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HEPATITES VIRAIS

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Hepatites Virais 
Alice Barros – MEDICINA – DOENÇAS TROPICAIS 
✔ Hepatite é um termo genérico da inflamação 
dos hepatócitos. É uma patologia multifatorial. 
✔ A clínica típica do paciente com uma doença 
hepática aguda, que é dor abdominal ou dor 
em hipocôndrio direito, evolui com icterícia. 
Clinicamente avaliamos o paciente, acolia fecal 
que são fezes sobrenadantes de cor clara e 
acoluria é a cor da urina que a deixa com cor 
de coca-cola, de guaraná as quais vão 
depender da quantidade de bilirrubina excretada 
pela urina. 
✔ As hepatites podem ser causadas por cinco 
principais tipos de vírus, mas as manifestações 
clínicas não são patognomônicas dessa 
enfermidade e que a distinção entre os cinco 
tipos de vírus é impossível de ser feita com 
base nos sinais e sintomas clínicos – embora 
alguns dados possam favorecer a suspeita de 
um ou outro tipo.
 
 
✔ Hepatite é uma agressão hepatocelular que 
pode ser causada por vírus, bactérias, sepse, 
fungos como criptococo, cândida e 
protozoários. Doenças metabólicas podem 
causar hepatites, deposito de cobre, deposito 
de ferritina e as demais doenças metabólicas 
podem também levar a um quadro de hepatite, 
agressões por tóxicos como álcool, 
medicamentos, químicos e ainda mais agressão 
imunológica. 
 Acetilador rápido: ele bebe bebe e 
não fica embriagado. Ele degrada muito 
rápido a molécula e não tem status de 
embriagues. 
 Acetilador intermediário: 
geralmente as pessoas são acetiladores 
intermediários. 
 Acetilador lento: o lento ele fica 
bêbado mais rápido. 
✔ Isso tem um impacto até mesmo na 
metabolização dos fármacos. 
✔ Os agentes etiológicos das hepatites virais 
são o vírus A, B, C, D, E, G, TT e ainda herpes 
vírus, EBV, CMV, enterovirus, adenovírus, febre 
amarela.
 
 
✔ Fígado com uma insuficiência hepática crônica. Cirrose é um diagnóstico histopatológico. O 
diagnóstico clinico é insuficiência hepática crônica. 
 
↪ Hepatite A: contaminação oral- fecal. Ela 
não tem portador, você tem a doença e 
resolve ela, não tem cronicidade. Tem vacina e 
imunoglobulina para casos de contaminação 
para prevenir. 
↪Hepatite B: Hepatite B e delta ambas 
sempre estar juntas porque o vírus delta é 
defeituoso e ele precisa de um antígeno de 
superfície que é o HBS-Ag do virus B para ele 
poder fazer a sua replicação viral. Então, o 
paciente pode se infectar de B, ser um 
paciente B crônico e depois se infectar e delta 
ou ele pode se infectar de B e depois se 
infectar de delta e pode se infectar de b e delta 
concomitantemente. 
✔ Transmissivel via parenteral, vertical e sexual. 
Paciente é o portador, e ele cronifica. Existe 
vacina pra B, assim eu consigo prevenir delta 
quando faço a vacinação de b. 
↪Hepatite C: transmissão parenteral e fluidos. 
↪Hepatite E: pode ser que tenha 
transmissão sexual, mas não está bem definido. 
É uma hepatite aguda que não evolui pra 
cronicidade. Não tem vacina e nem 
imunoglobulina. 
Epidemiologia das hepatites virais 
 Doenças de distribuição universal 
 Diferenças regionais na ocorrência 
 Causadas por vírus hepatotrópicos 
 Magnitude e transcendência elevadas 
 Transmissão entérica (hepatites A e E) 
 Transmissão sanguínea e sexual 
(Hepatites B, C e D) 
Quadro Clínico das Hepatites Virais 
Agudas 
✔ A hepatite viral aguda pode se apresentar 
assintomática ou sintomática, anictérica ou 
ictérica ou, ainda, como formas colestáticas. 
↪FASE PRÉ ICTÉRICA: Com sintomas 
inespecíficos como mal-estar, astenia, febre, 
cefaleia, mialgia, diarreia ou obstipação, fadiga, 
náuseas, anorexia e leve dor em quadrante 
superior direito do abdome. 
✔ Esse período pré ictérico dura geralmente 1 
semana podendo se estender até 3 semanas. 
✔ Os anticorpos específicos tendem a 
aparecer nessa fase pré ictérica, os títulos virais 
são geralmente mais altos e as 
aminotransferases começam a se elevar. 
↪FASE ICTÉRICA: Tem início com a 
coloração escura da urina. A icterícia surge e a 
náusea e a fadiga se agravam. As fezes podem 
ficar esbranquiçadas em casos graves e pode 
haver prurido. 
✔ Há icterícia e dor a palpação do hipocôndrio 
direito. Em casos graves a 
hepatoesplenomegalia e esplenomegalia podem 
estar presentes. 
✔ No exame laboratorial mostram 
hiperbilirrubinemia, aminotransferases elevadas e 
os níveis virais começam a decair no sangue e 
no fígado. 
✔ Uma prolongação no tempo de pró 
trombina pode sugerir insuficiência hepática 
aguda e sinalizam evolução para a forma 
fulminante. 
↪FASE DE CONVALESCÊNCIA: A 
recuperação traz a recuperação serica de 
bilirrubinas e aminotransferases e depuração 
viral. 
✔ O fator prognóstico mais confiável é o grau 
de prolongamento do tempo de protrombina. 
Devem ser investigados na anamnese: 
 Área de procedência 
 Contato com portadores 
 Transfusão ou procedimentos invasivos 
prévios 
 Imunodeficiências 
 Doenças de base 
 Comportamento sexual e uso de drogas 
Ao exame físico investigar: 
 Estado nutricional 
 Sinais periféricos de hepatopatia ( 
teleangiectasias e eritema palmar) 
 Caracteristicas do fígado (tamanho, 
forma, textura etc) e do baço 
 Presença de ascite, edema ou circulação 
colateral 
 
 
 
Diagnóstico das Hepatites Virais Agudas 
↪As aminotransferases – AST e ALT – 
começam a se elevar antes do aparecimento 
dos sintomas nas formas ictéricas e anictéricas. 
↪Bilirrubina conjugada e não conjugada se 
elevam 
↪Prolongamento do tempo de protrombina 
em casos de lesão grave 
 
 
 
 
 
Hepatite A 
É um virus de RNA do gênero hepatovirus. 
 
