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Sistem� Nerv�� Enfermagem em situações clínicas: Saúde do adulto e idoso Acidente Vascular Cerebral O Acidente Vascular Cerebral (AVC) acontece quando vasos que levam sangue ao cérebro entopem ou se rompem, provocando a paralisia da área cerebral que ficou sem circulação sanguínea. É uma doença que acomete mais os homens e é uma das principais causas de morte, incapacitação e internações em todo o mundo. É dividido em Isquêmico e Hemorrágico. ➢ AVC isquêmico O AVC isquêmico ocorre quando há obstrução de uma artéria, impedindo a passagem de oxigênio para células cerebrais, que acabam morrendo. Essa obstrução pode acontecer devido a um trombo (trombose) ou a um êmbolo (embolia). O AVC isquêmico é o mais comum e representa 85% de todos os casos. O AVC isquêmico, dependendo da região que foi atingida e tempo de intervenção, pode se tornar hemorrágico. ➢ AVC hemorrágico O AVC hemorrágico ocorre quando há rompimento de um vaso cerebral, provocando hemorragia. Esta hemorragia pode acontecer dentro do tecido cerebral ou na superfície entre o cérebro e a meninge. É responsável por 15% de todos os casos de AVC AVE: além do dano em área cortical, envolve a área do tronco cerebral. O acidente vascular cerebral é caracterizado por: ➔ Déficit neurológico: geralmente focal ➔ Com evolução gradativa em um período maior que 24 hrs ➔ Instalação súbita e de rápida evolução. Quanto mais rápido evolui, mais dano traz. Indivíduos suspeitos de AVC são aqueles que têm déficits neurológicos focais (envolvem os núcleos de base). ➔ Dificuldade de articulação da fala ➔ Fraqueza muscular súbita ➔ Perda visual súbita ➔ Perda súbita do equilíbrio (a maior parte dos pacientes caem). ➔ Cafelia súbita moderada Anatomia Arterial Cerebral Artérias carótidas comuns: se dividem em Artérias carótidas Internas e Artérias carótidas Externas. ★ Internas: vasculariza grande proporção do 1º neurônio motor e dão origem a artéria basilar, que irão irrigar o diencéfalo e mesencéfalo. ★ Externas: alternativa de fluxo colateral pelo cérebro, ou seja, se há uma obstrução na carótida interna, as EXTERNAS conseguem manter o fluxo. Casos assim ocorrem nos Ataques Isquêmicos Transitório (AIT’s) e não deixam sequela. Também dão origem às ramificações da artéria cerebral média. Artéria Basilar: irriga a região de cerebelo lateral externa do bulbo, pedúnculo cerebral inferior e parte inferior dos hemisféricos. A artéria Basilar se ramifica em 3 principais artérias: ➔ Paramedianas ➔ Perfurantes laterais ➔ Cerebelosas antero-inferiores (AICA) ou cerebelosas médias. Essas últimas irrigam o tegumento inferior da ponte, o plexo coróide do IV ventrículo e a porção externa do cerebelo lóbulo flóculo-nodular. Artéria Cerebral Média: lóbulos frontais e parte inicial do diencéfalo. Irriga os núcleos de base (a qual apresenta o diencéfalo) e uma porção de quase 80% do encéfalo. Dá origem às artérias perfurantes, e estas dão origem a lenticuloestriadas que irrigam a região central (núcleos de base). Polígono de Willis: É uma rede de vasos localizados na base do crânio que cria anastomoses entre ambas as artérias carótidas terminais e vasos da circulação posterior. Por isso o AVC envolve um dano importante na região central. E por isso, em uma tomografia, olha-se para se há obstrução na artéria média e lenticuloestriadas que irrigam os núcleos de base. Como diferenciar um AiT de um AVC? Todo AVC tem uma evolução clínica até 48 horas. Após 48 horas identifica-se o dano isquêmico ou hemorrágico. Se não houve sequela, trata-se de um AIT. Análise De Tomografia “Chinês, bigodudo e buchechudo” - cola para avaliação dos núcleos de base em uma tomografia. A preocupação da tomografia é verificar se houve lesão e alteração de perfusão Olho do chinês - núcleo caudado. Ventrículos anteriores e posteriores Bigodão - é o Tálamo Bochecha - cápsula interna e externa, Putâmen e Globo pálido (Núcleo Lentiforme). Além da avaliação dos núcleos de base, avalia-se a irrigação da artéria cerebral média em 10 regiões padronizadas, pelo Escore ASPECTS. Azul à território das artérias cerebrais posteriores Laranja à território das artérias cerebrais anteriores Rosa à território das artérias cerebrais médias O escore ASPECTS subdivide o território da ACM em 10 regiões padronizadas avaliadas em 2 cortes da TC de crânio: na altura do tálamo e núcleos da base e o próximo corte logo acima dos núcleos da base. Cada área de hipodensidade precoce na TC sem contraste diminui 1 ponto no escore. Uma TC normal tem escore ASPECTS de 10. Um escore zero indica isquemia difusa em todo o território da artéria cerebral média Pacientes com Escore ASPECTS ≤ 7 tem um risco maior de transformação hemorrágica e pior evolução neurológica: AVC isquêmico pode evoluir para AVC hemorrágico C=caudado; L=núcleo lentiforme; IC=cápsula interna; I= insula; MCA= artéria cerebral média; M1= córtex anterior da ACM; M2= córtex da ACM lateral à insula; M3= córtex posterior da ACM; M4, M5 e M6= são territórios da ACM anterior, lateral e posterior imediatamente superiores a M1, M2 e M3, rostrais aos núcleos da base. Edema citotóxico: No edema citotóxico, ocorre acúmulo de água no meio intracelular por excesso de sódio na célula. No caso do edema citotóxico em uma tomografia cerebral, observa-se que este se inicia nos neurônios do córtex e vai acometendo parte da substância branca. Vê-se o apagamento dos sulcos corticais, não conseguindo distinguir massa branca e massa cinzenta. NÚCLEOS DE BASE Os principais constituintes dos núcleos da base são corpo estriado (núcleo caudado e putâmen), globo pálido, núcleo subtalâmico e substância negra Corpo estriado - pelo Núcleo caudado relacionado ao aprendizado e a memória pelo núcleo lentiforme (Putamen e globo pálido). Possui grande número de receptores colinérgicos gabanérgicos e dopaminérgicos. É uma das áreas mais afetadas pelas Demências como Alzheimer, Parkinson e doença de Huntington e também na epilepsia e problemas na coordenação motora (discinesias). Também parece estar associado a síndrome de Tourette, transtorno obsessivo compulsivo e o transtorno afetivo bipolar. Putâmen - regula os movimentos mais grosseiros, recebendo informações de neurotransmissores como GABA (inibitório - sintonia fina e coordenação dos movimentos), Acetilcolina (processo, memória e aprendizagem) e Encefalinas (opiáceos). Lesão no Putâmen leva a casos de demência. Utiliza GABA, acetilcolina e encefalina para executar suas funções. Relacionado a desordens neurológicas – Demências. Associado ao comportamento de sentir ódio e relacionado a violência física. Globo pálido - Seus neurônios são longos e com muitos dendritos e coberto com axônios com densa mielina que lhe dão a cor pálida característica junto com o subtálamo forma o sistema extrapiramidal parte importante na coordenação motor. Controle dos movimentos voluntários subconscientes. Seus principais receptores são para GABA, glutamato e dopamina. Tem função direta com o primeiro e segundo neurônio motor. Núcleo Caudado - É direcionado a Transtornos Obsessivos Compulsivos e Transtornos Bipolares. Núcleo telencefálico, participa dos circuitos dos núcleos da base envolvidos com o controle motor dos movimentos do globo ocular (corpo do caudado) e com funções cognitivas (cabeça do caudado). Cápsula interna - importante conjunto de fibras de projeção do telencéfalo, contém a maioria das fibras que entram ou saem do córtex cerebral. As fibras que se dirigem ao córtex vêm do tálamo, sendo denominadas radiações talâmicas. As fibras originadas no córtex formam os tratos descendentes (córtico-espinal, córtico-pontino e córtico-nuclear, dentre outros). A cápsula interna separa o tálamo, medialmente, do núcleo lentiforme (putamen + globo pálido), lateralmente. Acima do núcleo lentiforme se continua como coroa radiada e inferiormente, com a base do pedúnculo cerebral. Possui três partes: ramo anterior, ramo posterior e joelho. Cápsula externa - faixa de substância branca situada entre núcleo lentiforme e claustrum, no telencéfalo. Tálamo- AVC: Doenças de 1º neurônio motor. A lesão que envolve a perfusão da artéria cerebral média, altera a função do Globo Pálido e Subtálamo. Automaticamente, o 1º neurônio motor que sai da parte motora do cérebro é afetado, e por isso, um dos sintomas é a paresia de um dos lados do corpo e dificuldade na fala e articulação de palavras. ★ Lembrando que os neurônios motores trabalham com a musculatura voluntária de membros. ★ Todo paciente com AVC deve-se procurar sinais de aumento da pressão intracraniana (se a causa for obstrutiva de artérias que irrigam os ventrículos, ocorrerá uma hidrocefalia por aumento do líquor no local). Dependendo da artéria, haverá sinais e sintomas específicos: Artéria cerebral média: Déficit motor ou sensitivo com predomínio braquiofacial; Afasia (áreas de Broca e Wernick); Negligência (se acometer hemisfério não dominante). Classificação Etiológica Do Avic (Toast) A classificação de Toast divide em 5 grupos principais de acordo com a etiologia do AVC. No atendimento hospitalar clínico do paciente com AVC é necessário que se investigue a etiologia da doença: 1. Aterosclerose de grandes artérias: carótidas comuns (interna e externa). Nos infartos por aterosclerose de grandes artérias os exames dos vasos (através de Doppler de carótidas, Doppler transcraniano, angiorressonância ou angiotomografia dos vasos cranianos) demonstram estenose maior que 50% ou oclusão de grandes ramos arteriais. A tomografia do crânio (TC) ou Ressonância magnética do crânio (RM) em geral demonstra lesões cerebrais maiores que 1,5 cm de diâmetro. Outros exames devem excluir fontes potenciais de cardioembolia. 2. Cardioembolismo: Os infartos cardioembólicos são decorrentes de oclusão de vaso cerebral por êmbolos provenientes do coração. As principais doenças cardíacas potencialmente emboligênicas podem ser classificadas em Alto e Médio risco de embolização. 3. Oclusão de pequenas artérias (lacunas): envolvem área de núcleos de base. Nos infartos por oclusão de pequenas artérias cerebrais, também chamados infartos lacunares, em geral a TC ou RM demonstram lesões pequenas (lacunas), no território de artérias perfurantes, ou seja, núcleos da base, tálamo, tronco cerebral, coroa radiada e cápsulas interna e externa menores que 1,5 cm de diâmetro. 4. Infartos por outras etiologias: Infartos com outras etiologias englobam todas as causas que diferem destas três primeiras, por exemplo: vasculopatias não ateroscleróticas (Moyamoya, dissecção arterial), desordens hematológicas (anemia falciforme), coagulopatias (deficiência de fatores fibrinolíticos), vasculites (varicela, lupus, meningite), etc. 5. Infartos de origem indeterminada: Os infartos de causa indeterminada são aqueles que não se enquadram nas categorias anteriores, apesar de investigação completa. Curiosidades: Síndrome de Moyamoya (nebulosa): É uma lesão obstrutiva nas carótidas internas perto do Polígono de Willis. Como essa lesão se inicia desde a infância, com o tempo provocará neoformações vasculares de fino calibre, provocando um aspecto de névoa/nebuloso na tomografia cerebral do indivíduo. Acomete mais frequentemente indivíduos jovens de origem Japonesa, iniciando-se na idade pré-escolar. CLASSIFICAÇÃO DE BAMFORD PARA AVC AGUDO Síndromes lacunares com alterações neurais específicas. ➔ Síndromes Lacunares (Lacs): Síndrome Motora Pura; Síndrome Sensitiva Pura; Síndrome Sensitivo-motora; Disartria - “ Clumsy Hand” ; Hemiparesia atáxica. ➔ Síndrome da circulação anterior total (TACS): Hemiplegia; Hemianopsia; Disfunção cortical superior (linguagem, função visuoespacial, nível de consciência). ➔ Síndromes da circulação anterior parcial (PACS): Déficit sensitivo-motor + hemianopsia; Déficit sensitivo-motor + disfunção cortical; Disfunção cortical + hemianopsia; Disfunção cortical + motor puro (monoparesia); Disfunção cortical isolada. ➔ Síndromes da circulação posterior (POCS): Paralisia de nervo craniano (única ou múltipla) ipsilateral + déficit S/M contralateral; Déficit S/M bilateral; Alt. movimentos conjugados dos olhos; Disfunção cerebelar s/ déficit de trato longo ipsilateral; Hemianopsia isolada ou cegueira cortical. AVC HEMORRÁGICO Associados a distúrbios de coagulação, hipertensão nível 3 que já apresentam comprometimento de uma vasculite generalizada. Indivíduos que nascem com uma má formação no Polígono de Willis, Aneurismas. OS AVCs hemorrágicos associados a aneurisma evoluem para uma Hemorragia subaracnóide (HSA). Já os AVCs Hemorrágicos associados a hipertensão evoluem para uma Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP). Tomografia de AVCH de hipertensos (HIP): aparecem focos hiperdensos (mais claros) demonstrando hemorragia nucleocapsular, hemorragia no cerebelo ou hemorragia na ponte. ➔ HSA: Hemorragia Subaracnóide É precidade pela chamada Cefaleia sentinela, uma a cefaleia que antecede AVC hemorrágico. A HSA é associada a rompimentos de aneurismas, e evolução de um AVC Isquêmico pelo acometimento de 7 pontos da Artéria Cerebral Média. Lembrando que é no espaço subaracnóideo que há presença dos Plexos (produção do líquor) e vilosidades (absorção do líquor). Na HSA há uma produção aumentada do líquor, porém sem a capacidade de absorção deste. Entre o 4º e 14º dia a evolução, existe uma grande chance do paciente realizar vasoespasmo e sangrar novamente. O desequilíbrio eletrolítico mais intenso é a hiponatremia. Tomografia de AVCH de aneurisma (HSA): área de hiperdensidade com áreas de extravasamento de sangue provenientes do aneurisma A classificação da HSA: feita pela escala de Fischer. Espessura e diâmetro do sangramento, dando o score de risco de cirurgias para correção do aneurisma. LINHA DO CUIDADO NO AVC A linha do cuidado no AVC foi instituída pela Portaria MS/GM nº665 de 12 de abril de 2012. Está voltada para aplicação da escala de Cincinnati, Dextro, Escala de Rosier e Escala de AVC do NIHSS. A sequência do atendimento para pacientes com suspeita de AVC é a mesma em todo o país. Nesse caso de suspeita, deve-se iniciar identificando os seguintes déficits neurológicos: ➔ Dificuldade repentina para falar ou compreender ➔ Fraqueza muscular súbita ou alteração sensitiva unilateral ➔ Perda visual súbita ➔ Perda súbita do equilíbrio ou incoordenação motora repentina O Protocolo Manchester: pode auxiliar na suspeita de AVC especialmente na presença de um dos seguintes itens: ● Alteração de comportamento ● Mal-estar em adultos ● Queda O que fazer? 1. Peça para o paciente sorrir 2. Peça que levante os braços acima de cabeça 3. Peça que fale uma frase simples “O dia está ensolarado” Exames a serem solicitados em suspeita de AVC: ● Hemograma: Lipídeos, TG, Ácido úrico, Glicemia, Urinálise, Ureia e Creatinina, Sorologia para Chagas, Sorologia par Sífilis, Coagulograma, VHS, Proteína C e Eletroforese de protéinas (para suspeita de arterite temporal) ● ECG ● Raio X de Tórax ● Doppler ● Exames de neuroimagem: ressonância magnética, angioressonância e Arteriografia digital. 1) Escala de Cincinnati Escala de atendimento pré-hospitalar de acidentes vasculares. Composto por três comandos, sinal indicativo de AVE se uma das assertivas for positiva. Acrônimo: AFA A - Assimetria facial F - fraqueza dos braços = o paciente deve sustentar os braços por pelo menos 10 segundos A - anormalidade da fala 2) Realização de dextro Especialmente na 1ª hora pós AVC, o indivíduo apresenta tendência a realizar hipoglicemia, pois suas células vão usar o máximo de glicose possível para preservar as células neurais. Após essa 1ª hora, os hormônios contra-reguladores irão agir, provocando uma hiperglicemia. 