FUNÇÕES SECRETORAS DO TRATO ALIMENTAR

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FUNÇÕES SECRETORAS DO TRATO ALIMENTAR; GLÂNDULAS SALIVARES, BILIAR E PÂNCREAS; INTESTINO DELGADO E GROSSO
ANATOMIA NO TGI 
· Glândulas anexas: as salivares, o fígado e o pâncreas - Os ácinos pancreáticos drenam para o ducto principal.
· Glândulas acessórios: são os dentes, a língua, as glândulas salivares, o fígado, vesícula biliar e o pâncreas
- Boca;
 - Esôfago:
 • 1/3 proximal – músculo estriado esquelético (Deglutição – Mov. Voluntário). • 2/3 distal – músculo liso. 
• Liberação de muco: evitar atrito, auxilia no deslizamento. 
• Camadas: mucosa, submucosa e muscular. 
• Não apresenta camada serosa. 
• Esfíncter superior do esôfago 
• Esfíncter inferior do esôfago → gastroesofágico
 • Diafragma – diminui o refluxo. Pacientes com hérnia de diafragma (hérnia do hiato) apresenta refluxo gastroesofágico (ácido do estômago transforma epitélio esofágico em gástrico – metaplasia). 
• Cárdia: transição do esôfago para o estômago, evita o retorno do conteúdo gástrico.
- Estômago:
 • Fundo, corpo, antro, cárdia e piloro. 
• O que relaxa o esfíncter pilórico? O Nervo Vago. 
• Existem 8 tipos de cirurgias bariátricas. 
• Apresenta pregas. 
- Intestino Delgado: 
• Duodeno, Jejuno e Íleo.
Tem microvilos; 
• Duodeno: 
Abraça a cabeça do pâncreas; tem 4 partes; na 1ª porção ocorre as úlceras e na 2ª porção tem a ampola de Vatter e a papila maior do duodeno. 
• Íleo: Junção ileocecal, onde o cálculo da vesícula faz pressão, podendo promover uma fístula da vesícula para o intestino. 
- Intestino Grosso: 
• Cólon ascendente, transverso, descendente e sigmoide; reto e ânus. 
• Formação do bolo fecal; 
• Não apresenta microvilosidades;
HISTOLOGIA
- O tubo digestório é formado por camadas: 
• Mucosa: Epitélio (+ vilosidades), glândulas, lâmina própria, muscular da mucosa.
• Submucosa: Plexo de Meissner → Controla principalmente a secreção gastrintestinal e o fluxo sanguíneo local 
• Serosa 
• Muscular: Circular interna (contração) e longitudinal externa; Plexo de Auerbach (mioentérico) → Coordena principalmente as contrações no trato gastrintestinal. Obs.: Quando morremos, a longitudinal externa perde tônus e aumenta o comprimento.
FISIOLOGIA 
 Funções do tubo digestório: 
• Secreção de enzimas; Digestão; Absorção; Motilidade. - Secreções gastrointestinal: • Saliva → 1,5 L/dia Ingerimos Diariamente 
• Estômago → 2 L/dia 
• Intestino Delgado → 1,5 L/dia INGERIMOS : 7000ml + 2000ml = 9000ml 
• Pâncreas → 1,5 L/dia • Bile → 500ml
- Absorção: 
• Intestino Delgado → 8500 ml 
• Intestino Grosso → 400ml 
• Formação do bolo fecal (excretado nas fezes) → 100ml
SECREÇÃO BILIAR
- Produzida nos hepatócitos fígado e armazenada na vesícula; 
- A mucosa da vesícula absorve H2O (97%), possui eletrólitos [ Na+ , Cl- , K+ , Ca+ , HCO3- ] e concentra sais biliares, colesterol, bilirrubina e lecitina. 
- Função: Emulsificar a gordura para a ação da lipase pancreática.
- Na bile não tem enzimas, apenas ácidos biliares.
 - Não é eliminada totalmente, é reaproveitada (95% é reabsorvido no íleo – 2,5% rins e 90% fígado) → Reciclagem no sistema porta hepático no delgado - Esvaziamento biliar → 12-36 g/dia - Excreção de produtos do sangue: Bilirrubina (digestão das hemácias), colesterol, eletrólitos (Na+ , K+ , Cl- ), fosfolipídeos, lecitina (gordura). 
