CASO CLINICO AVCI

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Caso Clínico de Neurologia
Indira Odete Amorim
Um paciente do sexo masculino, 62 anos, negro, apresentou, às 9 horas e 30 minutos, diminuição de força no hemicorpo direito e dificuldade para falar. Chegou à emergência às 10h30min, e o exame físico evidenciou pressão arterial de 170/100 mmHg, sopro carotídeo esquerdo +2/+6, ausculta cardíaca com ritmo regular. A partir do exame neurológico, verificaram-se hemiparesia direita de predomínio braquiofacial e afasia predominantemente expressiva (escore NIHSS: 12). 
Caso clínico
Os antecedentes médicos foram hipertensão arterial não tratada, tabagismo, dislipidemia, obesidade e sedentarismo. Os resultados dos exames laboratoriais evidenciaram: glicemia de 147 mg/dL, hemograma normal (incluindo plaquetas), tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) de 30 s (referência de 35 s), tempo de protrombina (TP) 14s (INR: 1,12). Por meio da tomografia computadorizada (TC) de crânio, realizada às 11h10min, não foi observada lesão cerebral aguda
Caso clínico
Qual é a hipótese diagnóstica?
AVC isquêmico
A doença cerebrovascular é uma das causas mais comuns de morte no Brasil, perdendo apenas para a doença isquêmica cardíaca
O AVE isquêmico é o principal representante da doença cerebrovascular, sendo responsável por até 80-85% dos casos de acidente vascular encefálico no mundo (os 15-20% restantes são eventos hemorrágicos
EPIDEMIOLOGIA
1 a cada 4 pessoas terá AVC
Das pessoas acometidas, 20 a 30% sofrem perda gradual de cognição e atingem demência em 1 ano
EPIDEMIOLOGIA
AVE isquêmico se manifesta pela súbita instalação de um deficit neurológico focal persistente.
 Ocorre redução do fluxo sanguíneo para determinada área do encéfalo, gerando isquemia com necrose e perda do tecido cerebral.
PATOGENIA
Quando uma artéria cerebral é ocluída ou subocluída, imediatamente surge isquemia (desequilíbrio entre oferta/demanda de O2). 
Disfunção neuronal quando o fluxo cerebral cai abaixo de 20 ml/100 mg/min (normal: > 50 ml/100 mg/min). 
PATOGENIA
ETIOLOGIA
ATEROSCLEROSE DE GRANDES ARTÉRIAS
Artérias de grande calibre extracranianas e intracranianas. A principal artéria acometida é a A. carótida interna
EMBOLIA CARDÍACA
Decorrentes de oclusão de vaso cerebral por êmbolos provenientes do coração. CAUSAS: fibrilação atrial, lesões estruturais, valvulopatias graves, trombos intracavitários
OUTRAS ETIOLOGIAS
OCLUSÃO DE PEQUENAS ARTÉRIAS
Síndrome lacunar (deficit neurológico sem comprometimento cortical) . TC ou RM demonstram lesões pequenas (lacunas) no território de artérias perfurantes(núcleos da base, tálamo, tronco cerebral, coroa radiada e cápsulas interna e externa) <1,5cm de diâmetro. CAUSAS: degeneração dos pequenos vasos e de arteríolas perfurantes, por ação direta da HAS, associada ou não ao DM.