↪TRANSMISSÃO: 
 Fecal-oral 
 Alimentos ou água contaminados 
 Contato pessoal intimo – domicilio, 
creches 
 Exposição sanguínea – rara – (usuários 
de drogas e transfusões) deve haver 
viremia elevada. 
↪ EPIDEMIOLOGIA 
 Elevada em países em desenvolvimento 
e baixa em países desenvolvidos. Pois 
está relacionada a países sem 
saneamento básico etc. 
↪ QUADRO CLÍNICO – HEPATITE A 
Sintomática x Assintomática 
 1 a 2 anos: 85% assintomáticos 
 3 a 4 anos: 50% assintomáticos 
 >5 anos: 20% assintomáticos 
 Adolescentes e adultos jovens: 3% a 
20% assintomáticos 
✔ Criança de 1 a 2 anos é praticamente 
assintomático. A mãe percebe devido a 
coloração da urina. 
A fase pode ser: 
↪SINTOMÁTICA ANICTÉRICA 
↪SINTOMÁTICA COM ICTERICIA onde tem-
se elevação das bilirrubinas, aminotransferases 
também. 
↪FASE COLESTÁTICA que difere da ictérica 
porque tem-se enzimas de colestase que é a 
Gama GT e fosfatase alcalina elevadas, além da 
icterícia exuberante eu vou ter essas enzimas 
de colestase. 
↪FASE ASSINTOMÁTICA PROLONGADA: Ela 
evolui com o tempo e depois ela reduz os 
sintomas e depois ela retorna. Isso causa um 
curso prolongado da doença. 
↪FASE ASSINTOMÁTICA FULMINANTE: 
Ocorre em 1% dos casos, e o paciente evolui 
logo na primeira semana de doença com 
encefalopatia hepática, discrasia sanguínea. A 
lesão hepatocelular foi tão importante que gera 
uma insuficiência hepática aguda e ai tem-se 
alargamento de TAP, diminuição da síntese 
hepática e consequentemente uma 
encefalopatia, coagulopatia ec. 
↪MANIFESTAÇÕES EXTRA-HEPATICAS: São 
as doenças que tem comprometimento 
associado com o sistema imunológico. É como 
se fosse uma hepatite auto-imune, são anti 
corpos estimulados pelo próprio vírus da 
hepatite A e que levam a manifestações extra-
hepatica. Isso á mais comum na B e na C. 
 
 
 
↪HEPATITE A – QUADRO CLÍNICO 
 ANICTÉRICA: Diarreia, dor abdominal, 
esplenomegalia, fadiga, febre, 
hepatomegalia, mal-estar, mialgia, 
náuseas e vômitos. Entretanto, ele não 
terá icterícia. 
 COLESTÁTICA: Tem-se a icterícia e o 
prurido. Elevação de ALT e AST mas 
ela não é tao exuberante quanto na fase 
ictérica ou anictérica. Ele eleva 2-3mil de 
ALT e mil de AST. Tem-se Gama GT 
(GGT) e Fosfatase alcalina (FA) 
extremamente elvadose elevação das 
bilirrubinas também. 
 MANIFESTAÇÕES EXTRA-HEPÁTICAS: 
Anemia aplástica, artralgia, 
trombocitopenia, purpura de Henoch-
schonlein, Guillain-Barré, mononeurite, 
pancreatite, artrite, meningoencefalite, 
crioglobulinemia, vasculites e exantema. 
É raro de acontecer, no vírus B e C. 
↪HEPATITE A - EVOLUÇÃO 
✔ A hepatite A não cronifica. Ela pode evoluir 
em 1% dos casos para insuficiência hepática 
fulimante. Nesse caso esse paciente tem que 
ser encaminhado pra UTI. Tem-se scores para 
saber se esse paciente precisará ou não 
realizar um transplante hepático. O score é o 
MELD SÓDIO que vai classificar a pessoa em 
uma lista de transplante hepático. 
 
↪HEPATITE A – DIAGNÓSTICO 
 É feito por meio da clinica. 
 Tem-se exames específicos e exames 
inespecíficos para auxiliar esse diagnóstico. 
↪Os INESPECIFICOS são aqueles que 
avaliamos as enzimas hepáticas e a síntese 
hepática. Sintese hepática é avaliada pela 
albumina e pela TAP (fatores de coagulação). 
Se a albumina reduzir drasticamente e o TAP 
alargar isso significa que o fígado não está 
funcionando adequadamente. 
 A enzimas ALT é especifica do tecido 
hepático então ela me diz se eu tive ou 
não uma agressão ao hepatócito. Já a 
AST não é especifica do fígado pois ela é 
produzida por músculos, então uma lesão 
muscular poderia eleva-la. Mas se eu tenho 
uma ALT elevada e uma alteração na 
albumina e TAP isso já é certeza que há 
uma lesão hepatocelular importante. 
 Toda vez que o hepatócito falece, toda 
vez que ele entra em apoptose celular ele 
fibrosa e forma micro ou macro nódulos. 
 FA e Gama GT são as enzimas de 
colestase então toda vez que tiver uma 
lesão de sinusoides hepáticos ou 
canalículos eu terei um aumento nestas o 
que caracteriza a fase colestatica da 
doença. 
↪Os ESPECIFICOS: Anti-VHA pode ser IgG 
ou IgM. RNA – VHA geralmente não pede, a 
não ser para ver se o paciente ainda tem 
viremia. 
 Lembrar que o Anti-VHA é o IgM é uma 
doença aguda e IgG isolado é uma doença 
que o paciente já teve, cicatriz imunológica. 
 Se eu tiver Anti-VHA IgM e IgG positivo 
significa que eu tenho a doença e que ela 
está convertendo. 
 Entao se o paciente vier com IgM positivo 
e IgG negativo significa que ele está com a 
doença aguda. Se ele tiver com ambos 
positivos significa que ele está com a 
doença convertendo. Se ele tiver com IgM 
negativo e IgG positivo significa que ele já 
soroconverteu pós doença ou pós 
imunização por vacina. 
 Lembrar que hepatite A não é crônica!! 
 
 Tem-se um pico de ALT, no período de 
maior viremia, concomitante com a 
elevação do IgM e depois IgG. 
 
↪Eu posso ter uma flutuação. Eu tenho a 
viremia e excreção do vírus A nas fezes, 
aumento de ALT,aumento de imunoglobulina 
depois uma redução de ALT e novamente 
uma viremia e uma excreção que é o que 
chama de recaída. Geralmente ocorre em 
imunossuprimidos. 
Diagnóstico Hepatite A 
↪ IgM-VHA: Infecção aguda 
↪ IgG-VHA: Contato com o vírus 
↪ PCR-VHA: Infecção aguda 
↪ Hepatite A prolongada: Associação com 
HLADRB1 
↪ HEPATITE A – TRATAMENTO 
 Sintomáticos: Repouso, evita uma dieta rica 
em gorduras devido intolerância. 
 Internação hospitalar só em casos de 
gravidade como vômitos incoercíveis, 
distúrbios hidroeletrolíticos, coagulopatias e 
insuficiência hepática fulminante. 
 Ele precisa de um suporte até resolver o 
quadro e em casos de hepatite fulminante o 
transplante hepático. 
↪ HEPATITE A – PREVENÇÃO 
 Saneamento básico, com agua adequada e 
saneamento básico adequado. 
 
