seis derivações precordiais 
ou torácicas, um eletrodo positivo é posicionado em seis posições diferentes ao redor do 
tórax do paciente. Em todas as derivações torácicas ou precordiais, o eletrodo explorador 
posicionado no tórax é positivo. As derivações precordiais numeradas de V1 a V6 se 
movem do lado direito para o lado esquerdo do paciente, cobrindo o coração em sua 
posição anatômica. Essas derivações se projetam do nódulo atrioventricular em direção 
ao dorso do paciente, pois o polo negativo localiza-se nesta região. 
 
 
7. Explique resumidamente o ciclo cardíaco. 
O ciclo cardíaco é o período que inicia um batimento até o início do próximo batimento, 
vejamos do posto de vista do ventrículo esquerdo, começa pelo enchimento ventricular 
lento, onde cerca de 80% do sangue presenteno átrio esquerdo escoa passivamente para 
o ventrículo esquerdo. Enchimento ventricular rápido: se dá pela sístole atrial, essa 
contração ejeta os 20% de volume sanguíneo restante para terminar a diástole ventricular. 
Contração isovolumétrica: a valva tricúspide se fecha, o ventrículo começa a se contrair 
e sofre um atraso para que a valva semilunar esquerda se abra. Ejeção rápida: com a 
abertura da valva semilunar esquerda o ventrículo esquerdo adquire pressão suficiente 
para ejetar 70% do volume sanguíneo. Ejeção lenta: os 30% do volume sanguíneo 
restante será ejetado após o pico da ejeção rápida até o fechamento da valva semilunar 
esquerda, marcando o início do relaxamento isovolumétrico. Relaxamento 
isovolumétrico: é o período que a pressão na parede do ventrículo começa a diminuir mas 
o volume não se altera. Despois disso, volta o momento de diástole em que a valva 
tricúspide se abre dando início a um novo ciclo. 
 
8. Explique o mecanismo de Frank-Starling em relação ao miocárdio. 
O mecanismo de Frank-Starling está relacionado com comprimento e tensão. No 
miocárdio conforme o estiramento das paredes ventriculares aumenta, o mesmo acontece 
com o volume sistólico. Se mais sangue chegar ao ventrículo, as fibras musculares se 
estiram mais, aumentando a força de contração, ejetando mais sangue. O grau de 
estiramento do miocárdio antes do início da contração é chamado de pré-carga sobre o 
coração, pois esse estiramento representa a carga colocada sobre o músculo cardíaco antes 
que ele contraia. Quando mais sangue chega ao coração, ele se contrai com mais força e 
ejeta mais sangue, ou seja, dentro dos limites fisiológicos, o coração ejeta todo o sangue 
que chega até ele. 
 
9. Quais os efeitos da estimulação simpática e parassimpática sobre o coração? 
A estimulação parassimpática atua diminuindo a frequência cardíaca pela liberação de 
acetilcolina, e a estimulação simpática atua aumentando a frequência cardíaca e a força 
de contração pela liberação de noradrenalina. 
 
10. Baseado na lei de Poiseuille, explique a relação do fluxo sanguíneo com a variação 
de pressão, raio do vaso, resistência ao fluxo sanguíneo e viscosidade. 
O fluxo sanguíneo é diretamente proporcional ao gradiente de pressão no sistema e 
inversamente proporcional à resistência do sistema ao fluxo. Se o gradiente de pressão 
permanece constante, então o fluxo varia inversamente à resistência. 
A resistência de um líquido em um tubo é influenciada por três componentes: o raio do 
tubo (r), o comprimento do tubo (L) e a viscosidade (“espessura”) do líquido (η, a letra 
grega eta). A relação entre esses fatores resulta na Lei de Poiseuille. Segundo essa 
expressão: a resistência oferecida por um tubo ao fluxo do líquido aumenta quando o 
comprimento do tubo aumenta; a resistência aumenta à medida que aumenta a viscosidade 
do líquido; mas a resistência diminui e o fluxo aumenta quando o raio do tubo aumenta. 
 
11. O que você entende por lei da 4ª. Potência? Explique porque o raio do vaso é tão 
importante na determinação e controle local do fluxo sanguíneo para cada tecido. 
 
A lei da 4ª potência estabelece uma relação entre o fluxo sanguíneo e o raio do vaso 
sanguíneo. Segundo ela, o fluxo sanguíneo é diretamente proporcional à quarta potência 
do raio do vaso, o que mostra mais uma vez que o diâmetro do vaso (que corresponde a 
duas vezes o raio) é muito mais importante que todos os demais fatores na determinação 
de seu fluxo sanguíneo. 
 
12. Qual o principal reservatório de sangue do corpo? Por que as veias são muito 
complacentes, e qual a relação de complacência com pressão? 
As veias são os principais reservatórios. A complacência é a quantidade total de sangue 
que pode ser armazenada em uma região da circulação para cada mmHg de aumento de 
pressão. A complacência da veia é 24 vezes maior do que sua artéria correspondente, pois 
tem volume três vezes maior e é oito vezes mais distensível. Quando menor a 
complacência maior a pressão. 
 
13. Explique a função do sistema nervoso simpático no controle do diâmetro dos 
vasos, fluxo sanguíneo e pressão arterial. O sistema nervoso parassimpático tem 
função direta sobre as artérias e veias no controle da pressão arterial? 
Neurônios simpáticos estimulados causam vasodilatação, aumentando o diâmetro dos 
vasos sanguíneos e isso ocasiona um maior fluxo sanguíneo. A estimulação dos neurônios 
parassimpáticos reduz a frequência cardíaca pela diminuição de estimulação no nodo sino 
atrial, com o fluxo de sangue menor acontece vasoconstrição dos vasos que diminuem 
espontaneamente, já que as paredes dos vasos não possuem receptores M2. 
 
