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REGULAÇÃO NERVOSA DA CIRCULAÇÃO

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REGULAÇÃO NERVOSA DA CIRCULAÇÃO

🔺Os dois componentes do sistema nervoso autônomo são o sistema nervoso simpático, o mais importante em termos de controle da circulação, e o sistema nervoso parassimpático(diminui a frequência cardíaca e reduz ligeiramente a contratilidade do músculo cardíaco) que contribui para a regulação da função cardíaca.

🔺A estimulação simpática das pequenas artérias e arteríolas aumenta a resistência vascular e diminui a velocidade do fluxo sanguíneo nos tecidos. A inervação dos grandes vasos, especialmente as veias, permite que a estimulação simpática reduza o volume vascular.As fibras simpáticas também seguem para o coração e estimulam sua atividade, elevando tanto a frequência como a força de bombeamento.HTML image 0

🔺Os Centros Vasomotores do Cérebro Controlam o Sistema Vasoconstritor Simpático:transmite impulsos parassimpáticos através dos nervos vagos para o coração, e impulsos simpáticos através da medula e dos nervos simpáticos periféricos para quase todos os vasos sanguíneos do corpo.

🔺A norepinefrina, secretada nas terminações dos nervos vasoconstritores, atua diretamente sobre os receptores alfa-adrenérgicos da musculatura lisa vascular, causando vasoconstrição.

🔺Os impulsos simpáticos são transmitidos para a medula adrenal ao mesmo tempo em que seguem para os vasos sanguíneos, estimulando a liberação de epinefrina e norepinefrina no sangue circulante, causando vasoconstrição ao estimularem os receptores alfa-adrenérgicos. Entretanto, a epinefrina também produz efeitos beta-adrenérgicos potentes, que promovem vasodilatação em certos tecidos, como no musculoesquelético.

🔺Os receptores adrenérgicos são divididos em duas classes: (alfa) e  (beta), cada uma com vários subtipos. Como os receptores muscarínicos, os receptores adrenérgicos são acoplados à proteína G. Cada subtipo dos receptores adrenérgicos atua por meio de diferentes cascatas de segundos mensageiros.

🔺a maior parte dos vasos sanguíneos contém apenas um tipo de receptor adrenérgico, cuja ativação produz a contração da musculatura lisa (vasoconstrição). Todavia, alguns vasos sanguíneos também contêm um segundo tipo de receptor adrenérgico que produz relaxamento da musculatura lisa (vasodilatação). Os dois tipos de receptores são ativados pelas catecolaminas noradrenalina e adrenalina. Assim, nesses vasos sanguíneos, quem determina a resposta é o tipo de receptor adrenérgico, e não o sinal químico (neurotransmissor) por si só.

🔺Todas as vias autonômicas (simpáticas e parassimpáticas) são formadas por dois neurônios em série. O primeiro neurônio, chamado de pré-ganglionar, sai do sistema nervoso central (SNC) e projeta-se para um gânglio autonômico(conjunto de corpos celulares), localizado fora do SNC. No gânglio, o neurônio pré-ganglionar faz sinapse química com um segundo neurônio, chamado de neurônio pós-ganglionar. O corpo celular do neurônio pós-ganglionar localiza-se no gânglio autonômico, e o seu axônio projeta-se para o tecido-alvo.

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🔺Controle parassimpático O neurotransmissor parassimpático acetilcolina (ACh) diminui a frequência cardíaca. A acetilcolina ativa os receptores colinérgicos muscarínicos que influenciam os canais de K e Ca 2 nas células marca-passo.A permeabilidade ao K aumenta, hiperpolarizando a célula, de modo que o potencial marcapasso inicia em um valor mais negativo. Ao mesmo tempo, a permeabilidade ao Ca2 diminui nas células marca-passo. A diminuição da permeabilidade ao Ca2 retarda a taxa em que o potencial marcapasso despolariza. A combinação dos dois efeitos faz a célula levar mais tempo para alcançar o limiar, atrasando o início do potencial de ação no marca-passo e diminuindo a frequência cardíaca.

🔺Controle simpático A estimulação simpática nas células marcapasso acelera a frequência cardíaca. As catecolaminas noradrenalina (dos neurônios simpáticos) e adrenalina (da medula da glândula supra renal) aumentam o fluxo iônico através dos canais If e de Ca2. A entrada mais rápida de cátions acelera a taxa de despolarização, fazendo a célula atingir o limiar mais rapidamente e, assim, aumentando a taxa de disparo do potencial de ação. Quando o marca-passo disparar potenciais de ação mais rapidamente, a frequência cardíaca aumenta.As catecolaminas exercem seus efeitos ligando-se e ativando receptores 1-adrenérgicos nas células auto excitáveis.Os receptores 1 utilizam o sistema de segundo mensageiro AMPc para alterar as propriedades de transporte dos canais iônicos. No caso dos canais If, que são canais dependentes de nucleotídeos cíclicos, o próprio AMPc é o mensageiro. Quando o AMPc se liga para abrir os canais If, eles permanecem abertos por mais tempo. A permeabilidade aumentada ao Na e ao Ca2 durante as fases do potencial marcapasso acelera a despolarização e a frequência cardíaca.

 

 

 

 

 

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A adrenalina a partir da medula adrenal e A noradrenalina a partir dos neurônios simpáticos Ligam-se ao Aos receptores β1 das células miocárdicas contráteis

Que ativam O sistema segundo Mensageiro do AMPc Resultando na fosforilação de

Canais voltagem-dependentes de Ca2+:

-Aumenta o tempo de abertura

-Entrada de Ca+2 a partir do LEC

Fosfolambina

-Atividade da Ca+2 -ATPase do RS

-Armazenamento de Ca+2 no RS Ca+2 liberado através da liberação induzida pelo Ca+2 Maior força de contração

-Ca+2 é removido rapidamente do citosol

Encurta o tempo da ligação Ca+2 troponina

Encurtamento da duração da contração