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Sistema Nervoso

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Sistem� Nerv��
Enfermagem em situações clínicas: Saúde do adulto e idoso
Acidente Vascular Cerebral
O Acidente Vascular Cerebral (AVC)
acontece quando vasos que levam sangue
ao cérebro entopem ou se rompem,
provocando a paralisia da área cerebral
que ficou sem circulação sanguínea. É
uma doença que acomete mais os
homens e é uma das principais causas de
morte, incapacitação e internações em
todo o mundo. É dividido em Isquêmico e
Hemorrágico.
➢ AVC isquêmico
O AVC isquêmico ocorre quando há
obstrução de uma artéria, impedindo a
passagem de oxigênio para células
cerebrais, que acabam morrendo. Essa
obstrução pode acontecer devido a um
trombo (trombose) ou a um êmbolo
(embolia). O AVC isquêmico é o mais
comum e representa 85% de todos os
casos.
O AVC isquêmico, dependendo da região
que foi atingida e tempo de intervenção,
pode se tornar hemorrágico.
➢ AVC hemorrágico
O AVC hemorrágico ocorre quando há
rompimento de um vaso cerebral,
provocando hemorragia. Esta hemorragia
pode acontecer dentro do tecido cerebral
ou na superfície entre o cérebro e a
meninge. É responsável por 15% de todos
os casos de AVC
AVE: além do dano em área cortical,
envolve a área do tronco cerebral.
O acidente vascular cerebral é
caracterizado por:
➔ Déficit neurológico: geralmente focal
➔ Com evolução gradativa em um período
maior que 24 hrs
➔ Instalação súbita e de rápida evolução.
Quanto mais rápido evolui, mais dano
traz.
Indivíduos suspeitos de AVC são aqueles
que têm déficits neurológicos focais
(envolvem os núcleos de base).
➔ Dificuldade de articulação da fala
➔ Fraqueza muscular súbita
➔ Perda visual súbita
➔ Perda súbita do equilíbrio (a maior parte
dos pacientes caem).
➔ Cafelia súbita moderada
Anatomia Arterial Cerebral
Artérias carótidas comuns: se dividem em
Artérias carótidas Internas e Artérias
carótidas Externas.
★ Internas: vasculariza grande proporção
do 1º neurônio motor e dão origem a
artéria basilar, que irão irrigar o
diencéfalo e mesencéfalo.
★ Externas: alternativa de fluxo colateral
pelo cérebro, ou seja, se há uma
obstrução na carótida interna, as
EXTERNAS conseguem manter o fluxo.
Casos assim ocorrem nos Ataques
Isquêmicos Transitório (AIT’s) e não
deixam sequela. Também dão origem
às ramificações da artéria cerebral
média.
Artéria Basilar: irriga a região de cerebelo
lateral externa do bulbo, pedúnculo
cerebral inferior e parte inferior dos
hemisféricos. A artéria Basilar se ramifica
em 3 principais artérias:
➔ Paramedianas
➔ Perfurantes laterais
➔ Cerebelosas antero-inferiores (AICA)
ou cerebelosas médias. Essas últimas
irrigam o tegumento inferior da
ponte, o plexo coróide do IV ventrículo
e a porção externa do cerebelo lóbulo
flóculo-nodular.
Artéria Cerebral Média: lóbulos frontais e
parte inicial do diencéfalo. Irriga os
núcleos de base (a qual apresenta o
diencéfalo) e uma porção de quase 80% do
encéfalo. Dá origem às artérias
perfurantes, e estas dão origem a
lenticuloestriadas que irrigam a região
central (núcleos de base).
Polígono de Willis: É uma rede de vasos
localizados na base do crânio que cria
anastomoses entre ambas as artérias
carótidas terminais e vasos da circulação
posterior.
Por isso o AVC envolve um dano
importante na região central. E por isso,
em uma tomografia, olha-se para se há
obstrução na artéria média e
lenticuloestriadas que irrigam os núcleos
de base.