Hepatite Viral E 
✔ Virus de RNA da família Caliciviridae. 
✔ Vírus entérico com doenca hepática auto-
limitada, mas com elevada mortalidade nas 
gestantes, quando comparado ao vírus da 
Hepatite A. 
✔ Acomete esporadicamente em formas de 
epidemias. 
✔ A vacina efetiva ainda não está disponível. 
✔ Não evolui para hepatite crônica 
↪ VIROLOGIA 
 1970, Índia (Kashmir & Deli), Khuroo and 
Wong et al; 
 1973, Balayan et al, hepatite entérica não A 
não B; 
 RNA vírus, fita simples, senso +, desprovido 
de envelope, icosaédrico. 
 Gênero Hepevirus, família Hepeviridiae 
 Possui 4 genótipos, no Brasil genótipo 1 
↪ EPIDEMIOLOGIA E TRANSMISSÃO 
o Países em desenvolvimento ocorrem 
epidemias; 
o Países desenvolvidos ocorrem casos 
esporádicos; 
o Modo de transmissão: 
 Fecal-oral (água e alimentos 
contaminados) 
 Transfusão sanguínea (Japão) 
↪ PATOGENESE 
o Período de Incubação: 28 a 40 dias 
o Excreção do vírus nas fezes de 2 a 6 
semanas após o início da doença. Mas, 
com 2 semanas já apresenta anticorpos 
IgM positivos (sorologia) e PCR positivo 
com 9 dias, após a infecção. 
↪PATOLOGIA 
o Lesão Hepatocelular: causa alteração da 
morfologia do fígado. Ele pode evoluir com 
3 apresentações clínicas distintas: 
 Hepatite Aguda, que pode ser 
ictérica ou anictérica 
 Hepatite Colestática; 
 Hepatite Fulminante; é mais comum 
em gestantes devido a 
imunossupressao temporaria e o fato 
de a gestante ter uma alteração 
hepatica durante a gravidez. Entao 
entende-se que devido isso essa 
gestante evolui de forma mais grave 
gerando a hepatite fulminante. 
↪MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Sintomas Gerais 
✔ Flue-like, fadiga, rash, artralgia, mal estar, 
anorexia, náuseas, vômitos, digeusia (alteração 
do paladar), febre 380 390C, colúria, icterícia, dor 
abdominal em andar superior do abdome, 
diarréia, esplenomegalia 10 a 15 % dos pacientes 
✔ Resolução das alterações enzimáticas em 
torno de 6 semanas, porém das alterações 
histológicas após 6 meses. 
 
↪Gestantes 
 A infecção por VHE na gestação está 
relacionado com alta mortalidade devido 
as taxas de hepatite E fulminante (15 a 
25%) no 30 trimestre. 
 Não está associada a anomalias 
genéticas 
↪DIAGNÓSTICO 
 Sorologia Anti-HEV IgM e IgG 
 PCR 
TRABALHO: PERFIL EPIDEMIOLOGICO DE 
ANTICORPOS DA POPULAÇÃOD E PVH – 
HEPATITE E 
 
Hepatite Viral B 
✔ Fami ́lia Hepadnaviridae e ge ̂nero 
Orthohepadnavirus 
✔ O genoma do HBV e ́ DNA circular e 
parcialmente duplicado (fita incompleta) e com 
replicac ̧ão do genoma viral por enzima 
transcriptase reversa. 
 Isso é importante porque tem individuos 
que soroconvertem e depois de um 
tempo eles conseguem transferir esse 
material genetico que é o CCCDNA e ele 
fica no citoplasma da celula o que confere 
o protador cronico da doença; Além disso 
o material genetico possui as areas de 
leitura, ORF, essas areas sao responsaveis 
pela producao dos antigenos do virus B e 
consequentemente conseguimos avaliar os 
anticorpos produzidos pore les e tambem 
pela detecção de antigenos. 
✔ As parti ́culas virais esfe ́ricas com dia ̂metro 
de 42 nm, compostas de envelope externo 
proteico que constitui o HBsAg. 
✔ O glicocapsi ́deo possui simetria icosae ́drica e 
e ́ constitui ́do pela proteína do core ou nu ́cleo 
(HBcAg) e pelo genoma viral. 
✔ Não se consegue deterctar o HBcAg 
porque toda vez que o virus penetra na celula 
ele perde todo o envelope e o que se 
consegue definir atravez de anticorpos é o 
Anti-HBC. 
✔ E ́ considerado um vírus oncoge ̂nico e 
apresenta 10 genótipos, classificados de A a J. 
 
✔ Tem-se na primeira imagem a estrutura do 
vírus com o seu envoltório externo HBc-Ag. 
Observa-se o capsídeo que tem o anti-HBc. E 
dentro tem-se o material genético. 
✔ As OLRF são as áreas de leitura na segunda 
imagem. Existe uma multação na área de leitura 
do material genético do genoma que vai fazer 
uma falsa produção de anti Hbe. 
✔ Tem-se multações no pre S 2 e pre S 1. E 
isso é uma multação de vacina. 
 
✔ O HBsAg é o antígeno de superfície. Abaixo 
do capsídeo tem-se o HbE que é 
extremamente solúvel. Isso tudo forma a 
partícula de Dane que é o vírus B ativo. 
✔ Esse HBeAg é de suma importância porque 
quando ele é expressaodo no material genético 
dignifica que ele estámultiplicando, em infecção 
ativa. 
 Envoltorio externo contendo proteínas 
antigênicas denominadas de antígeno de 
superfície do HBV (HBsAg) 
 O core (HBcAg) que contém o DNA, a 
enzima DNA-polimerase e um antígeno 
solúvel (HBeAg) 
↪HEPATITE B – NO MUNDO E NO BRASIL 
 Período de incubação: 30 a 180 dias 
↪ TRANSMISSÃO: 
 Transmissão: por solução de continuidade 
(Contato com ferida), sexual, parenteral e 
vertical. O virus B e o virus C conseguem 
permanecer em uma superficie por um 
tempo superior em até uma semana. 
✔ 350 milhões de portadores crônicos e 
600.000 mortes/ ano no mundo 
✔ 2 milhões de portadores crônicos no 
Brasil 
✔ 100x mais infectante que o HIV. 
✔ Risco de progressão para hepatite 
crônica (5 a 10% em adultos e 70 a 90% 
em crianças) 
✔ Intrínseca relação com hepatocarcinoma, 
essa relação é maior com a hepatite C. 
✔ Tendência a redução com a implantação 
da vacinação. Só se sabe se está protegido 
contra a hepatite B se voce fizer o Hbs e 
der positivo no IgG pois voce pode tomar a 
vacina e nao soroconverter. 
↪Quando se sabe se a via foi vertical 
ou parenteral? Sexual ou vertical? 
 Jovem com doença hepática crônica 
com sintomas de ascite etc: dificilmente 
será por via sexual, provavelmente e 
por via vertical. Ele chega no ambulatório 
com 20 anos já com grau de ascite, 
neuropatia etc... 
 Já jovem/adulto doença aguda com 
sinais de infecção aguda pelo vírus : 
provavelmente pelo sexo ou parenteral 
↪RISCO DE CONTAMINAÇÃO APÓS 
EXPOSIÇÃO A METERIAIS BIOLÓGICOS 
o HIV: 
o Risco de soroconversão: 
 exposição percutânea - 0,3% 
 exposição de pele e mucosas - 
menor que 0,09% 
o HEPATITE B: 
 1 a 6% (Fonte HBsAg + e HBeAg 
-) 
 22 a 33% (Fonte HBsAg + 
HBeAg +) Significa que ele está 
em multiplicação viral. 
o HEPATITE C: 
 Risco de transmissão de 0 a 7% 
(percutâneo) 
 