3) Aplicação da Escala de Rosier Síncope: alteração de pós-carga, pessoa passa a ter pernas enfraquecidas gradativamente e cai. Caso pontuação da escala de 1 a 5: provavelmente AVC. Caso seja < ou igual a zero, pouco provável o diagnóstico de AVC. 4) Escala de AVC do NIH No momento em que o paciente se encontra em uma condição clínica, e não emergencial, aplica-se a Escala de AVC do NIH. É padronizado internacionalmentepara pacientes com AVC. Aqui não entra traumas, etc. Enfatiza os mais importantes tópicos do exame neurológico e tem como objetivo uniformizar a linguagem dos profissionais de saúde e tem sido relacionada com gravidade, definição de tratamento e prognóstico. A escala varia de 0 a 42 pontos. Deve ser aplicada na admissão do paciente e a cada hora nas primeiras 6 horas, a cada 6 horas nas primeiras 18 horas. DIAGNÓSTICOS DO NANDA PARA AVC - Risco de glicemia instável - Confusão aguda caracterizado por disartria, fala arrastada (etc) relacionado a obstrução em artéria - Risco para confusão crônica (apenas em casos de AIT’s) - Débito cardíaco diminuído caracterizado por FC, pulsos, hipertensão (valor PA), respiração, etc relacionado a alteração da contratilidade por obstrução em artéria cerebral x. - Risco de aspiração - Risco de TEV (paciente ficará deitado) - Risco de choque neurogênico - Risco de integridade da pele prejudicada - Risco de queda relacionado a alteração de nível de consciência - Risco de sangramento relacionado a score ASPECT x. - Volume de líquidos deficientes caracterizado por… associado à disfunção da regulação endócrina. CUIDADOS DE ENFERMAGEM para AVC - Realizar avaliação e monitorização de SSVV. - Aplicar escala de Cincinnati para verificar e confirmar sinais de AVC - Elevar grades e manter cabeceira a 30 graus. - Aplicar Escala Clínica e Escala de Glasgow, com enfoque para RFM. - Instalar oxigenoterapia por baixo fluxo não invasivo - Realizar acesso venoso bilateral, pois se perder um, já tem outro - Coletar sangue para dosagem de exames laboratoriais - Manter controle rigoroso de PA (PA deve ser diminuído 20-25% pois é emergência hipertensiva). - Monitorar e registrar sinais de aumento da PIC: hipertensão, bradicardia, taquipneia e ausência de RFM. - Monitorar valores de PIC e comunicar enfermeiro caso >10 mmHg. - Identificar hiponatremia em resultados de exames laboratoriais *enfermeiro* - Monitorar sinais de hiponatremia (cefaleia, lertarfia, dificuldade de respirar, confusão aguda e oligúria). - Executar exame físico cutâneo a procura de sinais de desidratação, alteração do turgor e elasticidade, viscosidade de mucosa, boca e lábios secos, língua saburrosa. *enfermeiro* - Monitorar sinais de insuficiência renal: edema matinal peripalpebral, edema no dorso das mãos e pés, edema de grandes lábios/bolsa escrotal, oligúria Para pacientes em uso de anticoagulantes orais: - Não usar injeções IM, apenas medicação endovenosa. - Não usar medicações por conta própria, especialmente anti-inflamatórios - Caso febre: apenas tylenol - Observar sangramentos ao escovar os dentes, rajadas de sangue na urina ou aparecimento de equimoses na pele - Não praticar atividades que envolvam trabalhos pesados - Usar sapato fechado e não escorregadio para evitar machucados - Usar tapetes de borrachas antiderrapantes para evitar quedas. - Fazer o exame tempo de protrombina com intervalos máximos de três meses. - Para mulheres: comunicar médico em caso de menstruação atrasada, pois a gestação é considerada de alto-risco. - Checar periodicamente valores do RNI de pacientes em uso de anticoagulantes. DOENÇAS ASSOCIADAS AO COMPROMETIMENTO DO NEURÔNIO MOTOR. Origem dos neurônios motores: terço médio do lóbulo frontal. Surgem no córtex motor, constituem as chamadas Células de Betz, células que fazem a condução motora desde o cortéx até a medula espinal. Os neurônios motores são divididos em NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR e NEURÔNIO MOTOR INFERIOR. 