Como diferenciar um AiT de um
AVC?
Todo AVC tem uma evolução clínica até 48
horas. Após 48 horas identifica-se o dano
isquêmico ou hemorrágico. Se não houve
sequela, trata-se de um AIT.
Análise De Tomografia
“Chinês, bigodudo e buchechudo” - cola
para avaliação dos núcleos de base em
uma tomografia. A preocupação da
tomografia é verificar se houve lesão e
alteração de perfusão
Olho do chinês - núcleo caudado.
Ventrículos anteriores e posteriores
Bigodão - é o Tálamo
Bochecha - cápsula interna e externa,
Putâmen e Globo pálido (Núcleo
Lentiforme).
Além da avaliação dos núcleos de base,
avalia-se a irrigação da artéria cerebral
média em 10 regiões padronizadas, pelo
Escore ASPECTS.
Azul à território das artérias cerebrais
posteriores
Laranja à território das artérias cerebrais
anteriores
Rosa à território das artérias cerebrais
médias
O escore ASPECTS subdivide o território
da ACM em 10 regiões padronizadas
avaliadas em 2 cortes da TC de crânio: na
altura do tálamo e núcleos da base e o
próximo corte logo acima dos núcleos da
base. Cada área de hipodensidade precoce
na TC sem contraste diminui 1 ponto no
escore. Uma TC normal tem escore
ASPECTS de 10. Um escore zero indica
isquemia difusa em todo o território da
artéria cerebral média
Pacientes com Escore ASPECTS ≤ 7 tem
um risco maior de transformação
hemorrágica e pior evolução neurológica:
AVC isquêmico pode evoluir para AVC
hemorrágico
C=caudado;
L=núcleo lentiforme;
IC=cápsula interna;
I= insula;
MCA= artéria cerebral média;
M1= córtex anterior da ACM;
M2= córtex da ACM lateral à insula; M3=
córtex posterior da ACM;
M4, M5 e M6= são territórios da ACM
anterior, lateral e posterior
imediatamente superiores a M1, M2 e M3,
rostrais aos núcleos da base.
Edema citotóxico: No edema citotóxico,
ocorre acúmulo de água no meio
intracelular por excesso de sódio na célula.
No caso do edema citotóxico em uma
tomografia cerebral, observa-se que este
se inicia nos neurônios do córtex e vai
acometendo parte da substância branca.
Vê-se o apagamento dos sulcos corticais,
não conseguindo distinguir massa branca
e massa cinzenta.
NÚCLEOS DE BASE
Os principais constituintes dos núcleos da
base são corpo estriado (núcleo caudado e
putâmen), globo pálido, núcleo
subtalâmico e substância negra
Corpo estriado - pelo Núcleo caudado
relacionado ao aprendizado e a memória
pelo núcleo lentiforme (Putamen e globo
pálido). Possui grande número de
receptores colinérgicos gabanérgicos e
dopaminérgicos. É uma das áreas mais
afetadas pelas Demências como
Alzheimer, Parkinson e doença de
Huntington e também na epilepsia e
problemas na coordenação motora
(discinesias). Também parece estar
associado a síndrome de Tourette,
transtorno obsessivo compulsivo e o
transtorno afetivo bipolar.
Putâmen - regula os movimentos mais
grosseiros, recebendo informações de
neurotransmissores como GABA
(inibitório - sintonia fina e coordenação
dos movimentos), Acetilcolina (processo,
memória e aprendizagem) e Encefalinas
(opiáceos). Lesão no Putâmen leva a casos
de demência. Utiliza GABA, acetilcolina e
encefalina para executar suas funções.
Relacionado a desordens neurológicas –
Demências. Associado ao comportamento
de sentir ódio e relacionado a violência
física.
