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HEPATITES VIRAIS

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Hepatites Virais 
Alice Barros – MEDICINA – DOENÇAS TROPICAIS 
✔ Hepatite é um termo genérico da inflamação 
dos hepatócitos. É uma patologia multifatorial. 
✔ A clínica típica do paciente com uma doença 
hepática aguda, que é dor abdominal ou dor 
em hipocôndrio direito, evolui com icterícia. 
Clinicamente avaliamos o paciente, acolia fecal 
que são fezes sobrenadantes de cor clara e 
acoluria é a cor da urina que a deixa com cor 
de coca-cola, de guaraná as quais vão 
depender da quantidade de bilirrubina excretada 
pela urina. 
✔ As hepatites podem ser causadas por cinco 
principais tipos de vírus, mas as manifestações 
clínicas não são patognomônicas dessa 
enfermidade e que a distinção entre os cinco 
tipos de vírus é impossível de ser feita com 
base nos sinais e sintomas clínicos – embora 
alguns dados possam favorecer a suspeita de 
um ou outro tipo.
 
 
✔ Hepatite é uma agressão hepatocelular que 
pode ser causada por vírus, bactérias, sepse, 
fungos como criptococo, cândida e 
protozoários. Doenças metabólicas podem 
causar hepatites, deposito de cobre, deposito 
de ferritina e as demais doenças metabólicas 
podem também levar a um quadro de hepatite, 
agressões por tóxicos como álcool, 
medicamentos, químicos e ainda mais agressão 
imunológica. 
 Acetilador rápido: ele bebe bebe e 
não fica embriagado. Ele degrada muito 
rápido a molécula e não tem status de 
embriagues. 
 Acetilador intermediário: 
geralmente as pessoas são acetiladores 
intermediários. 
 Acetilador lento: o lento ele fica 
bêbado mais rápido. 
✔ Isso tem um impacto até mesmo na 
metabolização dos fármacos. 
✔ Os agentes etiológicos das hepatites virais 
são o vírus A, B, C, D, E, G, TT e ainda herpes 
vírus, EBV, CMV, enterovirus, adenovírus, febre 
amarela.
 
 
✔ Fígado com uma insuficiência hepática crônica. Cirrose é um diagnóstico histopatológico. O 
diagnóstico clinico é insuficiência hepática crônica. 
 
↪ Hepatite A: contaminação oral- fecal. Ela 
não tem portador, você tem a doença e 
resolve ela, não tem cronicidade. Tem vacina e 
imunoglobulina para casos de contaminação 
para prevenir. 
↪Hepatite B: Hepatite B e delta ambas 
sempre estar juntas porque o vírus delta é 
defeituoso e ele precisa de um antígeno de 
superfície que é o HBS-Ag do virus B para ele 
poder fazer a sua replicação viral. Então, o 
paciente pode se infectar de B, ser um 
paciente B crônico e depois se infectar e delta 
ou ele pode se infectar de B e depois se 
infectar de delta e pode se infectar de b e delta 
concomitantemente. 
✔ Transmissivel via parenteral, vertical e sexual. 
Paciente é o portador, e ele cronifica. Existe 
vacina pra B, assim eu consigo prevenir delta 
quando faço a vacinação de b. 
↪Hepatite C: transmissão parenteral e fluidos. 
↪Hepatite E: pode ser que tenha 
transmissão sexual, mas não está bem definido. 
É uma hepatite aguda que não evolui pra 
cronicidade. Não tem vacina e nem 
imunoglobulina. 
Epidemiologia das hepatites virais 
 Doenças de distribuição universal 
 Diferenças regionais na ocorrência 
 Causadas por vírus hepatotrópicos 
 Magnitude e transcendência elevadas 
 Transmissão entérica (hepatites A e E) 
 Transmissão sanguínea e sexual 
(Hepatites B, C e D) 
Quadro Clínico das Hepatites Virais 
Agudas 
✔ A hepatite viral aguda pode se apresentar 
assintomática ou sintomática, anictérica ou 
ictérica ou, ainda, como formas colestáticas. 
↪FASE PRÉ ICTÉRICA: Com sintomas 
inespecíficos como mal-estar, astenia, febre, 
cefaleia, mialgia, diarreia ou obstipação, fadiga, 
náuseas, anorexia e leve dor em quadrante 
superior direito do abdome. 
✔ Esse período pré ictérico dura geralmente 1 
semana podendo se estender até 3 semanas. 
✔ Os anticorpos específicos tendem a 
aparecer nessa fase pré ictérica, os títulos virais 
são geralmente mais altos e as 
aminotransferases começam a se elevar. 
↪FASE ICTÉRICA: Tem início com a 
coloração escura da urina. A icterícia surge e a 
náusea e a fadiga se agravam. As fezes podem 
ficar esbranquiçadas em casos graves e pode 
haver prurido. 
✔ Há icterícia e dor a palpação do hipocôndrio 
direito. Em casos graves a 
hepatoesplenomegalia e esplenomegalia podem 
estar presentes. 
✔ No exame laboratorial mostram 
hiperbilirrubinemia, aminotransferases elevadas e 
os níveis virais começam a decair no sangue e 
no fígado. 
✔ Uma prolongação no tempo de pró 
trombina pode sugerir insuficiência hepática 
aguda e sinalizam evolução para a forma 
fulminante. 
↪FASE DE CONVALESCÊNCIA: A 
recuperação traz a recuperação serica de 
bilirrubinas e aminotransferases e depuração 
viral. 
✔ O fator prognóstico mais confiável é o grau 
de prolongamento do tempo de protrombina. 
Devem ser investigados na anamnese: 
 Área de procedência 
 Contato com portadores 
 Transfusão ou procedimentos invasivos 
prévios 
 Imunodeficiências 
 Doenças de base 
 Comportamento sexual e uso de drogas 
Ao exame físico investigar: 
 Estado nutricional 
 Sinais periféricos de hepatopatia ( 
teleangiectasias e eritema palmar) 
 Caracteristicas do fígado (tamanho, 
forma, textura etc) e do baço 
 Presença de ascite, edema ou circulação 
colateral 
 