CLASSIFICAÇÃO DE TOAST
INDETERMINADO
Vasculopatias não ateroscleróticas (Moyamoya, dissecção arterial), desordens hematológicas (anemia falciforme), coagulopatias (deficiência de fatores fibrinolíticos), vasculites (varicela, lúpus, meningite)
ETIOLOGIA
Arterioembólico
AVE isquêmico típico dos pacientes hipertensos. A fonte emboligênica geralmente é uma placa aterosclerótica instável (com trombo) na carótida comum ou
bifurcação carotídea ou na artéria vertebral
UMA BREVE REVISÃO DE NEUROANATOMIA
CIRCULAÇÃO ANTERIOR
ARTÉRIAS ENCEFÁLICAS 
SISTEMA CAROTÍDEO
ARTÉRIA CARÓTIDA INTERNA 
ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR
ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA
CIRCULAÇÃO POSTERIOR
ARTÉRIAS ENCEFÁLICAS 
SISTEMA VÉRTEBRO-BASILAR
ARTÉRIAS VERTEBRAIS
ARTÉRIA BASILAR
ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR
ARTÉRIAS CEREBELARES
ARTÉRIAS ENCEFÁLICAS 
ARTÉRIAS ENCEFÁLICAS 
ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR
ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA
ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR
Ramos lenticuloestriados (artérias perfurantes que irrigam o tálamo, os gânglios da base e a cápsula interna AVE lacunar
Ramo superior irriga o córtex e a substância subcortical do lobo frontal (córtex motor piramidal, pré-motor, área do olhar conjugado, área de Broca), todo o lobo paritetal (área somatossensorial primária e associativa, área associativa geral dos giros supramarginal e angular) e parte superior do lobo temporal (área de Wernicke).
Irriga porção anterior, medial e orbitária do lobo frontal. 
Segmento proximal emite ramos perfurantes para nutrir a porção anterior da cápsula interna, corpo amigdaloide, hipotálamo anterior e uma parte da cabeça do núcleo caudado.
Ramos perfurantes irrigam o mesencéfalo, o tálamo e os pedúnculos cerebelares superiores 
Irrigam o lobo occiptal
ARTÉRIAS ENCEFÁLICAS 
ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR
ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA
ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR
SÍNDROME BRAQUIAL fraqueza da mão ou do braço e mão
Fraqueza facial com afasia motora (área de Broca ) hemisfério dominante
Síndrome opercular frontal
Afasia de expressão ( Wernicke) hemisfério dominante
Déficit motor clássico hemiparesia/plegia completa desproporcionada com predomínio braquifacial
Monoparesia crural; 
Hemiparesia, plegia
Apraxia contralateral
Hemi/ hipoanestesia do membro inferior contralateral
Hemianopsia e amaurose . Lesão de artérias do sistema vértebro-basilar manifesta-se com disfunção cerebelar (ataxia, dismetria, disdiadococinesia), disfunção de nervos cranianos, alteração do nível da consciência, além de déficit motores e sensitivos.
Sugere território carotídeo (cerebral média, anterior): afasia, síndromes cerebrais clássicas (Gerstmann, amusia, agnosias, síndrome do lobofrontal etc.);
Sugere território vertebrobasilar (cerebral posterior, tronco): hemianopsia, agnosia visual, síndrome de Balint, síndrome de Anton. Diplopia sugere AVE de tronco. Vertigem e nistagmoAVE pontino ou cerebelar. Ataxia cerebelar AVE de cerebelo, mesencéfalo (núcleo rubro) ou tálamo;
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Síndromes típicas de infartos lacunares:
hemiplegia fasciobraquiocrural (cápsula interna);
afasia de Broca ± hemiparesia; 
hemianestesia (tálamo ventrolateral);
disartria com apraxia da mão e braço; 
Hemiparesia atáxica.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Síndromes típicas de infartos lacunares:
hemiplegia fasciobraquiocrural (cápsula interna);
afasia de Broca ± hemiparesia; 
hemianestesia (tálamo ventrolateral);
disartria com apraxia da mão e braço; 
Hemiparesia atáxica.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
FATORES DE RISCO
HAS
Aterosclerose nas aa. Carótidas e Vertebrais
História familiar de Dç Cerebrovascular, DM, tabagismo, hipercolesterolemia e idade > 60 anos
AVE cardioembólico
FA, IAM de parede anterior e cardiomiopatia dilatada
FATORES DE RISCO
FATORES DE RISCO EM DESTAQUE NO CASO CLÍNICO
SEXO MASCULINO
HAS NÃO TRATADA
TABAGISMO
62 ANOS
DISLIPIDEMIA
OBESIDADE
SEDENTARISMO
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA + IMAGEM
TODO paciente com déficit neurológico focal súbito > 15-20 minutos deve ser encarado como AVE (isquêmico ou hemorrágico)
TC de crânio – ESSENCIAL para descartar AVE hemorrágico!