Globo pálido - Seus neurônios são longos
e com muitos dendritos e coberto com
axônios com densa mielina que lhe dão a
cor pálida característica junto com o
subtálamo forma o sistema
extrapiramidal parte importante na
coordenação motor. Controle dos
movimentos voluntários subconscientes.
Seus principais receptores são para GABA,
glutamato e dopamina. Tem função direta
com o primeiro e segundo neurônio
motor.
Núcleo Caudado - É direcionado a
Transtornos Obsessivos Compulsivos e
Transtornos Bipolares. Núcleo telencefálico,
participa dos circuitos dos núcleos da base
envolvidos com o controle motor dos
movimentos do globo ocular (corpo do
caudado) e com funções cognitivas
(cabeça do caudado).
Cápsula interna - importante conjunto de
fibras de projeção do telencéfalo, contém a
maioria das fibras que entram ou saem
do córtex cerebral. As fibras que se
dirigem ao córtex vêm do tálamo, sendo
denominadas radiações talâmicas. As
fibras originadas no córtex formam os
tratos descendentes (córtico-espinal,
córtico-pontino e córtico-nuclear, dentre
outros). A cápsula interna separa o
tálamo, medialmente, do núcleo
lentiforme (putamen + globo pálido),
lateralmente. Acima do núcleo lentiforme
se continua como coroa radiada e
inferiormente, com a base do pedúnculo
cerebral. Possui três partes: ramo
anterior, ramo posterior e joelho.
Cápsula externa - faixa de substância
branca situada entre núcleo lentiforme e
claustrum, no telencéfalo.
Tálamo-
AVC: Doenças de 1º neurônio motor.
A lesão que envolve a perfusão da artéria
cerebral média, altera a função do Globo
Pálido e Subtálamo. Automaticamente, o
1º neurônio motor que sai da parte
motora do cérebro é afetado, e por isso,
um dos sintomas é a paresia de um dos
lados do corpo e dificuldade na fala e
articulação de palavras.
★ Lembrando que os neurônios motores
trabalham com a musculatura
voluntária de membros.
★ Todo paciente com AVC deve-se
procurar sinais de aumento da pressão
intracraniana (se a causa for
obstrutiva de artérias que irrigam os
ventrículos, ocorrerá uma hidrocefalia
por aumento do líquor no local).
Dependendo da artéria, haverá sinais e
sintomas específicos:
Artéria cerebral média: Déficit motor ou
sensitivo com predomínio braquiofacial;
Afasia (áreas de Broca e Wernick);
Negligência (se acometer hemisfério não
dominante).
Classificação Etiológica Do Avic
(Toast)
A classificação de Toast divide em 5
grupos principais de acordo com a
etiologia do AVC. No atendimento
hospitalar clínico do paciente com AVC é
necessário que se investigue a etiologia
da doença:
1. Aterosclerose de grandes artérias:
carótidas comuns (interna e externa).
Nos infartos por aterosclerose de
grandes artérias os exames dos
vasos (através de Doppler de
carótidas, Doppler transcraniano,
angiorressonância ou
angiotomografia dos vasos cranianos)
demonstram estenose maior que
50% ou oclusão de grandes ramos
arteriais. A tomografia do crânio (TC)
ou Ressonância magnética do crânio
(RM) em geral demonstra lesões
cerebrais maiores que 1,5 cm de
diâmetro. Outros exames devem
excluir fontes potenciais de
cardioembolia.
2. Cardioembolismo: Os infartos
cardioembólicos são decorrentes de
oclusão de vaso cerebral por êmbolos
provenientes do coração. As principais
doenças cardíacas potencialmente
emboligênicas podem ser
classificadas em Alto e Médio risco de
embolização.
3. Oclusão de pequenas artérias
(lacunas): envolvem área de núcleos
de base. Nos infartos por oclusão de
pequenas artérias cerebrais, também
chamados infartos lacunares, em
geral a TC ou RM demonstram lesões
pequenas (lacunas), no território de
artérias perfurantes, ou seja, núcleos
da base, tálamo, tronco cerebral, coroa
radiada e cápsulas interna e externa
menores que 1,5 cm de diâmetro.