 Se eu tenho o vírus da hepatite B eu não 
terei anticorpos no meu sangue pois eu 
estou com o vírus circulante no sangue, 
assim eu encontro o HBsAg no sangue, 
mas isso depende do tempo da infecção. Se 
ele tem o HbsAg reagente e o HbeAg 
reagente e o AntiHBc seja ele IgG ou IgM 
significa que ele tem uma infecção que está 
replicando. 
 Quando o individuo tem HBsAg agudo ele 
tem conhecimento de HBsAg menor do 
que 6 meses. Quando é maior do que 6 
meses ele tem HBsAg crônico. 
 Pra ter hepatite B eu preciso ter 
marcadores HBsAg positivo, anti-HBc 
positivo, e o HBeAg positivo. O HBeAg só 
em diz se ele esta replicando. Se ele tiver 
Hbe reagente significa que eu tenho carga 
viral então eu posso quantificar por meio do 
PCR o HBV-DNA que pode ser de forma 
qualitativa (detectável ou não) e pode ser 
de forma quantitativa. 
 Se eu vacino e soroconverto a vacina eu 
fico com AntiHBs positivo e o resto tudo 
negativo. 
↪HEPATITE B – QUADRO CLÍNICO 
IAguda 
✔ 80% - assintomáticos e anictéricos. Podem 
evoluir pra infecção aguda e depois disso eles 
podem se curar. Mas os que não 
soroconvertem podem evoluir pra fase crônica 
(10 a 20%) com insuficiência hepática. 
✔ 20-30% apresentam icterícia 
✔ 10 a 20% apresentam sintomas inespecíficos, 
como anorexia, astenia, mal estar e dor 
abdominal 
✔ 1% evoluem com hepatite fulminante 
✔ 20-25% dos casos – clareamento 
espontâneo do vírus, após infecção aguda. Eles 
fazem a soroconversão. 
 10% evoluem para hepatite crônica (90% 
dos lactentes/crianças) 
 destes: . >30% podem evoluir para 
cirrose 
 . 5-10% dos pacientes 
desenvolve carcinoma hepatocelular (CHC) 
 
✔ Hepatopatia crônica descompensada significa 
que esse paciente está todo inflamado, oxido 
nítrico alto. Ele vai ter hipertensão portal, ascite, 
peritonite bacteriana espontânea, artrite, 
Asterix, etcc. 
✔ Esses pacientes desconpensam devido 
alimentação inadequada
 
↪INFECÇÃO PELO HBV 
Infecção pelo HBV e ́ um processo dina ̂mico, 
dividido em 5 fases: 
 Fase imunotolerante 
 Fase Imunorreativa 
 Fase portador inativo 
 Fase de reativação 
 Fase HBsAg negativa 
Fase Imunotolerânte 
 A denominac ̧ão de fase, deve-se ao fato de 
a replicac ̧ão viral ser tolerada pelo sistema 
imunolo ́gico do hospedeiro. 
 Elevada replicac ̧ão viral (>20.000 UI/mL), 
sem evide ̂ncias de agressão hepatocelular. 
Significa que eu tenho uma carga viral alta 
mas eu não tenho lesão no hepatócito. 
 É caracterizada por HBeAg: reagente e 
elevados i ́ndices de HBV-DNA se ́rico, indica 
replicac ̧ão viral com níveis de 
aminotransferases normais ou pro ́ximos do 
normal, pouca atividade necroinflamato ́ria no 
fígado e lenta progressa ̃o de fibrose. 
 Nessa fase eu tenho HbsAg reagente, Anti-
HBc reagente seja ele igm ou igg, e HBe 
Ag reagente. E aminotransferases normais 
ou pouco acima do normal. Ele esta na fase 
imunotolerante. E esse indivíduo pode 
infectar as pessoas pois ele tem uma alta 
viremia. 
 Essa fase e ́ geralmente mais longa nos 
indivíduos infectados por transmissa ̃o vertical. 
Em virtude da elevada viremia, os pacientes 
nessa fase podem transmitir a doenc ̧a com 
maior facilidade. 
 Por isso quando a criança nasce pela 
infecção vertical a mae não consegue 
identificar a doença previamente. 
Fase Imunorreativa 
 Nessa fase, a tolera ̂ncia imunolo ́gica 
esgota-se diante da incapacidade do 
sistema imune de eliminar o vi ́rus. 
 E ́ caracterizada por HBeAg reagente e 
por menores i ́ndices de HBV-DNA se ́rico, 
indicativo de menor replicac ̧a ̃o viral. 
 Tem-se um aumento da atividade 
inflamatória com aumento de ILT e IST. 
Ele pode desenvolver hipertensão portal, é 
ai que ele começa a descompensar. 
 Os valores das aminotransferases podem 
apresentar flutuac ̧o ̃es, e a atividade 
necroinflamato ́ria no fi ́gado, por sua vez, 
pode ser moderada ou grave. A 
progressão da fibrose e ́ acelerada. 
 Essa fase pode durar de va ́rias semanas a 
vários anos e encerra-se com a 
soroconversa ̃o para anti-HBe. 
 Encontra um HBsAg reagente, carga viral 
reduzindo, e anti hbc reagente. As enzimas 
hepáticas já vão estar fora do padrão 
normal. O ALT pode estar alterado, 
aumentado a depender do grau de dano 
inflamatório ao fígado. 
Estado de Portador Inativo 
 É caracterizada por níveis muito baixos ou 
ate ́ mesmo indetecta ́veis de HBV DNA 
se ́rico, com normalizac ̧ão das 
aminotransferases e, habitualmente, 
soroconversão anti-HBe. 
 Nessa situac ̧ão, o sistema imunolo ́gico do 
hospedeiro e ́ capaz de reprimir a 
replicac ̧ão viral, reduzindo o risco de 
cirrose e CHC. Esse processo corresponde 
a um bom progno ́stico. 
 Pacientes que estejam estabelecidos nessa 
fase devem ser acompanhados 
regularmente e submetidos a investigac ̧ão 
clínica se apresentarem elevac ̧o ̃es de 
transaminases com baixos ti ́tulos de HBV-
DNA se ́rico. 
 O acompanhamento regular permite ra ́pida 
detecc ̧ão de escape viral, resultado da 
imunossupressa ̃o ou de mutac ̧o ̃es que 
conferem ao vi ́rus a capacidade de evadir 
a resposta imune do hospedeiro. 
 Na sorologia eu vou ter HBsAg reagente, 
o antiHBc igg ou igm reagente 
provavelmente sera igg reagente apenas, 
antiHBe com PCR muito baixo menor do 
que 2000unidades. 
 Então esse individuo tem que ser 
rastreado pra ver a situação desse vírus 
 É no portador inativo que pode fazer com 
que ele volte a ter a doença. 
 
Fase de Reativação 
 Essa fase pode surgir apo ́s o peri ́odo 
inativo, quando ocorrerem mutac ̧o ̃es na 
região pre ́-core e/ou core-promoter do 
vírus, mantendo-se a replicac ̧a ̃o viral 
mesmo na vige ̂ncia de HBeAg na ̃o 
reagente. Só consegue definir essa fase 
quando pede o PCR desse paciente e 
verifica que ele tem mais de duas mil 
copias no paciente que antes estava 
indetectável. 
 A atividade necroinflamato ́ria e de fibrose 
no fi ́gado persistem durante essa fase. 
 A hepatite B cro ̂nica HBeAgnão 
reagente tambe ́m está associada a baixas 
taxas de remissão esponta ̂nea e risco 
elevado para complicac ̧o ̃es, como cirrose 
descompensada e CHC. 
 O acompanhamento regular e ́ imperativo 
para o paciente nessa fase. 
↪FASE HBSAG NEGATIVA (NÃO 
REAGENTE) 
 Mesmo apo ́s resposta imune com 
eliminac ̧ão do HBsAg (Soroconversao), 
há possibilidade de uma baixa replicac ̧ão 
viral (i ́ndices indetecta ́veis ou muito 
baixos de HBV-DNA se ́rico). 
 Existem poucas informac ̧o ̃es sobre a 
importa ̂ncia dessa infecc ̧ão oculta e 
persistente, mas compreende-se que a 
reativac ̧ão pode ocorrer em pacientes 
com perfil sorolo ́gico ati ́pico, 
caracterizado pela presenc ̧a de anti-HBc 
reagente, independentemente da 
reatividade para anti-HBs. 
 O acompanhamento regular tambe ́m 
está indicado para os pacientes nessa 
fase, principalmente em situac ̧o ̃es de 
imunossupressa ̃o 
↪CURADO DA HEPATITE: AntiHBc total ou 
IGG positivo e AntiHBs positivo. Significa que 
teve cura após doença. E PCR indetectável. Mas 
se ele chegar com essa sorologia e tiver 
sintomas eu peço o PCR pra pesquisar infecção 
oculta. 
 