Nas primeiras 12-24h do evento isquêmico, pode estar NORMAL!
No caso em questão, TC foi realizada com menos de 2h do evento 
Isquemia só tem expressão radiológica na TC após 24-72h do evento	
Área hipodensa acompanhada de edema 
RNM – maior acurácia que a TC
Custo, disponibilidade, demora e impossibilidade de ser realizada em alguns pcts
DIAGNÓSTICO
EXAMES SOLICITADOS
	EXAMES SOLICITADOS
	
Glicose
147 mg/dL – afastar causa tóxico-metabólica e guiar terapêutica 
HEMOGRAMA NORMAL
Inclusive plaquetas
TTPa
= 30 s (Ref. = 35 s)
TP
14s INR :1,12
TC REALIZADA ÀS 11:10(MENOS DE 2H DO EVENTO)
Normal
ECG – Fibrilação atrial
ECO 
Doppler de carótidase vertebrais
Angio-TC – no caso, confirmou uma estenose grave (80%) na porção cervical da carótida interna esquerda 
Angio-RNM
PARA O DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
TC de crânio normal 
TC de crânio realizada 72h depois
Déficit neurológico focal reversível, transitório, cuja definição formal prevê uma duração máxima de 24h (antigo)
Atual = reverte dentro de 1 hora (a maioria = 15-20min)
Causa = pequenas embolias arterioarteriais a partir das carótidas ou vertebrais
Menos incomum = trombose em evolução ou situações de baixo DC em pacientes com placas de ateroma bilaterais nas carótidas obstruindo mais de 50% do lúmen.
Mesmas manifestações do AVE só que transitórias
AIT – Ataque Isquêmico Transitório
Pode preceder o AVEi em 9-25 % dos casos
Fatores que sinalizam maior risco de fazer AVEi:
Idade avançada, AIT “em crescendo”
Estenose significativa de carótida
Doença cardíaca associada, fibrilação atrial de início recente
Fonte cardioembólica definida e AIT hemisférico
AIT – Ataque Isquêmico Transitório
TRATAMENTO
Fase aguda: primeiros 3 dias do evento.
Avaliar SSVV
Se torporoso ou comatoso, deve ser intubado.
Hipotenção deve ser tratada agressivamento com SF 0,9%.
Cabeceira elevada entre 0-30° nas primeiras 24h.
Dieta iniciada nas primeiras 48h.
TRATAMENTO DA FASE AGUDA
Controle da PA 
-Pct: 170x100mmHg
Controle da glicemia
-Pct: 147mg/dl
Controle da temperatura < 37,8°
Manutenção da PaO2
- SatO2 de inferior a 92% devem receber 2 a 4 L/min3 de suplementação de O2.
Controlar os eletrólitos.
MEDIDAS DE SUPORTE
Não baixa a PA nas primeira 24h, com exceção as PA acima de 220x120mmhg.
Se estiver acima usar anti-hipertensivo venoso, visando reduzir apenas 15% o valor inicial nas primeira 24h.
Nipride 5mcg/kg/min se a diastólica tiver maior que 140mmHg.
Labetalol nos demais casos.
Trombolítico só se PA ≤ 185 x 110 mmHg.
Após administração, a PA deve ser mantida abaixo de 180 x 105 mmHg nas primeiras 24h.
CONTROLE DA PA
Critérios pra trombolise
a) AVCi em qualquer território vascular cerebral;
b) possibilidade de se estabelecer precisamente o horário de início dos sintomas; 
c) Possibilidade de se iniciar a infusão do rt-PA dentro de três horas do início dos sintomas.
d) TC de crânio sem evidência de hemorragia ou outra doença de risco; 
e) idade > 18 anos;
 f) paciente ou familiar responsável capacitado a assinar termo de consentimento informado.