4. Infartos por outras etiologias:
Infartos com outras etiologias
englobam todas as causas que
diferem destas três primeiras, por
exemplo: vasculopatias não
ateroscleróticas (Moyamoya, dissecção
arterial), desordens hematológicas
(anemia falciforme), coagulopatias
(deficiência de fatores fibrinolíticos),
vasculites (varicela, lupus, meningite),
etc.
5. Infartos de origem indeterminada: Os
infartos de causa indeterminada são
aqueles que não se enquadram nas
categorias anteriores, apesar de
investigação completa.
Curiosidades: Síndrome de
Moyamoya (nebulosa):
É uma lesão obstrutiva nas carótidas
internas perto do Polígono de Willis.
Como essa lesão se inicia desde a
infância, com o tempo provocará
neoformações vasculares de fino calibre,
provocando um aspecto de névoa/nebuloso
na tomografia cerebral do indivíduo.
Acomete mais frequentemente indivíduos
jovens de origem Japonesa, iniciando-se
na idade pré-escolar.
CLASSIFICAÇÃO DE BAMFORD
PARA AVC AGUDO
Síndromes lacunares com alterações
neurais específicas.
➔ Síndromes Lacunares (Lacs):
Síndrome Motora Pura; Síndrome
Sensitiva Pura; Síndrome
Sensitivo-motora; Disartria - “
Clumsy Hand” ; Hemiparesia atáxica.
➔ Síndrome da circulação anterior total
(TACS): Hemiplegia; Hemianopsia;
Disfunção cortical superior
(linguagem, função visuoespacial, nível
de consciência).
➔ Síndromes da circulação anterior
parcial (PACS): Déficit sensitivo-motor
+ hemianopsia; Déficit
sensitivo-motor + disfunção cortical;
Disfunção cortical + hemianopsia;
Disfunção cortical + motor puro
(monoparesia); Disfunção cortical
isolada.
➔ Síndromes da circulação posterior
(POCS): Paralisia de nervo craniano
(única ou múltipla) ipsilateral + déficit
S/M contralateral; Déficit S/M
bilateral; Alt. movimentos conjugados
dos olhos; Disfunção cerebelar s/
déficit de trato longo ipsilateral;
Hemianopsia isolada ou cegueira
cortical.
AVC HEMORRÁGICO
Associados a distúrbios de coagulação,
hipertensão nível 3 que já apresentam
comprometimento de uma vasculite
generalizada. Indivíduos que nascem com
uma má formação no Polígono de Willis,
Aneurismas.
OS AVCs hemorrágicos associados a
aneurisma evoluem para uma
Hemorragia subaracnóide (HSA). Já os
AVCs Hemorrágicos associados a
hipertensão evoluem para uma
Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP).
Tomografia de AVCH de hipertensos (HIP):
aparecem focos hiperdensos (mais claros)
demonstrando hemorragia nucleocapsular,
hemorragia no cerebelo ou hemorragia na
ponte.
➔ HSA: Hemorragia Subaracnóide
É precidade pela chamada Cefaleia
sentinela, uma a cefaleia que antecede
AVC hemorrágico. A HSA é associada a
rompimentos de aneurismas, e evolução
de um AVC Isquêmico pelo acometimento
de 7 pontos da Artéria Cerebral Média.
Lembrando que é no espaço
subaracnóideo que há presença dos Plexos
(produção do líquor) e vilosidades
(absorção do líquor). Na HSA há uma
produção aumentada do líquor, porém
sem a capacidade de absorção deste.
Entre o 4º e 14º dia a evolução, existe uma
grande chance do paciente realizar
vasoespasmo e sangrar novamente. O
desequilíbrio eletrolítico mais intenso é a
hiponatremia.