✔ Quando tem paciente com hepatite B 
cronita eu posso ter essas multacoes que 
causam redução da síntese do HBeAg mas ele 
ainda tem síntese de replicação viral. 
 
↪DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 Pesquisa dos marcadores sorológicos 
 ELISA (Ensaio Imunoenzimático) 
 HBsAg (antígeno de superfície) 
REAGENTE - paciente com hepatite 
 Anti-HBs (anticorpo com os antígenos 
de superfície) 
 Não consigo dosar pelo ELISA o HBcAg 
mas eu consigo dosar o HBc IgM e HBc 
IgG. – teve contato com o vírus e 
curaram ou não ainda. 
 HBe Ag e Anti-HBe - Paciente com 
hepatite B e que esta replicando. O 
AntiHBe denota o fim da replicação. 
 
 HBsAG maior que 6 meses: hepatite B 
crônica 
 HBeAG: Replicação viral 
 Anti HbeAg: fim da replicação viral 
 
 Terá HBSAG REAGENTE, HBEAG 
REAGENTE E ANTIHBC IGM 
 Depois de 6 meses ele fez uma 
soroconversao. Ele evoluiu para cura, 
quando ele fez a soroconversao do 
HBSAG para ANTI HBS 
O QUE DEFINE SEÉ AGUDO OU CRONICO É 
A PERSISTENCIA DO HBS AG 
 
↪VACINAS HEPATITE B 
 Feita a partir de plasma de portadores 
(antiga) 
 HBsAg clonado em leveduras 
 Vacina no nascimento. 
 Faz um esquema de profilaxia no bebe na 
hora do nascimento com mae positive. 
 
 Vacina: Hbsag recombinante 
 Vacinação: após 3 doses: 95% 
reagentes 
Pessoas de alto risco: 
 Áreas da saúde, parceiros sexuais de 
portadores, filhos de mães portadoras, 
homossexuais, prostitutas, tatuados, 
pessoas c/contato com sangue, contato 
sexuais c/ contaminados 
Imunização passiva: 
 Em não imunes, após episódio único de 
exposição (ex. agulhas) 
 
 
Hepatite Viral D - Delta 
 Vírus defective, necessita do virus da 
hepatite B para infectar o organismo 
 Envelope de HBSag do virus B para 
realizer a replicacao viral 
 Internamente um antígeno único (Ag 
Delta) 
 Genoma de RNA 
 Não infecta célula sozinho pois precise 
do antigen de superficie 
 Síntese de VHD: supressão temporária 
da síntese de proteinas do HepB. Ha 
reducao da viremia de B, 
 A hepatite aguda causada por esse virus 
tende a ser grave 
↪TRANSMISSAO 
 Parenteral 
 Solucao de continuidade 
 Sexual 
 Vertical 
 
↪DIAGNOSTICO 
 Anticorpos IgM anti-Delta no soro. 
Quando vem IgM ele esta doente. 
 Ag Delta no soro ou fígado (biópsia) 
↪CLÍNICA – HEPATITE D 
 Coinfecção (tinha o virus B cronico e se 
infectou ou infectou concomitantemente ) 
– Doença severa aguda. 
– Baixo risco de infecção crônica 
 Superinfecção (portador de virus B que se 
contamina com o virus delta) 
– usualmente desenvolvem HD 
crônica. 
– Alto risco de doença crônica 
severa. 
– pode se apresentar como 
hepatite aguda. 
 
↪PREVENÇÃO – HEPATITE B 
 Coinfecção por HBV-HDV 
Profilaxia pré ou pós-exposição para prevenir a 
infeção por HBV. Profilaxia pre exposicao é a 
imunização e pós é imunização + 
imunoglobulina. 
 Superinfecção HBV-HDV: 
 Educação para reduzir comportamento de 
risco entre portadores crônicos de HBV. 
 
Hepatite Viral C 
 É um vírus de RNA da família Flaviridae, 
possui alto numero de genótipo. 
 Período de incubação: 15 a 150 dias 
↪ TRANSMISSÃO 
 Transmissão: Parenteral, sexual e vertical 
(menos frequentes) 
 170 milhões de portadores crônicos no 
mundo 
 3 milhões de portadores crônicos no Brasil 
 70 a 85% evoluem para a cronicidade e 
20% desses desenvolvem cirrose hepática 
 Sintomas agudos são leves ou ausentes 
 Os principais sintomas da doença 
aparecem, em média 13 anos após o 
contágio 
 Maior incidência após os 50 anos de idade ( 
Alto percentual desconhece a condição de 
portador).Doença silenciosa. 
↪HVC 
 RNA vírus 
- fita simples 
- proteínas estruturais (core e envelope) 
-proteínas não estruturais 
• Família: Flaviviridae 
• Gênero: Hepacivirus 
Genótipos: 1 a 6 sendo 
- subdivididos em mais de 50 subtipos (1a, 
1b, 2a,etc) EXISTEM EXPECIFICIDADES 
PARA O TRATAMENTO. 
 
 
↪EVOLUÇÃO DA HVC 
 Aguda sintomática (ictérica): 1-5% dos 
casos 
 Assintomáticas: 90% dos casos 
 cronificação em 60-90% 
 20-40% dos pacientes evoluem, em 20 – 
30 anos para cirrose hepática 
↪ PROGRESSÃO: 
 PROGRESSORES RÁPIDOS 
 Que evoluem para cirrose em menos de 20 
anos 
 PROGRESSORES INTERMEDIÁRIOS 
 Que evoluem para cirrose em 20 a 50 anos 
 PROGRESSORES LENTOS OU NÃO 
PROGRESSORES 
  Que podem levar mais de 50 anos para 
desenvolverem cirrose. 
 
 
 
↪FATORES QUE INFLUENCIAM NA 
PROGRESSÃO PARA CIRROSE: 
 Idade superior a 40 anos no momento 
da infecção, 
 Sexo masculino, 
 Uso de álcool, 
 coinfecção com o vírus da hepatite B 
(HVB) e/ou HIV, 
 Imunossupressão, 
 esteatose hepática, 
 Resistência insulínica e 
 Atividade necroinflamatória na primeira 
biópsia hepática 
 são os mesmos risco de evolução 
para cirrose, descompensação e CHC 
 O CHC SEM CIRROSE PODE OCORRER 
EM 30-50% DOS CASOS 
↪DIAGNÓSTICO: 
1. ANTI-HVC REAGENTE 
2. TESTES MOLECULARES (PCR-RT )– 
qualitativos/ quantitativos 
3. GENOTIPAGEM – define a terapêutica. 
Genotipo 1 e 4 são mais demorados 
demoram 1 ano de tratamento, já o 2 e 
3 responde mais rápido e dura 6 meses 
de tratamento 
4. BIÓPSIA HEPÁTICA 
5. EXAMES COMPLEMENTARES: 
• Aminotransferases (transaminases) – a 
aspartato aminotransferase (AST/TGO) 
e a alanino aminotransferase (ALT/TGP) 
são marcadores de agressão 
hepatocelular; 
• Bilirrubinas – pode haver aumento tanto 
da fração não conjugada (indireta) 
quanto da conjugada (direta), sendo 
predominante esta última; 
• Proteínas séricas – normalmente, não se 
alteram nas formas agudas; 
• Albumina sérica - nas hepatites crônicas 
e cirrose, a albumina apresenta 
diminuição acentuada e progressiva; 
• Fosfatase alcalina – pouco se altera, 
exceto nas formas colestáticas, quando 
se apresenta em níveis elevados; 
 