- Caminho da secreção biliar: 
• Hepatócitos → Canalículos biliares → Septos interlobulares → Ductos biliares terminais → Ducto hepático e ducto biliar comum → Ducto cístico → Vesícula → Ducto colédoco → Une-se no pâncreas ao ducto principal → Penetra na ampola de Vater no duodeno
- Metabolismo da Bilirrubina: 
 Hemácias (hemoglobina) → Baço → Hemo e Globina (aminoácidos) → Hemo → oxidação → Biliverdina → Bilirrubina não conjugada (lipossolúvel) → Bilirrubina + Albumina (transporte sanguíneo) → No hepatócito (Fígado) → Bilirrubina conjugada (hidrossolúvel) → Intestino → Ação Bacteriana → Urobilinogênio Urobilina (cor amarelada da urina) Estercobilina (pigmento das fezes)
- Tumor de papila no delgado (parte proximal da cabeça do pâncreas) → Icterícia flutuante
- REGULAÇÃO:
 Chegada de alimentos no intestino 
 Colecistocinina (hormônio) → contração muscular Produzida pelas células enteroendócrinas do intestino 
 Secretina → ↑ produção de bile 
 N. Vago parassimpático - Alimento gorduroso no duodeno → Colecistocinina + N. vago → Relaxa o esfíncter de Oddi e contrai a vesícula (A bile é enviada lentamente para o alimento)
SECREÇÃO PANCREÁTICA
- Parte endócrina: ilhotas de Langerhans - Parte exócrina: 
• Ácinos: Secretam tripsina, quimotripsina, carboxipolipeptidase para proteínas; lipase pancreática, fosfolipase e colesterase para lipídeos; e amilase pancreática para carboidratos.
 • Ductos: Bicarbonato (HCO3-) → Estimula a produção de secretina pelas células S
Enteroquinase: enzima produzida pelo duodeno na presença de alimento que ativa as proteases, tripsinogênio → tripsina e quimotripsinogênio → quimotripsina.
 - Circulação: Aorta → Tronco celíaco → Artéria Hepática Comum → Artéria Gastroduodenal Artéria Mesentérica Superior → Artérias Pancreatoduodenais
REGULAÇÃO: 
- Secreção enzimática e de bicarbonato: 
• Estímulo: chegada do alimento no duodeno; 
• Colecistocinina e a acetilcolina estimulam os ácinos a liberarem os zimogênios (enzimas inativas, que só serão ativadas na luz do intestino delgado); 
• Secretina estimula os ductos a secretar bicarbonato. 
• Inibição: o sistema simpático, a somatostatina e o inibidor da tripsina (localizado dentro do parênquima pancreático). 
Obs. 1: Se remover o pâncreas o que vai acontecer? Desnutrição, gordura nas fezes (pois não terá lipases), aumenta o risco de úlceras pépticas, diabetes, entre outros.
Obs. 2: Pancreatite aguda - Enzimas proteolíticas (tripsina, quimotripsina, elastase e caboxipeptidases A e B) e lipolíticas (lipase e fosfolipase A) são produzidas nos ácinos pancreáticos na forma de pró-enzimas, desprovidas de atividade enzimática; 
X Na pancreatite aguda, com a liberação e ativação de enzimas proteolíticas para o tecido próximo ou para a corrente sanguínea, ocorre a destruição do parênquima pancreático (onde estava o inibidor da tripsina), iniciando um processo de autólise local ou sistêmica → Gênese está na autodigestão do tecido pelas enzimas pancreáticas X
Obs.3: Pancreatite hemorrágica - causada por cálculo biliar ou alcoolismo. 
O Cálculo Biliar → Refluxo do conteúdo duodenal
Alcoólico → Espasmo de esfíncter de Oddi (contração) e tampão proteico (agregação de proteínas) o No tratamento usa-se uma bolsa de Bogotá (bolsa de plástico) que é colocada no local para proteger a parede do pâncreas durante 24 a 48h. Com o tempo a secreção pancreática forma um pseudocisto, uma barreira de tecido conjuntivo. 
Sinal de Grey-Turner – equimose dos flancos; 
Sinal de Cullen – equimose em volta do umbigo; 
Sinal de Fox – equimose na região inguinal; 
Tratamento – bolsa de Bogotá para não haver lesão no intestino (o paciente fica aberto). 