Tomografia de AVCH de aneurisma (HSA):
área de hiperdensidade com áreas de
extravasamento de sangue provenientes
do aneurisma
A classificação da HSA: feita pela escala
de Fischer. Espessura e diâmetro do
sangramento, dando o score de risco de
cirurgias para correção do aneurisma.
LINHA DO CUIDADO NO AVC
A linha do cuidado no AVC foi instituída
pela Portaria MS/GM nº665 de 12 de abril
de 2012.
Está voltada para aplicação da escala de
Cincinnati, Dextro, Escala de Rosier e
Escala de AVC do NIHSS.
A sequência do atendimento para
pacientes com suspeita de AVC é a
mesma em todo o país. Nesse caso de
suspeita, deve-se iniciar identificando os
seguintes déficits neurológicos:
➔ Dificuldade repentina para falar ou
compreender
➔ Fraqueza muscular súbita ou alteração
sensitiva unilateral
➔ Perda visual súbita
➔ Perda súbita do equilíbrio ou
incoordenação motora repentina
O Protocolo Manchester: pode auxiliar na
suspeita de AVC especialmente na
presença de um dos seguintes itens:
● Alteração de comportamento
● Mal-estar em adultos
● Queda
O que fazer?
1. Peça para o paciente sorrir
2. Peça que levante os braços acima
de cabeça
3. Peça que fale uma frase simples
“O dia está ensolarado”
Exames a serem solicitados em suspeita
de AVC:
● Hemograma: Lipídeos, TG, Ácido úrico,
Glicemia, Urinálise, Ureia e Creatinina,
Sorologia para Chagas, Sorologia par
Sífilis, Coagulograma, VHS, Proteína C e
Eletroforese de protéinas (para
suspeita de arterite temporal)
● ECG
● Raio X de Tórax
● Doppler
● Exames de neuroimagem: ressonância
magnética, angioressonância e
Arteriografia digital.
1) Escala de Cincinnati
Escala de atendimento pré-hospitalar de
acidentes vasculares. Composto por três
comandos, sinal indicativo de AVE se uma
das assertivas for positiva.
Acrônimo: AFA
A - Assimetria facial
F - fraqueza dos braços = o paciente deve
sustentar os braços por pelo menos 10
segundos
A - anormalidade da fala
2) Realização de dextro Especialmente na
1ª hora pós AVC, o indivíduo apresenta
tendência a realizar hipoglicemia, pois
suas células vão usar o máximo de glicose
possível para preservar as células neurais.
Após essa 1ª hora, os hormônios
contra-reguladores irão agir, provocando
uma hiperglicemia.
3) Aplicação da Escala de Rosier
Síncope: alteração de pós-carga, pessoa
passa a ter pernas enfraquecidas
gradativamente e cai.
Caso pontuação da escala de 1 a 5:
provavelmente AVC. Caso seja < ou igual a
zero, pouco provável o diagnóstico de AVC.
4) Escala de AVC do NIH
No momento em que o paciente se
encontra em uma condição clínica, e não
emergencial, aplica-se a Escala de AVC do
NIH. É padronizado internacionalmentepara pacientes com AVC. Aqui não entra
traumas, etc.
Enfatiza os mais importantes tópicos do
exame neurológico e tem como objetivo
uniformizar a linguagem dos
profissionais de saúde e tem sido
relacionada com gravidade, definição de
tratamento e prognóstico. A escala varia
de 0 a 42 pontos. Deve ser aplicada na
admissão do paciente e a cada hora nas
primeiras 6 horas, a cada
6 horas nas primeiras 18 horas.
DIAGNÓSTICOS DO NANDA PARA
AVC
- Risco de glicemia instável
- Confusão aguda caracterizado por
disartria, fala arrastada (etc)
relacionado a obstrução em artéria
- Risco para confusão crônica
(apenas em casos de AIT’s)
- Débito cardíaco diminuído
caracterizado por FC, pulsos,
hipertensão (valor PA), respiração,
etc relacionado a alteração da
contratilidade por obstrução em
artéria cerebral x.