MEDIDAS ESPECÍFICAS
Critérios de exclusão
a) Uso de anticoagulantes orais ou TP > 15 segundos (INR > 1,7); 
b) uso de heparina nas últimas 48 horas e PTTa elevado; 
c) AVC ou TCE <3 meses.
d) Antecedente de hemorragia cerebral; 
e) TC de crânio com evidências de hemorragia ou edema cerebral em desenvolvimento;
f) PAS > 185 e PAD >110 mmHgg) sintomas melhorando rapidamente; 
h) deficits neurológicos leves, isolados;
j) procedimento invasivo dentro das últimas duas semanas; 
k) hemorragia geniturinária ou gastrointestinal nas últimas três semanas;
m) coagulopatia com TAP, PTTa elevados, ou plaquetas < 100.000/mm3; 
n) glicemia < 50 mg/dl ou > 400 mg/dl; 
o)crise convulsiva precedendo ou durante a instalação do AVC;
p) Plaquetopenia <100.000
q)Gravidez, puerperio ou comorbidade grave.
MEDIDAS ESPECÍFICAS
A infusão do rt-PA deve ser realizada segundo alguns preceitos estabelecidos. Após checar os critérios de inclusão e exclusão, obter dois acessos venosos periféricos.
Evitar: punção central, arterial antes e até 24 h após e sondagem vesical (30 min) e nasogástrica (24h).
MEDIDAS ESPECÍFICAS
Trombolítico
É o ativador do plasminogênio tecidual recombinante (rt-PA), na dose de 0,9 mg/kg (dose máxima de 90 mg), sendo 10% em bólus, por 1 minuto, e o restante da dose em 60 minutos.
Pct monitorado em UTI por 24h.
Não se deve aplicar heparina ou antiagregantes plaquetários (AAS) nas primeiras 24 horas. Não se deve puncionar artérias ou realizar procedimentos invasivos nas primeiras 24 horas
MEDIDAS ESPECÍFICAS
A indicação atual é trombolisar até 4,5h após o início dos sintomas. 
Como o pct tinha apenas uma hora de evolução, Pa <170x100mmhg, plaquetas normais, TTPa 30s, TP 14, INR 1,12 ,Tc sem hiperdensidades, e cumpre os demais critérios foi realizado a trombolise
MEDIDAS ESPECÍFICAS
Antiagregante plaquetário
-Iniciar aspirina 300mg dentro das primeiras 48h. 
Heparina profilática
-Enoxiparina 40mg, SC 1x dia.
MEDIDAS ESPECÍFICAS
As principais são devido a imobilização no leito: 
(1) contraturas musculares;
(2) broncoaspiração; 
(3) pneumonia; 
(4)infecção urinária; 
(5) desnutrição; 
(6) úlcera de decúbito; 
(7) TVP e embolia pulmonar.
Complicações
A piora do estado de consciência e/ou do deficit neurológico pode ocorrer por qualquer um dos fatores abaixo:
- Edema da própria isquemia (mais intenso entre o terceiro e quinto dias).
- Transformação hemorrágica (costuma ocorrer entre 12-48h), complicando cerca de 6% dos AVE isquêmicos;
- Distúrbio metabólico (hiponatremia, distúrbios glicêmicos);
- Pneumonia e outras infecções com repercussão sistêmica;
- Crise convulsiva (ocorre em 4-10% dos casos, quase sempre na primeira semana e do tipo parcial ou parcial com generalização secundária).
Complicações
No AVE arterioembólico o paciente deve tomar AAS 100-300 mg/dia para o resto da vida. 
A hipertensão arterial deve ser controlada com anti-hipertensivos orais. 
A endarterectomia carotídea foi realizada pois reduz em 17% o risco absoluto de AVE nos dois anos seguintes, quando respeitados os dois pré-requisitos abaixo.
1- Isquemia cerebral sintomática (AIT ou AVE) compatível com a lesão carotídea encontrada.
2- Obstrução 70-99% unilateral.
TRATAMENTO CRÔNICO
Deve ser iniciada nas primeiras 24-48h.
Fisioterapia motora, fonoterapia e terapia ocupacional.
Quanto mais precoce, maior será a recuperação do deficit neurológico e menor será a chance de complicações decorrentes de imobilização no leito
REABILITAÇÃO
REFERÊNCIAS