 
• Gama-glutamiltransferase (GGT) – é a 
enzima mais relacionada aos fenômenos 
colestáticos. Ocorre elevação discreta, 
exceto nas formas colestáticas; 
• Atividade de protrombina – essa prova 
sofre pouca alteração na forma aguda. 
Na forma crônica, o aumento do tempo 
de protrombina indica deterioração da 
função hepática; 
• Alfafetoproteína – de forma geral, sua 
presença em valores elevados ou 
progressivamente elevados se 
relacionam com a evolução para CHC; 
• Hemograma – a leucopenia é habitual na 
forma aguda; entretanto, muitos casos 
cursam sem alteração no leucograma. 
 A plaquetopenia pode ocorrer na infecção 
crônica. 
 Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas 
para Hepatite Viral C e Coinfecções – MS, 
julho de 2011 
 
Rna detectável elevação das aminotransferases 
nas primeiras 3 semanas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Casos Clínicose Questões 
↪J.V.S., de 22 anos, há sete dias iniciou quadro de febre não aferida, mal-estar, anorexia, náuseas e desconforto 
abdominal. Há dois dias, apresenta prurido, vômito e piora da dor abdominal. Refere ter percebido, nesse período, urina 
mais escura e olhos amarelados. No exame físico, são constatadas febre (38°C), icterícia 2+ e hepatomegalia dolorosa. 
Nos exames colhidos, são identificados TGO: 1.006; TGP: 884; bilirrubinas totais: 09; anti-HAV IgM: reagente; anti-HAV 
IgG: não reagente; HBsAg: não reagente; HBeAg: não reagente; anti-HBe: não reagente; anti-HBc: reagente; anti-HBs: 
reagente; anti-HCV: não reagente. Nesse caso, qual é o diagnóstico? 
• Hepatite A aguda, e o paciente já foi exposto ao vírus da hepatite B. Anti-HAV IgM reagente indica hepatite A 
aguda. Anti-HBc reagente indica contato com o vírus B e anti-HBs reagente, cura (cicatriz sorológica). 
 
↪Quanto à vacina da hepatite A, as sociedades brasileiras de Pediatria (SBP) e de Imunizações (SBIm) recomendam a 
aplicação rotineira aos 12 e 18 meses de idade, ou o mais cedo possível, quando a vacinação não ocorrer nestas idades 
recomendadas. O PNI recomenda dose única da vacina para crianças entre 15 meses e antes de completar 5 anos de 
idade. 
• A vacina da hepatite A é uma vacina inativada (composta por antígeno do vírus da hepatite A), portanto, não 
há qualquer contraindicação em pacientes imunodeprimidos. 
• Num paciente ictérico o achado durante o exame físico, de uma vesícula palpável e indolor levanta a suspeita 
clínica de: Compressão extrínseca do colédoco por tumor. Trata-se do Sinal de Courvoisier, em que a vesícula 
palpável e indolor, em um paciente ictérico, é característico de tumor periampular, principalmente o 
adenocarcinoma de cabeça de pâncreas. 
 
↪Mulher, 57 anos, em tratamento para hepatite B crônica, mutante pré-core com tenofovir há 12 meses, traz 
exames: carga viral para o vírus B: não detectado; Anti-Hbs = não reagente; HbsAg = reagente; Anti-HbeAg = 
reagente; e Hbe Ag = não reagente; TGo = 18; TGP = 27. Sobre esse caso, são propostas as seguintes medidas: I. 
Manter a medicação (tenofovir); II. Reavaliar em 6 meses com transaminases, Anti-Hbs, HbsAg, Anti-Hbe, HbeAg e carga 
viral; III. Encaminhar para vacinação da hepatite B, pois o anti-Hbs é negativo. Quais estão CORRETAS? 
• Apenas I. 
• Relembrando o conceito de mutante pré-core, trata-se de situação com falha na expressão do HBeAg, que se 
associa com quadros de hepatite fulminante e exacerbações da hepatite crônica, ou seja, maior grau de 
morbimortalidade. Trata-se de paciente que não deflagra aumento de HBeAg e pode ocorrer com Anti-HBe +. 
Acompanhamento deverá ser realizado com dosagem do DNA-HBV, que em caso de atividade de doença 
poderá apresentar carga viral elevada. O tratamento da hepatite B crônica envolve 3 passos: (1) Indicação de 
tratamento; (2) Escolha do melhor antiviral para o caso; (3) Monitorização do tratamento (foco da questão). Essa 
monitorização deverá ser anual, em que a eficácia é verificada pela mudança de perfil sorológico e queda de 
aminotransferases e níveis HBV-DNA. Desfecho ideal = perda sustentada de HBsAg e a indetectabilidade do 
HBV-DNA (situação rara em que poderá suspender o tratamento). Desfecho alternativo = soroconversão para 
anti-HBe + (lembrar, no entanto, que no caso estamos diante de mutante pré-core!), redução da carga viral < 
2.000UI/mL, ALT normal (controle de doença e manter antiviral). Tendo em vista o que foi explicado, vemos 
que apenas a alternativa I é verdadeira. (OBS: paciente já adquiriu a infecção pelo vírus B, e está em fase 
crônica, não há benefício de vacinação nesse caso). 
 
↪A hepatite B corresponde a infecção hepática viral de grande importância pelo seu poder de cronificação e 
evolução para danos hepáticos severos, como a possível formação de neoplasias hepáticas. O vírus da hepatite B 
apresentam DNA como material genético, são envelopados e apresentam um núcleo central denso com o antígeno 
viral HBc-Ag. No Brasil a faixa etária de maior comprometimento é entre os 20 – 69 anos. Apresenta, como via de 
transmissão, o método: vertical, horizontal, sexual, percutânea, hemotransfusão e transplante de órgãos. Não há 
tratamento que evolua para cura, porém há prevenção pelo método vacinal. A molécula viral que é capaz de ser 
detectada na fase aguda, é o HBsAg. Essa partícula corresponde a um dos antígenos (o outro é o HBeAg) que é 
secretado com a presença do vírus e a sua fase de replicação viral (fase aguda) e TEM VALOR DIAGNÓSTICO porque 
acusa a presença do vírus. Quando um indivíduo infecta-se com HBV e EVOLUI PARA CURA ele irá apresentar, como 
marcador dessa evolução de exposição prévia e cicatriz imunológica o ANTICORPO ANTI-HBC TOTAL. O anti-HBs 
pode marcar positivo tanto para exposição natural quando para vacinados contra HBV. Segundo o MS (2005, Hepatite 
viral: o Brasil está atento) na fase aguda da infecção por HBV os antígeno HBs e HBe são positivos assim como os 
anticorpos Anti-HBc IgM e anti-HBc IgG. Porém, o anti-HBc IgG só aparece depois do IgM e isso não ocorre na fase 
hiperaguda. O anti-HBe e anti-HBs são negativo. Pacientes com hepatite viral crônica apresentam um perfil sorológico 
com: HBsAg (+), anti-HBc total (IgM e IgG) (+), e anti-HBs (-). A descrição do perfil sorológico HBsAg (-), anti-HBc total (-) 
e anti-HBs (+) sugere um indivíduo que encontra-se imune mediante a vacinação. Resposta correta, alternativa: 5 
 