 
 
Diagnóstico das Hepatites Virais Agudas 
↪As aminotransferases – AST e ALT – 
começam a se elevar antes do aparecimento 
dos sintomas nas formas ictéricas e anictéricas. 
↪Bilirrubina conjugada e não conjugada se 
elevam 
↪Prolongamento do tempo de protrombina 
em casos de lesão grave 
 
 
 
 
 
Hepatite A 
É um virus de RNA do gênero hepatovirus. 
 
↪TRANSMISSÃO: 
 Fecal-oral 
 Alimentos ou água contaminados 
 Contato pessoal intimo – domicilio, 
creches 
 Exposição sanguínea – rara – (usuários 
de drogas e transfusões) deve haver 
viremia elevada. 
↪ EPIDEMIOLOGIA 
 Elevada em países em desenvolvimento 
e baixa em países desenvolvidos. Pois 
está relacionada a países sem 
saneamento básico etc. 
↪ QUADRO CLÍNICO – HEPATITE A 
Sintomática x Assintomática 
 1 a 2 anos: 85% assintomáticos 
 3 a 4 anos: 50% assintomáticos 
 >5 anos: 20% assintomáticos 
 Adolescentes e adultos jovens: 3% a 
20% assintomáticos 
✔ Criança de 1 a 2 anos é praticamente 
assintomático. A mãe percebe devido a 
coloração da urina. 
A fase pode ser: 
↪SINTOMÁTICA ANICTÉRICA 
↪SINTOMÁTICA COM ICTERICIA onde tem-
se elevação das bilirrubinas, aminotransferases 
também. 
↪FASE COLESTÁTICA que difere da ictérica 
porque tem-se enzimas de colestase que é a 
Gama GT e fosfatase alcalina elevadas, além da 
icterícia exuberante eu vou ter essas enzimas 
de colestase. 
↪FASE ASSINTOMÁTICA PROLONGADA: Ela 
evolui com o tempo e depois ela reduz os 
sintomas e depois ela retorna. Isso causa um 
curso prolongado da doença. 
↪FASE ASSINTOMÁTICA FULMINANTE: 
Ocorre em 1% dos casos, e o paciente evolui 
logo na primeira semana de doença com 
encefalopatia hepática, discrasia sanguínea. A 
lesão hepatocelular foi tão importante que gera 
uma insuficiência hepática aguda e ai tem-se 
alargamento de TAP, diminuição da síntese 
hepática e consequentemente uma 
encefalopatia, coagulopatia ec. 
↪MANIFESTAÇÕES EXTRA-HEPATICAS: São 
as doenças que tem comprometimento 
associado com o sistema imunológico. É como 
se fosse uma hepatite auto-imune, são anti 
corpos estimulados pelo próprio vírus da 
hepatite A e que levam a manifestações extra-
hepatica. Isso á mais comum na B e na C. 
 
 
 
↪HEPATITE A – QUADRO CLÍNICO 
 ANICTÉRICA: Diarreia, dor abdominal, 
esplenomegalia, fadiga, febre, 
hepatomegalia, mal-estar, mialgia, 
náuseas e vômitos. Entretanto, ele não 
terá icterícia. 
 COLESTÁTICA: Tem-se a icterícia e o 
prurido. Elevação de ALT e AST mas 
ela não é tao exuberante quanto na fase 
ictérica ou anictérica. Ele eleva 2-3mil de 
ALT e mil de AST. Tem-se Gama GT 
(GGT) e Fosfatase alcalina (FA) 
extremamente elvados