• Fator desencadeante → Lesão de células acinares; 
• Tripsina: edema; ativação das outras pró-enzimas; o Quimiotripsina: edema e lesão vascular o Elastase: lesão vascular e hemorragia; agindo sobre as fibras elásticas dos vasos, é responsável pela forma hemorrágica da doença; o Fosfolipase A: necrose do parênquima pancreático e coagulação; o Lipase: esteatonecrose (necrose lipídica); a combinação dos ácidos graxos livres com cálcio forma as manchas de esteatonecrose (“pingos de vela”) observadas na cavidade abdominal por ocasião da crise da pancreatite aguda.
• Calicreína: dor inflamação e edema pancreático, através da vasodilatação e do aumento da permeabilidade capilar. 
• Migração de leucócitos → Produção de citocinas de ação local → Irritação química no retroperitônio e cavidade peritonial. • Hiperglicemia ocorre por diminuição da insulina e aumento do glucagon; 
• Hipocalcemia ocorre por "saponificação" por ácidos graxos em áreas com necrose gordurosa; 
Obs. 4: Qual a diferença de hematoma para equimose? Hematoma é coleção de sangue e equimose é sangue fora dos vasos, porém não estáem coleção (unido/acumulado). 
SECREÇÃO GÁSTRICA (ESTÔMAGO)
Glândulas oxínticas (gástrica) – fundo e corpo: tem as células mucosas, parietais, principais, células G, células D. 
Glândula pilórica: células mucosas e células G. 
- Células Mucosas: secretam muco alcalino (rico em bicarbonato HCO3-) → Proteção 
• Estimuladas por: sistema nervoso autônomo parassimpático, prostaglandinas. - Células principais: secretam pepsinogênio, lipase gástrica (tributirase) e amilase gástrica (gelatinase).
 - Células Parietais ou Oxínticas: secretam HCl (ativa pepsinogênio → pepsina) e fator intrínseco. 
• Estimuladas por: Acetilcolina (Nervo Vago), gastrina (célula G - Antro) e histamina (células enterocromafins). 
• Mecanismo da gastrina para a secreção de HCl → Efeito direto nas células parietais e indireto nas enterocromafins, estimulando a secreção da histamina. 
• Inibidas por: prostaglandina e somatostatina. 
• Fator Intrínseco: Promove a absorção de vitamina B12, ele “agarra” a vit B12 para que ela seja absorvida no intestino, levada para o fígado, medula e, assim, atuar na maturação dos glóbulos vermelhos. Sem a presença desse fator, a B12 será digerida, podendo acarretar anemia perniciosa ou megaloblástica. 
- Células G: secretam gastrina (hormônio). 
• Estimuladas por: acetilcolina e proteínas 
- Células enterocromafins (ECL): secretam histamina. Estão próximas a glândula oxíntica.
• Estimuladas por: acetilcolina e gastrina. Obs.: Úlcera péptica – o médico retira o antro do estômago → Baixa de células G → Diminuição da secreção de gastrina. - Células delta: secreta somatostatina e inibe a ação da célula parietal (logo, diminui HCl).
- Estímulo da secreção gástrica: receptores de pressão detectam a distensão do estômago e receptores químicos detectam elevação de pH (básico) e a presença de proteínas e aminoácidos. 
- Fármacos: 
• Ranitidina e Cimetidina – antagonista do receptor de histamina, inibindo-a; bloqueia um receptor dos três que existem das células parietais. 
• Atropina - antagonista muscarínico que age nas terminações nervosas parassimpáticas, inibindoas; interfere na ação da acetilcolina no organismo. 
• Omeprazol – inibe a bomba de prótons (K e H ATPase); Mantém “na linha” a secreção do ácido; O uso prolongado baixa a acidez do estômago, causando gastrite atrófica (alteração da mucosa do estômago), podendo levar a câncer.
 - Muco alcalino reveste o estômago → Secreção Pilórica 
• Luz do estômago: pH 0,8 
• Epitélio: pH 7
- Anti-inflamatórios não esteroidais (AINE’s): inibem a prostaglandina e com isso há a diminuição da secreção de muco alcalino. Já que o muco alcalino protege o estômago, com a diminuição da secreção o estômago vai ficar desprotegido, podendo causar ulcerações. O seu uso pode ser feito junto com o Omeprazol para evitar essa formação de úlceras.