14. Descreva, porque, as arteríolas são os principais locais onde ocorre a regulação 
do fluxo sanguíneo e, principal local gerador de resistência ao fluxo sanguíneo. 
Como funciona esse processo? Explique por que o aumento do débito cardíaco 
geralmente é transitório, sendo seguido por diminuição e aumento da pressão 
arterial. 
As grandes artérias se dividem em artérias cada vez menores, a característica da parede 
muda, tornando-se menos elástica e mais muscular. A parede das arteríolas contém 
diversas camadas de músculo liso, as quais contraem e relaxam sob a influência de vários 
sinais químicos. As arteríolas, juntamente com os capilares e pequenos vasos pós-
capilares, chamados de vênulas, formam a microcirculação. Algumas arteríolas se 
ramificam em vasos conhecidos como metarteríolas. As arteríolas verdadeiras têm uma 
camada contínua de músculo liso, mas somente parte da parede de uma metarteríola é 
circundada por músculo liso. O sangue que flui pelas metarteríolas pode seguir dois 
caminhos. Se anéis de músculo, chamados esfincteres pré-capilares, estão relaxados, o 
sangue que flui pela metarteríola é direcionado para os leitos capilares adjacentes. Se os 
esfíncteres pré-capilares estão todos constritos, o sangue da metarteríola atalha os 
capilares e vai diretamente para a circulação venosa. Depois do aumento do debito 
cardíaco em seguida a redução ocorre devido a liberação do sangue do coração para os 
vasos, o que vai ocasionar o aumento de pressão arterial. 
 
15. Faça uma correlação entre pressão arterial, débito cardíaco e resistência periférica. 
A resistência periférica total influencia no débito cardíaco, então, quanto maior for a 
resistência oferecida maior será o debito cardiaco e o resultado da interação dos dois é 
pressão arterial. 
 
16. Descreva as forças de Starling relacionadas com a filtração e reabsorção de líquido 
através dos capilares. O que você entende por edema? Cite alguns fatores que 
predispõem ao edema. 
As forças de Starling mostram que em situações fisiológicas há um equilíbrio entre a 
filtração (dependendo da pressão hidrostática) e a reabsorção (que depende da pressão). 
Na fórmula diversas são as variáveis que interferem. A filtração capilar é causada pela 
pressão hidrostática que força o líquido a sair dos capilares através de junções celulares 
permeáveis. Já a reabsorção ocorre por influência da pressão coloidosmótica ou pressão 
oncótica. A principal proteína que exerce essa função é a albumina, sendo um soluto, ela 
“puxa” o líquido que foi filtrado para o vaso novamente, assim cerca de 9 ml são 
reabsorvidos a cada minuto. O 1 ml que está sobrando, que é filtrado a cada minuto e não 
reabsorvido, é captado pelos vasos linfáticos. A pressão osmótica é determinada pela 
concentração de solutos em um compartimento. A principal diferença entre os solutos do 
plasma e do líquido intersticial é devida às proteínas, as quais estão presentes no plasma, 
porém a maioria está ausente no líquido intersticial. Se o ponto no qual a filtração se 
iguala à absorção fosse no meio do capilar, não existiria movimento resultante de líquido. 
Todo o volume filtrado na extremidade arterial seria absorvido na extremidade venosa. 
Contudo, a filtração é geralmente maior que aabsorção, resultando em um fluxo de massa 
do líquido dos capilares para o espaço intersticial. Pela maioria das estimativas, esse fluxo 
de massa chega a aproximadamente 3 litros por dia, o que é equivalente ao volume total 
de plasma. Se esse líquido filtrado não retornasse para o plasma, o sangue se tornaria um 
aglomerado de células sanguíneas e proteínas. 
Assim o fisiológico é que, ao fim não sobre líquido interstício. Porém diversas são as 
alterações que podem alterar todo o processo. 
O edema é um sinal de que as trocas normais entre o sistema circulatório e linfático estão 
alteradas. O edema, em geral, ocorre por uma das duas causas: (1) drenagem inadequada 
da linfa ou (2) filtração capilar sanguínea que excede muito a absorção capilar. Alguns 
dos fatores que predispõem ao edema seriam parasitos, câncer ou crescimento de tecido 
fibrótico, causado por radioterapia, podem bloquear o movimento da linfa e causar edema. 
Aumento na pressão hidrostática capilar é um indicativo de elevada pressão venosa, 
causada por insuficiência cardíaca, uma condição em que um ventrículo perde o poder de 
bomba e não pode mais bombear todo o sangue enviado a ele pelo outro ventrículo, 
quando a pressão hidrostática aumenta, a filtração excede significamente a absorção, 
levando ao edema. 
 