1º NM( Neurônio motor superior): vem do terço médio dos lóbulos frontais, penetra nos núcleos de base, passando pela cápsula externa, alcançando o subtálamo e o tálamo. Lesão nesse neurônio: ❏ Fraqueza muscular ❏ Sinais Piramidais (espasticidade - aumento do tônus muscular). ❏ Aumento dos reflexos tendinosos ❏ Sinal de Babisnk e Hoffman bilateral Sinal de Hoffman: O sinal de Hoffman é uma resposta reflexa anormal que envolve a flexão dos dedos ao pressionar a unha do dedo médio. A presença desse reflexo pode indicar um envolvimento dos neurônios motores superiores que compõem a via piramidal 2º NM (Neurônio motor inferior): começa a partir dos núcleos de base, entra no globo pálido, se estende por todo o tronco e alcança a medula. Lesão nesse neurônio (sinais e sintomas associados a pares de nervos cranianos): ❏ Atonia ❏ Atrofia ❏ Fasciculações: contrações musculares involuntárias ❏ Abolição de reflexos tendinosos ❏ Abolição dos reflexo cutâneo abdominal ❏ Disartria ❏ Disfagia ❏ Disfonia Inicialmente a lesão de neurônios motores se dão no córtex motor primário, com exacerbação de reflexos tendinosos em MMII e em sequência ocorre acometimento em MMSS (Hoffman +). Depois, se dá lesões em neurônios do tronco cerebral, apresentando problemas de cognição da fala, alteração na voz. A partir disso, a lesão passa ao segundo neurônio motor, apresentando dores musculares acentuadas e por consequência atrofias desses membros. ELA (Esclerose Lateral Amiotrófica) Diagnóstico basicamente clínico, com acompanhamento da evolução de sinais e sintomas. É diferente da ELP (Esclerose lateral primária) porque na ELP acomete apenas lesão do 1º NM, enquanto que na ELA há lesão efetiva do 1º NM, os neurônios corticais e os da coluna vertebral. Ambas apresentam Paralisia Bulbar Progressiva (PBP) em razão da lesão de córtex motor que está no tronco cerebral. A ELA é considerada uma doença com padrão genético, porém sua instalação é um grande ponto de interrogação. A ELA leva a uma disfunção do Neurônio Motor Superior Cortical e Inferior. Esclerose: endurecimento. Esclerose lateral refere-se ao endurecimento da porção lateral da medula espinhal. Mio = músculo, endurecimento da musculatura. Amiotrófica: refere-se a fraqueza dos músculos que se tornam atróficos devido a morte dos neurônios motores inferiores. Lateral: pois os neurônios motores se encaixam na porção lateral da medula espinhal. Sinais e sintomas - ordem de paralisia progressiva: O que não é comprometido na ELA: ● Capacidades mentais e psíquicas: mesmo padrão de atenção, memória, inteligência ● Funções autonômicas intactas (a não ser na fase final da doença): função cardíaca, digestão, micção, defecação, temperatura, manutenção da PA. ● Sentidos como tato, audição, visão e olfato ● Percepção a dor permanece normal ● Função sexual permanece normal ● Controle fecal e urinário frequentemente intacto, mesmo em estados avançados da doença. ELP (Esclerose Lateral Primária): De instalação súbita, pois leva a um acometimento córtico-espinhal, com fraqueza e perda das forças dos MMII, intensificando o risco de queda. Posteriormente, evoluiu para os MMSS. Apresenta uma exacerbação inicial de Babinski, Hoffman e Reflexos tendíneos, evoluindo para atrofias musculares e posteriormente alteração da capacidade da cognição e articulação da palavra, porém sem a perda de inteligência, raciocínio e memória. A paralisia Pseudo-Bulbar é marcada pelas seguintes características: ➔ Labilidade emocional: indivíduo que ri e chora ao mesmo tempo, realizando face pseudobulbar ➔ Disartria ➔ Disfagia DOENÇAS DESMIELINIZANTES Ocorre uma destruição da bainha de mielina dos