↪A hepatite B corresponde a uma infecção hepática viral de grande importância pelo seu poder de CRONIFICAÇÃO 
e evolução para danos hepáticos severos, como a possível formação de neoplasias hepáticas. Uma vez no estado 
crônico, há a necessidade de tratamento com o intuito, basicamente, de reduzir a replicação viral e o danos hepáticos 
causado pela mesma. Dessa forma, pacientes no estado crônico e em tratamento devem ter suas enzimas de 
integridade e função hepáticas analisadas. Pacientes em uso de drogas como adefavir, lamivudina, entecavir ou tenofovir 
devem avaliar a dosagem sérica de ALT pois, elevações dessa transaminase, sem outra causa que justifique, podem 
indicar lesão hepática e sugerir resistência viral ao medicamento utilizado. Atrelado a essa achado, se estiver presente a 
detecção de HBe-Ag reagente, há a indicação de replicação viral e falha terapêutica.Sendo assim, deve-se pensar 
buscar novo plano terapêutico. O marcador de agudização da hepatite crônica é Hbe-Ag. Cerca de 10% a 20 % dos 
portadores inativos apresentam fenômenos de reversão, caracterizado pelo reaparecimento do HBeAg (previamente 
HBeAg negativo e anti-HBe positivo). Pacientes vacinados contra HBV apresentam: HBsAg (-), anti-HBc total (-) e Anti-
HBs (+). Já os pacientes crônicos apresentam: HBsAg (+), anti-HBc total (+) e anti HBs (-). 
 
↪A hepatite B é classificada como uma infecção hepática viral de grande importância pelo seu poder de 
CRONIFICAÇÃO e evolução para danos hepáticos severos, como a possível formação de neoplasias hepáticas. O anti-
HBc total corresponde a dosagem tanto da classe IgM quanto da classe IgG do anti-HBc. Nos quadros agudos de 
infecção por HBV, o primeiro marcador sorológico detectado é o HBsAg após 12 semanas da infecção. Logo depois 
surgem os anti-HBc IgM e logo depois o da classe IgG. O IgM dura, em média 32 semanas no soro, e o IgG permanece 
por longos períodos, funcionando como uma cicatriz sorológica de um passado de infecção pelo HBV. O anti-HBe 
corresponde a um anticorpo direcionado ao antígeno do core viral (HBeAg) que surge durante a secreção desse 
antígeno que corresponde a intensa atividade de replicação viral. Isso acaba indicando maior capacidade de infecção e o 
risco de evolução de danos hepáticos. 
 
↪Um paciente com 35 anos de idade, usuário de drogas injetáveis, procurou o médico com história de icterícia, 
colúria e adinamia havia seis dias. Ao exame físico, constataram-se icterícia e hepatomegalia, e os exames laboratoriais 
revelaram a existênciade 800U/L de AST (TGO), 1.000U/L de ALT (TGP) e a presença dos seguintes marcadores 
virais: HbsAg+, IgM anti-HBc, IgM anti-VHA+ e anti HBc+. Nesse caso, o diagnóstico etiológico é de hepatite aguda. 
• Pelo VHA e pelo HVB. 
• Pelos dados sorológicos da questão, trata-se de um pacientes com infecção aguda tanto para HEPATITE A 
quanto por HEPATITE B. A positividade do IgM anti-VHA representa a fase aguda da infecção, sendo o 
anticorpo específico para essa doença é encontrado no soro de TODOS os pacientes recém infectados. A 
positividade para HbsAg indica a presença do patógeno (vírus da hepatite B) e tem sua titulação bastante 
expressiva até 24 semanas de infecção. A positividade para Anti-HBc total determina a presença de anticorpos 
da classe IgM (fase aguda) e IgG (imunidade por infecção passada). A positividade para IgM anti-HBc é um 
marcador de infecção recente por VHB. Encontrado até 32 semanas após a infecção. Porém esse marcador 
pode ser presente na fase crônica. O que justificaria a dosagem de IgG anti-HBc. 
 
↪Paciente feminina, de 34 anos, sem outras comorbidades, com história de hepatite B crônica, apresenta os seguintes 
resultados laboratoriais: HBsAg (+); antiHBc (+); HBeAg (-); anti-HBe (+); anti-HBs (+); HBV-DNA 80.000 U/mL; ALT 218 
U/L (valor normal até 31) e AST 189 U/L (valor normal até 41). A paciente não apresenta evidências de cirrose hepática. 
Ainda sobre o caso clínico, podemos afirmar que a paciente se encontra em fase de: 
• Estado imunoativo, vírus mutante pré-core . 
• A história natural da hepatite B envolve as seguintes fases em ordem: (1) Fase Imunotolerante: elevada 
replicação viral, mas sem evidências de agressão hepatocelular (HBV-DNA > 20.000UI/mL, HBeAg (+), Anti-HBe 
(-), aminotransferases normais ou pouco elevadas); (2) Fase Imunorreativa: tolerância imunológica se esgota, 
declínio progressivo da replicação viral, mas flutuação das aminotransferases (HBeAg (+), HBV-DNA em declínio, 
aumento e flutuação de aminotransferases, encerra-se com anti-HBe (+); (3) Estado de portador inativo: níveis 
baixos/indetectáveis de HBV-DNA sérico e normalização das aminotransferases, com soroconversão para anti-
HBe (+); (4) Fase de reativação: pode ocorrer por imunodepressão ou multiplicação viral; Perceba que no caso 
em questão estamos diante de uma fase imunorreativa, temos aminotransferases elevadas (lembre que a lesão 
hepática é imunomediada na hepatite B!), e ainda uma alta carga viral no sangue. Mas por que o HBeAg está (-) 
se ele marcaria replicação viral? Trata-se de um vírus mutante pré-core, em que há uma falha na exposição do 
HBeAg, logo não deflagra aumento de HBeAg, dessa forma o marcador de que há replicação viral nesse caso 
é a própria carga viral aumentada. 
 
↪A infecção pelo HBV é um processo dinâmico, dividido em quatro fases. A primeira fase é a Fase imunotolerante, 
marcada por elevada replicação viral (>20.000 UI/mL), sem evidências de agressão hepatocelular, caracterizada por 
positividade de HBeAg e elevados índices de HBV-DNA sérico, com níveis de aminotransferases normais ou próximos 
do normal (ALTERNATIVA 4). A segunda fase é a Fase imunorreativa, quando a tolerância imunológica esgota-se diante 
da incapacidade do sistema imune de eliminar o vírus. Há menor replicação viral e a atividade necroinflamatória no fígado 
pode ser moderada ou grave (ALTERNATIVA 1). Em seguida o paciente por chegar à fase de portador inativo, 
caracterizada por níveis muito baixos – ou até mesmo indetectáveis – de HBV-DNA sérico, com normalização das 
aminotransferases e, habitualmente, soroconversão anti-HBe. Nessa situação, o sistema imunológico do hospedeiro é 
capaz de reprimir a replicação viral, reduzindo o risco de cirrose e CHC. (ALTERNATIVA 2). A Fase de reativação pode 
surgir após o período inativo, por mutações na região pré-core e/ou core-promoter do vírus ou por imunossupressão 
do portador, resultando em um retorno da replicação viral (ALTERNATIVA 3). Há, ainda, uma quinta fase que pode 
ocorrer em alguns pacientes, na qual após resposta imune com eliminação do HBsAg há manutenção de uma baixa 
replicação viral, com índices indetectáveis ou muito baixos de HBV-DNA sérico 
 