17. Descreva resumidamente o controle local, humoral, nervoso e renal da pressão 
arterial. 
O controle local pode ser dividido em duas fases: (1) controle agudo e (2) controle a longo 
prazo. (1)O controle agudo é realizado por meio de rápidas variações da vasodilatação ou 
da vasoconstrição local das arteríolas, metarteríolas e esfíncteres pré-capilares, ocorrendo 
em segundos ou minutos para permitir a manutenção muito rápida do fluxo sanguíneo 
tecidual local apropriado. (2)O controle a longo prazo, consiste em variações lentas e 
controladas do fluxo ao longo de dias, semanas, ou até mesmo meses. Em geral, essas 
variações resultam no melhor controle do fluxo em proporção às necessidades teciduais. 
Essas variações ocorrem como resultado do aumento ou diminuição nas dimensões físicas 
e no número de vasos sanguíneos que suprem os tecidos. 
O controle humoral é feito por substâncias secretadas ou absorvidas pelos líquidos 
corporais, como, hormônios e fatores produzidos localmente. Algumas dessas substâncias 
são formadas por glândulas especiais e transportadas pelo sangue por todo o corpo. Outras 
são formadas em tecidos locais, só causando efeitos circulatórios locais. Os agentes 
vasoconstritores mais conhecidos são norepinefrina, epinefrina, angiotensina, 
vasopressina e endotelina. Os agentes vasodilatadores são bradicinina (diversas 
substâncias chamadas cininas provocam intensa vasodilatação, quando formadas no 
sangue e nos líquidos teciduais de alguns órgãos), histamina. Muitos íons e outros fatores 
químicos diferentes podem dilatar ou contrair os vasos sanguíneos locais. Grande parte 
dos vasodilatadores e vasoconstritores exerce pouco efeito a longo prazo no fluxo 
sanguíneo, a menos que alterem a intensidade metabólica. 
O controle nervoso da circulação é feito quase inteiramente por meio do sistema nervoso 
autônomo, atuando sobre o coração e os vasos. No coração, modulam o débito cardíaco 
por meio do enchimento dos ventrículos e da atividade inotrópica e cronotrópica. Nos 
vasos, atuam sobre a resistência periférica. Os principais mecanismos reflexivos que 
atuam são o barorreflexo, os reflexos cardiopulmonares, o quimiorreflexo e o reflexo 
renorrenal. 
Além da capacidade dos rins de controlar a pressão arterial por meio de alterações do 
volume do líquido extracelular, os rins têm também outro potente mecanismo de controle 
da pressão: o chamado sistema renina-angiotensina. Quando a pressão arterial cai (no 
caso da pressão sistólica, para 100 mm Hg ou menos), os rins liberam a enzima renina na 
corrente sanguínea. A renina divide o angiotensinogênio, uma grande proteína que circula 
na corrente sanguínea, em partes. Uma parte é a angiotensina I. A angiotensina I, que se 
mantém relativamente inativa, é dividida em partes pela enzima de conversão da 
angiotensina (ECA). Uma parte é a angiotensina II, um hormônio que é muito ativo. A 
angiotensina II faz com que as paredes musculares das pequenas artérias (arteríolas) se 
contraem, aumentando a pressão arterial. A angiotensina II também provoca a liberação 
do hormônio aldosterona pelas glândulas adrenais e da vasopressina (hormônio 
antidiurético) pela hipófise. A aldosterona e a vasopressina fazem com que os rins 
retenham sódio (sal). A aldosterona também faz com que os rins excretam potássio. O 
aumento de sódio faz com que a água seja retida, aumentando, assim, o volume de sangue 
e a pressão arterial. 
18. Um cliente com doença psiquiátrica, diagnosticado com depressão chega ao 
pronto socorro hiperventilando. A mãe chega logo depois e diz que o filho tomou 
muitos comprimidos de AAS (ácido acetilsalicílico). Qual seria a explicação para 
este cliente estar hiperventilando? Se a um indivíduo em estado de coma, estiver 
acoplado um ventilador mecânico e, se este ventilador estiver hiperventilando ou 
hipoventilando, qual seria o resultado sobre o pH dos líquidos corporais? Acidose, 
alcalose? Explique. 
O paciente está hiperventilando porque tomou muito ácido acetilsalicílico o que gerou 
um aumento de ácido no organismo, dessa forma o organismo vai tentar diminuir essa 
acidez. Então essa diminuição vai ocorrer através da hiperventilação que vai combinar 
HCO3-, formando CO2 + H2O, reduzindo a concentração de H-, ou seja, diminuindo a 
acidez. 
No caso do ventilador mecânico, se estiver hipoventilando o Ph vai aumentar, ou seja, 
gera acidose. Se o ventilador estiver hiperventilando o Ph vai diminuir, ou seja, gera 
alcalose. 
19. Explique o que você entende por acidose e alcalose metabólica e respiratória. Por 
que a compensação da acidose metabólica é respiratória e da respiratória é renal? 
Acidose metabólica: quando o pH plasmático está abaixo de 7,35 e a solubilidade de CO2 
também está diminuída. Acidose respiratória: o pH plasmático também está baixo mas a 
solubilidade de CO2 está aumentada, pela dificuldade de absorver O2 e desprezar CO2. 
Alcalose metabólica – o pH plasmático assim com a solubilidade de CO2 está aumentado. 
Alcalose respiratória: o pH plasmático básico mas a solubilidade do CO2 está baixa. 
 A acidose metabólica acumula tantas moléculas de cetonas que acaba acidificando o 
sangue, é necessário que sua compensação seja respiratória diminuindo concentração de 
dióxido de carbono para que o sangue seja de melhor forma oxigenado pela 
hiperventilação. A compensação da acidose respiratória é renal porque é necessário que 
ocorra uma alta excreção renal de H+ e, com isso, reabsorção de bicarbonato renal para o 
sangue, onde ele tampona o excesso de H+. 
 