- Formação do ácido clorídrico: 
• Quando células G do estômago entram em contato com proteínas (peptídeos) produz o hormônio gastrina liberado na corrente sanguínea; 
• Células ECL estimuladas pela gastrina produzem histamina que atuam nas células parietais; 
• Histamina será o iniciador primário da produção do ácido clorídrico pela célula parietal; 
• Na membrana da célula parietal há receptores de histamina (Proteína g → Adenilato ciclase – Transdução do sinal); 
• CO2 e H20 na presença da enzima Anidrase carbônica é transformado em ácido carbônico (H2CO3) que rapidamente é dissociado em H+ e HCO3- (bicarbonato). 
• O bicarbonato vai para corrente sanguínea através de proteína de transporte antiporte com a entrada de Cl- para a célula parietal.
• A bomba de hidrogênio/potássio (H+/K+ ATPase) dependente de ATP na membrana apical, joga o H+ para fora e o K+ para dentro do citosol. 
• Cl- passa pelos canais de cloreto na membrana apical em direção aos canalículos. 
• Formação de HCl nos canalículos, com posterior secreção no lúmen gástrico. - Fases da secreção gástrica: 
• Fase cefálica (30% da secreção): o pensamento ou os sentidos (visão, olfato) vão estimular o córtex cerebral → Córtex envia sinais para o centro de apetite → N. vago → Reflexo parassimpático → Liberação de HCl. 
• Fase gástrica (60% da secreção): o alimento está no estômago, há a estimulação dos reflexos locais e do sistema autônomo parassimpático. 
• Fase intestinal (10% da secreção): o alimento está no duodeno e há a estimulação da gastrina duodenal e a inibição da secreção gástrica.
- Reflexo enterogástrico reverso: quando o alimento está no duodeno, há uma baixa de secreção gástrica. Isso retarda a passagem do quimo gástrico para o duodeno, para que o pâncreas neutralize esse quimo.
- Regulação da secreção gástrica: 
• As células mucosas são estimuladas (pelo contato com o alimento, por irritação química, pela distensão do estômago ou pelo SNAP) a produzir um muco espesso rico em bicarbonato cuja função é proteger a mucosa da acidez do suco gástrico; 
• A distensão do estômago ou a presença de proteínas estimula neurônios sensitivos que enviam essa informação para os plexos mioentéricos; 
• Os plexos respondem liberando Acetilcolina (Acth);
Acth estimula células G que libera gastrina (também pode ser estimulada pelo S.N. Autônomo Parassimpático mediante a liberação do neurotransmissor GRP – pepitídeo liberador de gastrina); 
• A gastrina (hormônio) vai para corrente sanguínea até atingir as células parietais e ECL (essas duas células também podem ser estimuladas via nervo vago pela Acth); 
• A célula parietal faz a secreção de HCl para o lúmen do estômago e a célula ECL secreta histamina que vai, paracrinamente, estimular a célula parietal a produzir ainda mais HCl; 
• Essa acidez (HCl) é detectada por neurônios sensitivos que mandam as informações para os plexos que respondem liberando Acth que vai estimular as células principais; 
• As células principais secretam pepsinogênio que na luz do estômago e na presença do HCl é convertido na sua forma ativa, a pepsina; 
• A pepsina é autocatalítica, ou seja, a própria presença de pepsina no estômago estimula a ativação de outras moléculas de pepsinogênio; 
• Excesso de HCl: a célula D detecta o excesso e produz somatostatina que inibe a ação das células G, parietais e principais, fazendo um processo de feedback negativo, diminuindo a secreção gástrica. 
SECREÇÃO SALIVAR
 Glândulas Parótidas: serosa (acinosa) – ptialina (amilase) 
Glândulas Submandibulares: mista (tubuloacinosa) 
Glândulas Sublinguais: mista (tubuloacinosa) 
Glândulas mucosas bucais: mucosa (tubular) – mucina (lubrificação, proteção, aspecto viscoso) 
- Secreção contínua: lipase, amilase e imunoglobulina A;
- Estimulada por: sabor ácido, pensamento, cheiro, entre outros. 
- Desestimulada por: estado de estresse, sono, fadiga, desidratação, tranquilizantes (benzodiazepinos), entre outros.
- O SNA Parassimpático no TGI é estimulante!!!
- Funções: 
• Bactericida → Lisozimas (enzima proteolítica que destrói a parede das bactérias – ausência causa cáries) e íons tiocianato (entra nas bactérias quando a lisozima destrói a parede celular); • Digestão → Amilase salivar/ptialina (carboidratos) e lipase lingual 
• Proteção → Anticorpos (Imunoglobulina A – IgA) 
• Impedir a proliferação bacteriana na boca → Lactoferrina Obs.: Síndrome de Sjogren – doença autoimune em que os anticorpos atacam as glândulas salivares e lacrimais, causando olho sexo (xeroftalmia) e boca seca (xerostomia) → “Síndrome Seco”. 