- Risco de aspiração
- Risco de TEV (paciente ficará
deitado)
- Risco de choque neurogênico
- Risco de integridade da pele
prejudicada
- Risco de queda relacionado a
alteração de nível de consciência
- Risco de sangramento relacionado
a score ASPECT x.
- Volume de líquidos deficientes
caracterizado por… associado à
disfunção da regulação endócrina.
CUIDADOS DE ENFERMAGEM
para AVC
- Realizar avaliação e monitorização de
SSVV.
- Aplicar escala de Cincinnati para
verificar e confirmar sinais de AVC
- Elevar grades e manter cabeceira a 30
graus.
- Aplicar Escala Clínica e Escala de
Glasgow, com enfoque para RFM.
- Instalar oxigenoterapia por baixo fluxo
não invasivo
- Realizar acesso venoso bilateral, pois se
perder um, já tem outro
- Coletar sangue para dosagem de
exames laboratoriais
- Manter controle rigoroso de PA (PA deve
ser diminuído 20-25% pois é emergência
hipertensiva).
- Monitorar e registrar sinais de aumento
da PIC: hipertensão, bradicardia, taquipneia
e ausência de RFM.
- Monitorar valores de PIC e comunicar
enfermeiro caso >10 mmHg.
- Identificar hiponatremia em resultados
de exames laboratoriais *enfermeiro*
- Monitorar sinais de hiponatremia
(cefaleia, lertarfia, dificuldade de respirar,
confusão aguda e oligúria).
- Executar exame físico cutâneo a procura
de sinais de desidratação, alteração do
turgor e elasticidade, viscosidade de
mucosa, boca e lábios secos, língua
saburrosa. *enfermeiro*
- Monitorar sinais de insuficiência renal:
edema matinal peripalpebral, edema no
dorso das mãos e pés, edema de grandes
lábios/bolsa escrotal, oligúria
Para pacientes em uso de anticoagulantes
orais:
- Não usar injeções IM, apenas medicação
endovenosa.
- Não usar medicações por conta própria,
especialmente anti-inflamatórios
- Caso febre: apenas tylenol
- Observar sangramentos ao escovar os
dentes, rajadas de sangue na urina ou
aparecimento de equimoses na pele
- Não praticar atividades que envolvam
trabalhos pesados
- Usar sapato fechado e não escorregadio
para evitar machucados
- Usar tapetes de borrachas
antiderrapantes para evitar quedas.
- Fazer o exame tempo de protrombina
com intervalos máximos de três meses.
- Para mulheres: comunicar médico em
caso de menstruação atrasada, pois a
gestação é considerada de alto-risco.
- Checar periodicamente valores do RNI de
pacientes em uso de anticoagulantes.
DOENÇAS ASSOCIADAS AO
COMPROMETIMENTO DO
NEURÔNIO MOTOR.
Origem dos neurônios motores: terço
médio do lóbulo frontal. Surgem no córtex
motor, constituem as chamadas Células
de Betz, células que fazem a condução
motora desde o cortéx até a medula
espinal. Os neurônios motores são
divididos em NEURÔNIO MOTOR
SUPERIOR e NEURÔNIO MOTOR INFERIOR.
1º
NM(
Neurônio motor superior): vem do terço
médio dos lóbulos frontais, penetra nos
núcleos de base, passando pela cápsula
externa, alcançando o subtálamo e o
tálamo.
Lesão nesse neurônio:
❏ Fraqueza muscular
❏ Sinais Piramidais (espasticidade -
aumento do tônus muscular).