20. Faça um esquema da anatomia das vias respiratórias. 
 
21. Descreva as funções das vias respiratórias 
As vias respiratórias possuem quatro funções principais, a troca de gases entre o ar e o 
sangue, ou seja, traz o O2 do ar para o corpo e o distribui para os tecidos, eliminando o 
CO2 produzido pelo metabolismo. A regulação homeostática do Ph do corpo, ou seja, os 
pulmões podem alterar o pH corporal retendo ou eliminando seletivamente o CO2. 
Proteção contra patógenos e substâncias irritantes inalados, o epitélio respiratório é bem 
suprido com mecanismos de defesa que aprisionam e destroem substancias 
potencialmente nocivas antes que elas possam entrar no corpo. Por fim, a vocalização que 
consiste na movimentação do ar através das pregas vocais, criando vibrações usadas para 
falar, cantar e outras formas de comunicação. 
22. Em relação às pressões no ventrículo direito, sabe-se que trata-se de uma fração 
das pressões vigentes na circulação sistêmica. Quais os valores dessas pressões? 
O que aconteceria se as pressões no átrio direito ou na artéria pulmonarfossem 
semelhantes às pressões encontradas na circulação sistêmica? 
Durante a sístole, as pressões na artéria pulmonar e no ventrículo direito são iguais. Com 
o fechamento da válvula pulmonar a pressão ventricular cai rapidamente e a pressão na 
artéria pulmonar cai mais lentamente. A pressão sistólica na artéria pulmonar é em média 
25mmHg, enquanto a pressão diastólica é aproximadamente 8mmHg. A pressão arterial 
média é de 15mmHg. Se essas pressões fossem semelhantes, o sangue não conseguiria 
circular, o sangue não conseguiria passar do átrio para o ventrículo, e ventrículo não teria 
capacidade de bombear o sangue para a artéria. 
23. Sabe-se que fisiologicamente o volume de sangue bombeados pelo ventrículo 
direito para o pulmão é igual ao volume bombeado pelo ventrículo esquerdo para 
a circulação sistêmica. Em termos hemodinâmicos o que aconteceria se ocorresse 
insuficiência cardíaca do lado direito e/ou esquerdo dos ventrículos? 
Insuficiência cardíaca no ventrículo esquerdo resulta na incapacidade do coração de 
bombear sangue suficiente na circulação para atender as demandas do corpo. A 
insuficiência cardíaca no ventrículo direito também resulta na perda de poder de 
bombeamento. Inicialmente, o coração tenta compensar a perda de débito cardíaco, 
desenvolvendo sua massa muscular, ampliando-se e bombeando mais rápido. O corpo 
também se ajusta a perda de débito cardíaco. Os vasos sanguíneos podem se estreitar para 
aumentar a pressão sanguínea ou o sangue pode ser desviado de tecidos ou órgãos menos 
essenciais, como os rins, para que o corpo tente compensar a redução da força cardíaca. 
A diminuição do débito cardíaco e no fornecimento de sangue resulta em: 
- Aumento da frequência cardíaca em decorrência do aumento da atividade do sistema 
nervoso simpático, a parte do sistema nervoso responsável por acelerar a frequência 
cardíaca, contrair os vasos sanguíneos e aumentar a pressão sanguínea. O aumento da 
frequência cardíaca aumenta a necessidade de oxigênio pelo próprio coração - o aumento 
na perfusão cardíaca pode piorar a doença arterial coronariana ou causar arritmias, além 
de estimular o aumento da massa muscular, resultando no aumento do tamanho do 
coração. 
- Aumento da pressão sanguínea devido à atividade do sistema nervoso simpático 
(aumentando a quantidade de trabalho que o coração precisa fazer). 
- Aumento do volume de sangue e da pressão sanguínea. 
 
24. Paciente J.X.A de 58 anos do sexo masculino sofreu infarto do miocárdio 
envolvendo pequena porção do lado esquerdo do coração. Após o tratamento, 
começaram a se ouvir sopros relacionados a valva mitral. Qual seria a explicação 
para esta nova patologia após o infarto? 
O infarto do miocárdio no lado esquerdo bloqueia o fluxo sanguíneo pela artéria coronária 
esquerda podendo causando um prejuízo da irrigação no coração - pode ter causado um 
dano nos músculos papilares e/ou rompimento de cordas tendíneas, que influenciam 
diretamente no bom funcionamento da valva mitral. 
25. Paciente de 3 anos de idade chega ao pronto atendimento infantil. A mãe reporta 
que a criança engoliu uma moeda. Após, a realização de um exame de radiografia 
constata-se que a moeda estava bloqueando o brônquio direito. A mãe disse que 
só levou a menina alguns dias após ter engolido a moeda, pois pensou que essa 
seria expelida. A criança apresentava sinais de dificuldade respiratória e edema 
pulmonar. Explique a possível causa para o desenvolvimento desse quadro. 
Possivelmente ocorreu a diminuição da pO2 (hipoxemia), sem retenção simultânea de 
CO2, não havendo comprometimento ou diminuição significativa do volume. Conforme 
o avanço desencadeante, a pCO2 pode estar normal ou diminuída (hiperventilação 
compensatória). Nessa situação há um aumento do gradiente alvéolo capilar de oxigênio. 
Em condições normais, admite-se que a pressão parcial de oxigênio no alvéolo seja 5 a 
20 mmHg superior a pressão parcial de oxigênio do sangue arterializado que deixa os 
pulmões. Essa hipoxemia por aumento de gradiente alvéolo capilar, vem com alterações 
na permeabilidade das barreiras alvéolo capilares com diminuição da capacidade de 
difusão (edema). 
26. Paciente J.S de 60 anos removeu um pulmão inteiro por conta de um tumor. Ele 
vive bem, sentindo falta de ar quando caminha mais rápido ou sobe uma escada 
rapidamente. Como você espera que esteja à pressão pulmonar deste senhor em 
situação de repouso e, o que ocorre com as pressões pulmonares quando este 
realiza exercício? 
A pressão pulmonar estará elevada, uma vez que somente um pulmão está realizando as 
trocas gasosas. Durante o exercício, há uma sobrecarga nesse órgão, que não consegue 
realizar a compensação de oxigênio, assim, o paciente apresenta falta de ar. Nesse caso 
há alteração na pressão pulmonar. 
 