neurônios. ★ Esclerose múltipla A doenças de manifesta geralmente na entrada da fase adulta (20-50 anos), sendo mais acometidas em mulheres do que homens, sem se determinar exatamente a causa (etiologia desconhecida), com tendência para pacientes com história na família, porém os fatores ambientais como infecções e anomalias vasculares também contribuem. Essa doença causa uma resposta inflamatória por uma ativação do sistema anti-leucocitário humano (ALH), causando uma destruição da bainha de mielina, e sem essa bainha, o axônio não consegue transmitir o potencial de ação, sem ter sequência na condução de um estímulo nervoso. A destruição envolve principalmente a substância branca (constituída por dendritos e axônios das fibras nervosas), deixando a substância cinzenta intacta. A destruição acomete a substância branca do cérebro, cerebelo e da medulaespinhal, sendo que os sinais e sintomas vão acontecendo neste sentido: ● Alterações sensoriais como a perda de sensibilidade táctil (mais perceptível com a mão, porém também acometida com os pés) e parestesia (formigamento de MS e MI). ● Fadiga musculares, espasmos musculares locais (ex. dedo, mãos, braços) ● Dificuldades locomotoras: inicialmente marcha claudicante ● Dificuldade na coordenação e equilíbrio (ataxia) ● Dificuldades na fala (disartria) e na deglutição (disfagia). ● Alterações visuais como manchas luminosas, diplopia, nistagma e inflamação do nervo óptico na sequência ● Fadiga ● Descontrole dos esfíncteres intestinal e vesical ★ Síndrome de Guillain-Barré Etiologia desconhecido, com padrão auto-imune, uma destruição da bainha de mielina (comprometem a capacidade de movimentação e sensibilidade ao calor, dor, texturas), e é classificada como polineuropatia aguda (meia, luva, avental). Subitamente o indivíduo apresentará: ➔ Dor nos MMII seguida por fraqueza muscular progressiva de distribuição simétrica e distal que evolui para diminuição ou perda dos movimentos, gerando uma flacidez nos músculos ➔ Fraqueza muscular com início nos pés e nas mãos, se estendendo para os membros e troncos. ➔ Na fase aguda: a fraqueza muscular leva a alterações nos músculos respiratórios e necessitam de suporte ventilatório, provocando anormalidade graves no ritmo cardíaco e na PA. ➔ Alteração da deglutição devido ao acometimento de nervos cranianos XII, X e IX ➔ Paralisia facial por acometimento do VII nervo craniano, podendo ser bilateral ➔ Alteração dos movimentos dos olhos decorrente de acometimento do II, IV e VI nervos cranianos e ataxia cerebelar (déficit de equilíbrio e incoordenação) associada a ptose palpebral. Diagnóstico: exame de sangue, exame imunológico, coleta de líquor e exame neurofisiológico denominado de Eletroneuromiografia. ★Miastenia Gravis É uma doença autoimune onde ocorre uma disfunção da junção neuromuscular na porção pós-sináptica. Tem a ver com uma produção de auto-anticorpos contra os receptores de acetilcolina (Ach). Caracterizado por: - Fraqueza muscular - Envolve a face: ptose palpebral inicialmente unilateral e posteriormente bilateral - Alterações oculares importantes, podendo levar ao nistagmo - Alterações bulbares que pode levar a alterações da frequências respiratória. Os sintomas pioram quando o indivíduo fica ansioso, na prática de determinados exercícios, durante a menstruação, intensificam na gravidez e em outros processos infecciosos. Fáceis miastênicas: Crise miastênica: insuficiência respiratória associada a fraqueza muscular grave. Como é uma doença de caráter autoimune, deve-se investigar se o indivíduo não apresenta hipo/hipertireoidismo, artrite reumatóide, lúpus, colite ulcerativa, doença de Addison. Classificação da Miastenia Gravis: Osserman e Genkins Tratamento: corticóide em altas doses - prednisona, azatioprina, ciclosporina. Terapia cirúrgica: retirada do TIMO.
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