↪Mulher de 50 anos vem à unidade básica para mostrar exames colhidos na unidade de pronto atendimento há 20 
dias, após um quadro de cansaço e dor abdominal. A paciente refere que na ocasião apresentou quadro de cansaço e 
náusea, com icterícia que melhorou com alguns dias. Dentre os exames estavam as sorologias que seguem:Hep B: Ag 
HBs +, Ag HBe -, Anti HBc +, Anti HBe +, Anti HBs -. Hep C : não reagente. Qual o diagnóstico e possíveis desfechos 
para esse caso? 
• Hepatite B aguda. Pode evoluir para cura, cronificação ou hepatite fulminante. 
• Há diversos marcadores sorológicos para a hepatite B e esse é um tema recorrente em provas, por isso não 
se confunda, vamos revisar o que cada um deles indica: - HBsAg: antígeno de superfície, indica a presença do 
vírus no organismo, é o primeiro marcador detectável no soro, cerca de 30 dias após a infecção, antes do 
surgimento dos sintomas. Caracteriza cronificação quando é identificável por mais de 6 meses. - anti-HBs: É o 
anticorpo que garante imunidade viral, por infecção curada ou vacinação. O aparecimento do anti-HBs e o 
desaparecimento do HBsAg indicam resolução da infecção pelo HBV na maioria dos casos. - anti-HBc: 
anticorpo contra o antígeno do core. É um marcador de infecção viral (ativa ou prévia), identificável apenas 
em pacientes com contato com o vírus. Sua fração igM surge precocemente, logo após o HBsAg, sendo um 
bom marcador de infecção aguda, pois desaparece após poucos meses. Já os anticorpos IgG-Anti-HBc surgem 
quase ao mesmo tempo, mas, persistem por toda a vida do paciente, independentemente do curso da 
infecção, e não garantem imunidade. - HBeAg: É um marcador de replicação viral. Costuma estar presente nas 
fases mais sintomáticas e de maior infectividade, desaparecendo em infecções crônicas controladas. - anti-HBe: 
Sua presença indica supressão da replicação viral, sendo bom marcador terapêutico. 
 
↪Há a seguir perfil sorológico de uma paciente com hepatite C: anti-HCV (Elisa) positivo; anti-HCV (Imunoblot) positivo; 
HCV RNA (PCR) negativo e ALT (alanina aminotransferase) normal. Trata-se de : 
• Hepatite C resolvida. 
• Dica do professor: temos uma questão de interpretação de exames laboratoriais referentes à Hepatite C. O 
Anti-HCV, seja pelo método ELISA ou pelo Imunoblot, consegue detectar anticorpos no soro, sendo assim, são 
testes sorológicos, incapazes de detectar a presença do vírus. O teste Imunoblot geralmente é utilizado como 
suplementar, após um exame ELISA positivo. O HCV RNA PCR visa detecção do próprio vírus, sendo capaz de 
nos oferecer ainda a carga viral do paciente. No caso da nossa paciente, temos testes sorológicos positivos, 
porém HCV RNA PCR negativo. A presença de uma ALT (TGP) em níveis séricos normais nos indica ausência 
de lesão hepatocelular, ou seja, mais um indício da ausência de atividade do vírus no organismo. Os testes 
sorológicos poderão permanecer positivos, uma vez que o indivíduo já teve o vírus HCV circulante em seu 
organismo, já que montou uma resposta imune ao vírus. Essa combinação de resultados nos permite afirmar 
que o nosso paciente evoluiu para a CURA da Hepatite C. 
 
↪Homem, 46 anos, assintomático, comparece em UBS buscando orientações para os resultados de exames abaixo 
realizados após doação de sangue. Exames laboratoriais: HBsAg = não reagente; anti-HBc IgG = reagente; anti-HBsAg = 
reagente; anti-HCV = reagente; AST = 18 U/L; ALT = 25 U/L. Qual é a conduta mais adequada? 
• Solicitar RNA-HCV. 
• O diagnóstico da hepatite C é realizado por meio do exame anti-HCV e confirmado por biologia molecular 
(HCV-RNA quantitativo). Os exames estão disponíveis no SUS. Paciente com Anti HCV reagente, o que mostra 
que paciente entrou em contato com o vírus, mas para sabermos se evoluiu para cura devemos pedir o HCVRNA (teste molecular). 
 
↪Um homem de 40 anos se apresenta para doação de sangue no banco de sangue de um hemocentro. Responde 
ao questionário padrão e é colhida uma amostra de sangue. É comunicado que não poderá ser doador por apresentar 
exame positivo para anticorpo anti-HCV e é encaminhado para seguimento médico. A conduta a seguir com maior 
potencial de benefÍcio para o paciente é solicitar: 
• HCV-RNA 
• O Vírus da hepatite C (HCV) pertence ao gênero Hepacivirus. A organização genética e os produtos proteicos 
do HCV o classificam na família Flaviviridae, embora sua diversidade seja grande o suficiente para ser classificada 
como um gênero separado. O genoma do HCV é uma molécula de RNA de aproximadamente 9500 
nucleotídeos. A transmissão do HCV ocorre principalmente por via parenteral, por meio do contato com sangue 
contaminado, a exemplo do compartilhamento de agulhas, seringas e outros objetos para uso de drogas, 
reutilização ou falha de esterilização de equipamentos médicos ou odontológicos, falha de esterilização de 
equipamentos de manicure e reutilização de material para realização de tatuagem, além do uso de sangue e 
seus derivados contaminados. A transmissão sexual do HCV também tem sido relatada de forma esporádica. De 
modo geral, a transmissão sexual desse vírus é pouco comum e ocorre em relações sem uso de preservativo. 
Há também a possibilidade de transmissão vertical, em menor proporção dos casos. Alternativa A: INCORRETO. 
O tratamento da hepatite C está indicado na presença da infecção aguda ou crônica pelo HCV, 
independentemente do estadiamento da fibrose hepática. No entanto, é fundamental saber se o paciente tem 
fibrose avançada (F3) ou cirrose (F4), pois a confirmação desse diagnóstico poderá afetar a condução clínica 
do paciente e o esquema de tratamento proposto. Dessa forma, recomenda-se que o estadiamento da doença 
hepática seja realizado para todos os pacientes infectados pelo HCV, coinfectados ou não pelo HIV, de modo a 
caracterizar ausência ou presença de doença avançada, a fim de definir o esquema terapêutico mais adequado. 
O estadiamento poderá ser realizado por qualquer um dos métodos disponíveis: APRI ou FIB4, biópsia hepática 
ou elastografia hepática. Alternativa B: CORRETA. O anti-HCV é um marcador que indica contato prévio com o 
vírus. Isoladamente, um resultado reagente para o anticorpo não permite diferenciar uma infecção resolvida 
naturalmente de uma infecção ativa. Por isso, para o diagnóstico laboratorial da infecção, um resultado anti-HCV 
reagente precisa ser complementado por meio de um teste para detecção direta do vírus. Os testes de ácidos 
nucleicos (ou testes moleculares) devem ser utilizados para detectar o HCV-RNA circulante no paciente e, 
portanto, confirmar a presença de infecção ativa. Alternativa C: INCORRETO. Não é necessário exame de 
imagem para confirmar infecção ativa pelo HCV após detecção de ANTI-HCV. Alternativa D: INCORRETO. A 
ultrassonografia de abdome superior é um exames recomendado para rastreamento de carcinoma 
hepatocelular em paciente com estadiamento de fibrose F3 ou F4

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