27. Sabe-se que as dinâmicas das forças de Starling nos pulmões são as mesmas 
observadas na circulação sistêmica, com uma diferença: a pressão capilar média 
é de apenas 7 mmHg, enquanto que na circulação sistêmica essa mesma pressão 
tem valor médio de 17mmHg. Pressão coloidosmótica do líquido intersticial 
também é um pouco maior (14mmHg), quando comparamos com a pressão 
vigente na circulação sistêmica (8mmg). A pressão coloidosmótica do plasma é a 
mesma 28mmHg. Explique qual (is) força (s) de Starling vigentes nos capilares 
pulmonares são alteradas na insuficiência cardíaca do lado esquerdo. Que 
alteração esta relacionada ao edema pulmonar? 
Nos capilares, a velocidade do fluxo sanguíneo é diminuída, pois, embora o diâmetro de 
cada vaso seja pequeno, existe uma grande área total de seção transversal. É no leito 
capilar que os nutrientes se evadem e os resíduos entram na circulação. As forças 
responsáveis pelo movimento de soluto e solvente através das paredes capilares são 
chamadas de forças de Starling. A relação entre pressão hidrostática e pressão oncótica e 
o papel dessas forças na regulação da passagem de fluido através do endotélio capilar 
foram explicados por Starling. Em condições patológicas, tais como a insuficiência 
ventricular esquerda ou estenose da válvula mitral, a pressão hidrostática capilar 
pulmonar pode exceder a pressão oncótica plasmática. Quando isso ocorre pode causar 
edema pulmonar, condição na qual fluido excessivo se acumula no interstício pulmonar. 
Esse acúmulo de fluido interfere seriamente com a troca de gases nos pulmões 
28. As membranas respiratórias encontradas nos alvéolos pulmonares são formadas 
por várias camadas: 1. delgado revestimento líquido na superfície alveolar; 2. 
camada de células epiteliais da superfície do próprio alvéolo; 3. camada de tecido 
conjuntivo e membrana basal; 4. camada de células endoteliais capilares → todas 
as camadas são muito delgadas com espessura menor que 1 micrometro → 
permite a rápida difusão de CO2 e O2. Sabe-se que a intensidade de difusão de 
gases através da membrana respiratória segue a seguinte fórmula 
Intensidade de difusão = (Pressão A – Pressão B) x área da superfície da 
membrana x solubilidade / espessura da membrana x peso molecular. 
Que parâmetros serão alterados na fórmula acima, no caso de ocorrência das 
seguintes patologias: 
Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), Enfisema com fibrose pulmonar; 
Diminuição de O2 atmosférico ou Edema pulmonar. 
Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), Enfisema com fibrose pulmonar: nesse 
caso como ocorre a perda de força de elasticidade devido a destruição dos alvéolos a 
pressão dessa área é diminuída assim como a área de superfície. 
Diminuição de O2 atmosférico ou Edema pulmonar: O extravasamento de liquido dos 
capilares para o espaço intersticial aumenta a distância da difusão dos gases, dificultando 
a solubilidade do O2. 
 
29. Um criança ao nascer com pouco mais de 7 meses apresentava severa angustia 
respiratória (angústia respiratória do recém nascido ou doença da membrana 
hialina). Explique por que esta criançaapresentou este quadro e qual seria o 
tratamento indicado? 
A criança apresentou esse quadro porque a substancia surfactante produzida pelos 
pneumócitos do tipo II ficaram ausente ou não estão sendo produzidas insuficiente, essa 
substancia contribui para o não fechamento dos alvéolos. O tratamento é feito com 
surfactante sintético, as vezes sendo é necessário tubo de ventilação. 
 
30. Em relação à curva de dissociação do oxigênio da hemoglobina podemos observar 
que a pressão varia de 100 mmHg para 40 mmHg em média. Qual a porcentagem 
de O2 ainda ligado a hemoglobina nestas pressões? O que você entende por 
coeficiente de utilização e função tamponadora do oxigênio da hemoglobina? 
Qual a relação com a porcentagem de O2 ainda ligada a hemoglobina à pressão 
de 40 mmHg? Se a curva de saturação de um paciente estiver em 80%, ou seja, 
em linguagem clínica ele esta saturando em 80%, qual a porcentagem de oxigênio 
presente na hemoglobina? Essa taxa de saturação da hemoglobina com oxigênio 
pode ser considerada normal? Explique. 
Quando a pressão é de 100mmHg a porcentagem de é em torno de 75%, quando a 
pressão é de quase 100%. Coeficiente de utilização diz respeito à porcentagem do sangue 
que libera seu , enquanto atravessa os capilares teciduais. Enquanto a função 
tamponadora é a função que a hemoglobina tem como “tampão de tecidual”, ou seja, 
a hemoglobina no sangue é basicamente responsável por estabilizar a nos tecidos. Os 
tecidos necessitam de cerca de 5 mililitros de de cada 100 mililitros do sangue que 
passa pelo capilares teciduais. Segundo a curva de dissociação de oxigênio-hemoglobina, 
para que os 5 mililitros de sejam liberados por 100 mililitros de fluxo sanguíneo a 
deve cair para cerca de 40 mmHg. Portanto, a tecidual normalmente não pode 
aumentar acima desse nível de 40 mmHg porque, se o fizer, a quantidade de 
necessitada pelos tecidos não seria liberada pela hemoglobina. Dessa forma, a 
hemoglobina normalmente estabelece o limite superior da nos tecidos, em torno de 
40 mmHg. 
Curva de saturação de em 80% não é considerada normal, visto que a saturação está muito 
próxima da saturação na periferia, o que afeta a perfusão de oxigênio aos tecidos, 
resultando em um quando de hipoxia 
 