❏ Aumento dos reflexos tendinosos
❏ Sinal de Babisnk e Hoffman
bilateral
Sinal de Hoffman: O sinal de Hoffman é
uma resposta reflexa anormal que
envolve a flexão dos dedos ao pressionar
a unha do dedo médio. A presença desse
reflexo pode indicar um envolvimento dos
neurônios motores superiores que
compõem a via piramidal
2º NM (Neurônio motor inferior): começa
a partir dos núcleos de base, entra no
globo pálido, se estende por todo o tronco
e alcança a medula. Lesão nesse neurônio
(sinais e sintomas associados a pares de
nervos cranianos):
❏ Atonia
❏ Atrofia
❏ Fasciculações: contrações
musculares involuntárias
❏ Abolição de reflexos tendinosos
❏ Abolição dos reflexo cutâneo
abdominal
❏ Disartria
❏ Disfagia
❏ Disfonia
Inicialmente a lesão de neurônios motores
se dão no córtex motor primário, com
exacerbação de reflexos tendinosos em
MMII e em sequência ocorre
acometimento em MMSS (Hoffman +).
Depois, se dá lesões em neurônios do
tronco cerebral, apresentando problemas
de cognição da fala, alteração na voz. A
partir disso, a lesão passa ao segundo
neurônio motor, apresentando dores
musculares acentuadas e por
consequência atrofias desses membros.
ELA (Esclerose Lateral Amiotrófica)
Diagnóstico basicamente clínico, com
acompanhamento da evolução de sinais e
sintomas. É diferente da ELP (Esclerose
lateral primária) porque na ELP acomete
apenas lesão do 1º NM, enquanto que na
ELA há lesão efetiva do 1º NM, os
neurônios corticais e os da coluna
vertebral. Ambas apresentam Paralisia
Bulbar Progressiva (PBP) em razão da
lesão de córtex motor que está no tronco
cerebral.
A ELA é considerada uma doença com
padrão genético, porém sua instalação é
um grande ponto de interrogação. A ELA
leva a uma disfunção do Neurônio Motor
Superior Cortical e Inferior.
Esclerose: endurecimento. Esclerose lateral
refere-se ao endurecimento da porção
lateral da medula espinhal. Mio = músculo,
endurecimento da musculatura.
Amiotrófica: refere-se a fraqueza dos
músculos que se tornam atróficos devido
a morte dos neurônios motores inferiores.
Lateral: pois os neurônios motores se
encaixam na porção lateral da medula
espinhal.
Sinais e sintomas - ordem de paralisia
progressiva:
O que não é comprometido na ELA:
● Capacidades mentais e psíquicas:
mesmo padrão de atenção, memória,
inteligência
● Funções autonômicas intactas (a não
ser na fase final da doença): função
cardíaca, digestão, micção, defecação,
temperatura, manutenção da PA.
● Sentidos como tato, audição, visão e
olfato
● Percepção a dor permanece normal
● Função sexual permanece normal
● Controle fecal e urinário
frequentemente intacto, mesmo em
estados avançados da doença.
ELP (Esclerose Lateral Primária):
De instalação súbita, pois leva a um
acometimento córtico-espinhal, com
fraqueza e perda das forças dos MMII,
intensificando o risco de queda.
Posteriormente, evoluiu para os MMSS.
Apresenta uma exacerbação inicial de
Babinski, Hoffman e Reflexos tendíneos,
evoluindo para atrofias musculares e
posteriormente alteração da capacidade
da cognição e articulação da palavra,
porém sem a perda de inteligência,
raciocínio e memória.
A paralisia Pseudo-Bulbar é marcada
pelas seguintes características:
➔ Labilidade emocional: indivíduo que ri
e chora ao mesmo tempo, realizando
face pseudobulbar
➔ Disartria
➔ Disfagia
DOENÇAS DESMIELINIZANTES
Ocorre uma destruição da bainha de
mielina dos neurônios.
★ Esclerose múltipla
A doenças de manifesta geralmente na
entrada da fase adulta (20-50 anos),
sendo mais acometidas em mulheres do
que homens, sem se determinar
exatamente a causa (etiologia
desconhecida), com tendência para
pacientes com história na família, porém
os fatores ambientais como infecções e
anomalias vasculares também
contribuem.