- Ácinos: secretam enzimas;
- Ductos (túbulos): secretam potássio (K+ ) e bicarbonato (HCO3-); reabsorve sódio (Na+ ) e cloreto (Cl- ) 
- Aldosterona → hormônio que atua nos ductos salivares e promove a reabsorção de sódio (Na+ ) e a eliminação de potássio (K+ ); 
Obs.: Tumor produto de aldosterona promove queda de eletrólitos K+ . 
REGULAÇÃO: 
• SNA Parassimpático → Estimula 
• SNA Simpático → Estimula pouco 
• SNA Simpático + Parassimpático → Inibe; O SNA Simpático é modulador em caso de hiperação do parassimpático 
• O alimento chega na boca → Estímulo dos receptores de pressão e químicos (gustatórios e táteis) → Informação enviada para os centros salivaressuperior e inferior (no bulbo – tronco encefálico) → Resposta através dos nervos glossofaríngeo (NC IX) e facial (VII) → Aumento da secreção. 
• O que pode causar a falta de salivação? Cárie, úlceras, dificuldade para deglutir, proliferação de bactérias. 
• Calicreína (enzima) desdobra α2-globulina e forma bradicinina: vasodilatador
SECREÇÃO ESOFÁGICA
 - Esôfago: tubo de passagem;
 - Glândulas mucosas simples e compostas (esôfago proximal e extremidade gástrica);
 - Secreção de Muco alcalino: 
• Lubrificação para deglutição; 
• Proteção da parede do esôfago (alimentos e refluxo gastresofágico); - Sequência: Metaplasia (mudança epitelial), Displasia (encontrada em áreas de Barrett) e Carcinoma 
SECREÇÃO DO INTESTINO DELGADO
- Regulada por reflexos nervosos entéricos locais. 
- Secreção exócrina: mucosa e hidroeletrolítica
- Função: Absorver nutrientes.
- Glândulas de Brunner: 
• Estão no duodeno entre o piloro do estômago e a ampola de Vater. 
• Secretam muco alcalino – proteger do suco gástrico. 
• Estimuladas por: N. vago + Secretina. 
• Inibido por: SNA Simpático → Úlceras pépticas. 
 - Células I: secretam colecistocinina; relacionada com a secreção da bile → contrai a vesícula e relaxa o esfíncter de Oddi. 
- Células S: 
• Secretam secretina; 
• Estímulo por: secreção pancreática de HCO3- (bicarbonato) 
- Criptas de Liberkuhn: 
• Autorregulação; 
• Está entre as vilosidades; 
• Possui células caliciformes e enterócitos; 
• Secreção de suco digestivo pelos enterócitos → Enzimas (peptidases, maltase, isomaltase, lactase, sacarase e lipase intestinal), água e eletrólitos (Na+ , Cl- , HCO3-) → Osmose;
REGULAÇÃO: 
• Presença do quimo; 
• Secretina e colecistocinina; 
Obs.: Quando comemos carboidrato há a liberação do GIP (Polipeptídeo insulinotrópico dependente de glicose) e GLP1 (Peptídeo similar ao glucagon) para que a insulina seja liberada de forma antecipada para que quando o carboidrato virar glicose ele seja absorvido em máxima quantidade. 
SECREÇÃO DO INTESTINO GROSSO
- Função: Reabsorção de água e de eletrólitos. 
- Apresenta criptas (Liberkuhn), mas não tem microvilosidades.
 - Secreta muco alcalino: Proteção e mio adesivo para o material fecal. 
REGULAÇÃO: reflexos nervosos locais 
• O nervosismo e o estresse (distúrbios emocionais) aumentam o estímulo parassimpático, podendo causar diarreia nervosa → aumenta peristaltismo e muco. 
• A infecção bacteriana → Irritação intensa da mucosa → Secreção de H2O, eletrólitos e muco alcalino → Diarreia (eliminação do fator irritante) → Recuperação. 
Obs.1: Em diarreia estável não deve fazer uso de antibiótico, pois o próprio organismo já elimina as bactérias. 
Obs.2: Fezes em formato de bolinhas → desidratado; ocorre quando a pessoa segura as fezes no intestino, havendo mais absorção de água do que deveria.