31. Explique como o CO2 é transportado dos tecidos para os pulmões. Qual a forma 
principal de transporte de CO2. 
O oxigênio que chega aos alvéolos pulmonares passa para os capilares sanguíneos por 
difusão simples, penetra nas hemácias e forma um complexo com a hemoglobina, 
chamado oxiemoglobina. Esse complexo aumenta entre 30 e 100 vezes a quantidade de 
oxigênio transportado por simples difusão de oxigênio no sangue. 
O sangue venoso volta aos pulmões carregado de dióxido de carbono, que também é 
transportado ligado à hemoglobina, formando carboemoglobina. O transporte de gás 
carbônico pelo sangue têm em comum com o transporte de O2 o fato de que a maior parte 
ocorre após reações químicas reversíveis, envolvendo a hemoglobina, mais que 
dissolvido no plasma. O CO2 é produto do metabolismo celular tanto aeróbio quanto 
anaeróbio. Uma vez formado, difunde-se para o plasma sanguíneo obedecendo à 
diferença de concentração entre a célula e o capilar; 10% do CO2 produzido é 
transportado como gás dissolvido no plasma, enquanto os 90% restantes estão 
relacionados com a hemoglobina. 
O transporte de gás carbônico está descrito como "relacionado à Hb" porque o CO2 que 
se liga quimicamente à hemoglobina forma carbamino-compostos, os quais 
correspondem a apenas 10 a 20% do total do transporte de gás carbônico. Entretanto o 
restante do transporte "viaja" na forma de bicarbonato também depende da hemoglobina 
para que se processe. Em células metabolicamente ativas, a PCO2 tecidual é muito mais 
elevada que a PCO2 do sangue que flui pelos capilares sistêmicos, permitindo sua difusão 
desde a mitocôndria (onde ocorrem as descarboxilações que geram CO2) até os capilares. 
O transporte do CO2 inicia-se no local de formação no interior da célula ativa ou da 
mitocôndria. Nesta altura, não existe fluxo de líquido para carregar o metabólito para fora 
e, além disso, a membrana celular impede a passagem de íons bicarbonato. Portanto, todo 
o CO2 produzido deve deixar a célula por difusão de moléculas gasosas dissolvidas sem 
carga elétrica, que se movimentam de regiões de PCO2 alta, no interior das células, para 
as regiões de pressões parciais inferiores, presentes nos capilares. 
As distâncias percorridas nesse processo de difusão são finitas, mas em virtude do alto 
coeficiente de difusão do CO2 nos tecidos (mais de 20 vezes que o observado para o O2) 
o gradiente de pCO2 de célula capilar não supera 1 a 2 mmHg. Assim que uma molécula 
de CO2 penetra em um capilar sanguíneo, o trabalho de transporte até os pulmões depende 
do coração. No entanto, a eficiência do transporte de CO2 depende de uma série de 
características importantes do próprio sangue, relacionando-se intimamente com a função 
de transporte de O2. 
Uma parte do gás carbônico presente no sangue venoso dissolve no plasma, e essa 
quantidade corresponde a 10% do total transportado a qualquer instante. Outra quantidade 
verdadeiramente desprezível combina-se com a água formando ácido carbônico; 
entretanto essa reação processa-se muito lentamente, pois não há anidrase carbônica no 
plasma humano. Uma terceira parte gera carbamino-compostos, reagindo com o 
grupamento – NH2 de resíduos aminoácidos das proteínas plasmáticas. 
Embora o gás carbônico seja 20 vezes mais solúvel no plasma que o O2, somente 10% 
do total produzido pode ser transportado dissolvido no plasma; somente 1,5 ml de CO2 
estão dissolvidos em 100 ml de sangue. A maior parte de CO2 presente no plasma 
encontra-se combinado de três formas: compostos carbamínicos, ácido carbônico e 
bicarbonato. A combinação de CO2 com o grupamento amina das proteínas plasmáticas 
geram carbamino-compostos, que também ocorre em pequenas quantidades, contribuindo 
muito pouco para o transporte do CO2. 
Ao atingir os alvéolos, há uma troca: o dióxido de carbono é liberado e passa por difusão 
para o interior dos alvéolos, sendo expelido. O processo de desligamento do CO2 da 
hemoglobina, nos pulmões, é favorecido pela ligação da hemoglobina com o oxigênio. 
Cerca de 5 a 7% do CO2 liberado pelos tecidos se dissolve diretamente no plasma 
sanguíneo e assim é transportado até os pulmões, outros se associam a grupos amina da 
própria hemoglobina e de outras proteínas do sangue, sendo por elas transportados. 
 