Essa doença causa uma resposta
inflamatória por uma ativação do
sistema anti-leucocitário humano (ALH),
causando uma destruição da bainha de
mielina, e sem essa bainha, o axônio não
consegue transmitir o potencial de ação,
sem ter sequência na condução de um
estímulo nervoso.
A destruição envolve principalmente a
substância branca (constituída por
dendritos e axônios das fibras nervosas),
deixando a substância cinzenta intacta.
A destruição acomete a substância
branca do cérebro, cerebelo e da medulaespinhal, sendo que os sinais e sintomas
vão acontecendo neste sentido:
● Alterações sensoriais como a perda
de sensibilidade táctil (mais
perceptível com a mão, porém
também acometida com os pés) e
parestesia (formigamento de MS e
MI).
● Fadiga musculares, espasmos
musculares locais (ex. dedo, mãos,
braços)
● Dificuldades locomotoras: inicialmente
marcha claudicante
● Dificuldade na coordenação e
equilíbrio (ataxia)
● Dificuldades na fala (disartria) e na
deglutição (disfagia).
● Alterações visuais como manchas
luminosas, diplopia, nistagma e
inflamação do nervo óptico na
sequência
● Fadiga
● Descontrole dos esfíncteres intestinal
e vesical
★ Síndrome de Guillain-Barré
Etiologia desconhecido, com padrão
auto-imune, uma destruição da bainha de
mielina (comprometem a capacidade de
movimentação e sensibilidade ao calor,
dor, texturas), e é classificada como
polineuropatia aguda (meia, luva, avental).
Subitamente o indivíduo apresentará:
➔ Dor nos MMII seguida por fraqueza
muscular progressiva de distribuição
simétrica e distal que evolui para
diminuição ou perda dos movimentos,
gerando uma flacidez nos músculos
➔ Fraqueza muscular com início nos pés
e nas mãos, se estendendo para os
membros e troncos.
➔ Na fase aguda: a fraqueza muscular
leva a alterações nos músculos
respiratórios e necessitam de suporte
ventilatório, provocando anormalidade
graves no ritmo cardíaco e na PA.
➔ Alteração da deglutição devido ao
acometimento de nervos cranianos
XII, X e IX
➔ Paralisia facial por acometimento do
VII nervo craniano, podendo ser
bilateral
➔ Alteração dos movimentos dos olhos
decorrente de acometimento do II, IV e
VI nervos cranianos e ataxia cerebelar
(déficit de equilíbrio e incoordenação)
associada a ptose palpebral.
Diagnóstico: exame de sangue, exame
imunológico, coleta de líquor e exame
neurofisiológico denominado de
Eletroneuromiografia.
★Miastenia Gravis
É uma doença autoimune onde ocorre
uma disfunção da junção neuromuscular
na porção pós-sináptica. Tem a ver com
uma produção de auto-anticorpos contra
os receptores de acetilcolina (Ach).
Caracterizado por:
- Fraqueza muscular
- Envolve a face: ptose palpebral
inicialmente unilateral e
posteriormente bilateral
- Alterações oculares importantes,
podendo levar ao nistagmo
- Alterações bulbares que pode levar
a alterações da frequências
respiratória.
Os sintomas pioram quando o indivíduo
fica ansioso, na prática de determinados
exercícios, durante a menstruação,
intensificam na gravidez e em outros
processos infecciosos.
Fáceis miastênicas:
Crise miastênica: insuficiência respiratória
associada a fraqueza muscular grave.
Como é uma doença de caráter
autoimune, deve-se investigar se o
indivíduo não apresenta
hipo/hipertireoidismo, artrite reumatóide,
lúpus, colite ulcerativa, doença de Addison.
Classificação da Miastenia Gravis:
Osserman e Genkins
Tratamento: corticóide em altas doses -
prednisona, azatioprina, ciclosporina.
Terapia cirúrgica: retirada do TIMO.

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