32. Paciente chega ao pronto atendimento levado pela sua mãe, ela diz que o indivíduo 
do sexo masculino de 17 anos ingeriu grande quantidades de ácido acetilsalicílico 
(AAS). O quadro clínico é de hiperventilação. Sabe-se que a hiperventilação 
depende da estimulação do centro respiratório e, que no caso, tem função de 
corrigir a acidose. Explique com o este mecanismo se instala e como a 
hiperventilação pode corrigir o quadro de acidose metabólica causada por excesso 
de ingestão do fármaco ácido. 
O mecanismo da ventilação é afetada diretamente pelos níveis plasmáticos de H, 
principalmente devido à ativação dos quimiorreceptores no corpo carotídeo. Esses 
quimiorreceptores estão localizados nas artérias carótidas, juntamente com receptores 
sensíveis ao oxigênio e à pressão arterial. Um aumento na concentração plasmática de H 
estimula os quimiorreceptores, o que, por sua vez, sinaliza para os centros bulbares de 
controle respiratório aumentarem a ventilação. O aumento da ventilação alveolar permite 
aos pulmões excretarem mais CO2 e converterem H em CO2 H2O. A compensação do 
quadro de acidose metabólica causada por excesso de ingestão do fármaco ácido, pode se 
dar pelo sistema respiratório (hiperventilação). À medida que a ventilação alveolar 
aumenta durante a hiperventilação, a Po2 alveolar aumenta, e a Pco2 alveolar diminui. A 
acidose metabólica é caracterizadapela diminuição do pH e na concentração de HCO3. 
Portanto, se uma pessoa hiperventila, eliminando CO2 e, consequentemente, reduzindo a 
Pco2 plasmática, significa que o H se combina com o HCO3, formando CO2 + H2O, 
reduzindo a concentração de H. A redução da concentração de H aumenta o pH. 
 
 
33. Indivíduo com asma crônica foi tratado com O2 puro num pronto atendimento. 
Em alguns minutos apresentou apneia e perdeu a consciência. Nesse caso devido 
à dificuldade de captação e eliminação do ar, ocorre diminuição da PO2 e aumento 
da PCO2. Explique o mecanismo que permitiu que ocorresse apneia e consequente 
perda de consciência. 
O termo apneia significa ausência de respiração espontânea. Quando a ventilação 
diminui, o dióxido de carbono começa a acumular-se nos alvéolos e no plasma. 
Eventualmente, a Pco2 arterial ultrapassa o limiar para disparo dos quimiorreceptores. Se 
é dado muito oxigênio a estes pacientes, eles podem parar de respirar, visto que o seu 
estímulo químico para a ventilação é eliminado. Na hipóxia provocada por 
hipoventilação, a transferência de CO2 entre os alvéolos e a atmosfera está tão afetada 
quanto a transferência de O2 A hipercapnia, então, ocorre juntamente com a hipóxia. E, 
na deficiência circulatória, o fluxo diminuído de sangue reduz a remoção de CO2 dos 
tecidos, resultando em hipercapnia tecidual, além de hipóxia tecidual. Entretanto, a 
capacidade de transporte do sangue para o CO2 é três vezes maior do que para o O2 , de 
forma que a hipercapnia tecidual resultante é muito menor que a hipóxia tecidual. 
Anestesia e morte podem resultar quando a Pco2 aumenta para 120 a 150 mmHg. Com 
esses altos níveis de Pco2 , o excesso de CO2 começa a deprimir a respiração mais do 
que estimulá-la. 
 
34. Observa-se que num indivíduo que se deslocou para um local de altidude elevada 
que a PCO2 sanguínea estava normal (não desenvolve hipercapnia), enquanto a 
PO2 estava baixa. Nesses casos a PO2 diminuída pode aumentar a ventilação 
pulmonar por até 5x, ventilação muito maior do que 1,5 vezes, observada 
normalmente. Explique como esse mecanismo de regulação por falta de O2 
funciona; que receptores estão envolvidos? Em qual sentido a eritropeitina poderia 
ajudar um indivíduo que apresenta DPOC? 
Esse mecanismo de regulação por falta de O2 funciona porque com a hiperventilação o 
organismo busca captar mais O2 até níveis normais para o organismo. A eritropeitia atua 
na estimulação da produção de glóbulos vermelhos que é importantíssimo em casos de 
DPOC já que será necessário hemácias para captar o máximo de oxigênio. 
 
35. Durante o exercício físico ocorre aumento do metabolismo tecidual, resultando 
em ajustes cardiorespiratórios. Explique os mecanismos envolvidos no aumento 
da frequência respiratória que ocorre durante o exercício físico. 
É comum se associar o aumento da frequência respiratória às elevações sanguíneas do 
 e dos íons hidrogênio, somadas à redução do sanguíneo. Porém, observou-se que 
as medidas da , do pH e da arteriais não se alteram de forma significativa durante 
a atividade física. Então, acredita-se que o encéfalo, durante a transmissão de impulsos 
nervosos para os músculos participantes da atividade física, transmita ao mesmo tempo 
impulsos colaterais para o tronco cerebral, para estimular o centro respiratório. É provável 
que a maior parte do aumento da respiração se origine de sinais neurogênicos, 
transmitidos diretamente ao centro respiratório do tronco cerebral ao mesmo tempo que 
sinais neurais se dirigem aos músculos corporais para promoção da contração muscular. 
 
36. Faça um esquema dos principais volumes e capacidades respiratórias. Descreva 
as principais patologias associadas à diminuição da hematose no trato respiratório: 
enfisema, pneumonia, asma. Qual a relação destas patologias com os volumes e 
reservas respiratórias? 
 
Enfisema: o enfisema pulmonar significa, literalmente, excesso de ar nos pulmões. 
Entretanto, esse termo, em geral, é usado para descrever o processo obstrutivo complexo 
e destrutivo dos pulmões causado por muitos anos de tabagismo. O enfisema resulta das 
seguintes alterações fisiopatológicas pulmonares principais: 
1. Infecção crônica, causada pela inalação de fumaça ou outras substâncias que irritam 
brônquios e bronquíolos. A infecção crônica perturba gravemente os mecanismos 
normais de proteção das vias aéreas, ocasionando, inclusive, paralisia parcial dos cílios 
do epitélio respiratório, efeito provocado pela nicotina. Como resultado, o muco não pode 
ser mobilizado, com facilidade, para fora das vias aéreas.Também se observa a inibição 
dos macrófagos alveolares, que passam a ser menos eficazes no combate a infecções. 
2. A infecção, o muco excessivo e o edema inflamatório do epitélio bronquiolar causam 
obstrução crônica de muitas das pequenas vias aéreas. 
3. A obstrução das vias aéreas torna especialmente difícil a expiração, ocasionando, dessa 
maneira, o aprisionamento de ar no interior dos alvéolos e sua hiperdistensão. Esse efeito, 
combinado com a infecção, causa destruição importante de cerca de 50% a 80% das 
paredes alveolares. Os efeitos fisiológicos do enfisema crônico são variáveis e dependem 
da gravidade da doença e dos níveis relativos de obstrução bronquiolar versus a destruição 
parenquimatosa. 
Pneumonia: O termo pneumonia inclui qualquer condição inflamatória pulmonar em que 
alguns ou todos os alvéolos são preenchidos com líquido e hemácias. Tipo comum de 
pneumonia é a bacteriana, causada, mais frequentemente, por pneumococos. Essa doença 
se inicia com a infecção alveolar; a membrana pulmonar fica inflamada e muito porosa, 
de modo que o líquido e até mesmo hemácias e leucócitos escapam da corrente sanguínea 
para o interior dos alvéolos. Assim, os alvéolos infectados ficam, progressivamente, 
cheios de líquido e células, e a infecção se dissemina pela extensão das bactérias ou dos 
vírus de alvéolo em alvéolo. Por fim, grandes áreas dos pulmões, alguns lobos inteiros ou 
até mesmo todo um pulmão ficam “consolidados”, o que significa que estão preenchidos 
com líquido e detritos celulares. 
Em pessoas com pneumonia, a função das trocas gasosas dos pulmões diminui em 
diferentes estágios da doença. Nos estágios iniciais, o processo pneumônico pode estar 
localizado em apenas um pulmão, com redução da ventilação alveolar, enquanto o fluxo 
sanguíneo, pelos pulmões, continua normal. Essa condição causa duas anormalidades 
pulmonares principais: (1) redução da área de superfície total disponível da membrana 
respiratória; e (2) diminuição da proporção ventilação-perfusão. Ambos os efeitos causam 
hipoxemia (O2 sanguíneo baixo) e hipercapnia (CO2 alto). 
Asma: A asma é caracterizada pela contração espástica da musculatura lisa dos 
bronquíolos, o que ocasiona sua obstrução parcial e extrema dificuldade para respirar. A 
doença acomete de 3% a 5% de todas as pessoas em algum período da vida. 
A causa comum para a asma é a hipersensibilidade contrátil bronquiolar em resposta às 
substâncias estranhas no ar. Em cerca de 70% dos pacientes abaixo de 30 anos de idade, 
a asma é provocada por hipersensibilidade alérgica, especialmente a sensibilidade ao 
pólen das plantas. Em pessoas com mais idade, a causa é, quase sempre, a hipersen
sibilidade às partículas irritativas não alérgicas, tais como as presentes no ar poluído.o 
diâmetro bronquiolar nas pessoas com asma fica menor durante a expiração do que 
durante a inspiração, o que é causado pelo colapso bronquiolar durante o esforço 
expiratório que comprime as paredes externas dos bronquíolos. Visto que os bronquíolos 
dos pulmões asmáticos já estão parcialmente ocluídos, oclusão adicional, resultante de 
pressão externa, cria obstrução sobretudo grave durante a expiração, isto é, a pessoa 
asmática frequentemente pode inspirar de modo muito adequado, mas tem grande 
dificuldade para expirar. Os registros clínicosmostram (1) fluxo expiratório máximo 
bastante reduzido; e (2) redução do volume expiratório no tempo. Além disso, todos esses 
resultados juntos provocam dispneia ou “fome de ar”. 
A capacidade residual funcional e o volume residual pulmonar são especialmente 
aumentados durante uma crise asmática aguda, por causa da dificuldade em expirar o ar 
dos pulmões. 
Há um padrão obstrutivo, não está relacionado com a baixa complacência, ou seja, não se 
apresenta dificuldade relacionada ao aumento da caixa torácica, o problema básico é o 
aumento da resistência das vias aéreas, ou seja, elas apresentam um raio menor. Quanto 
mais rápido o fluxo, maior o atrito das moléculas com as vias aéreas, aumentando mais 
ainda a resistência. Avaliando a estrutura das pequenas vias aéreas, os bronquíolos ficam 
submetidos a forças que os tracionam radialmente, enquanto as grandes vias aéreas 
apresentam cartilagens nas suas paredes, que ajudam a manter a sua estrutura, nas 
pequenas vias isso não ocorre, fazendo com que elas fiquem mais sujeitas a variações de 
pressão. Quando ocorre a inspiração, a pressão negativa pleural tem seu módulo 
aumentado, tracionando radialmente para fora e facilitando a abertura das vias aéreas. Na 
expiração, a pressão negativa tem seu módulo diminuído, fazendo com que não seja 
promovida devidamente a abertura das vias aéreas. Sendo assim, é mais provável que 
ocorra o fechamento das vias aéreas, sobretudo nas situações onde há obstruções das vias 
aéreas.