A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
3 pág.
Insuficiência cardíaca congestiva e Infarto agudo do miocárdio

Pré-visualização | Página 1 de 1

Julia S. Crescencio/P3
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
➔ Quando o coração não consegue
produzir débito suficiente para
satisfazer as demandas, ou
consegue sob pressões superiores
às normais.
Pode resultar de:
➔ Disfunção sistólica: função contrátil
inadequada. Doença cardíaca
isquêmica, hipertensão arterial.
➔ Disfunção diastólica: incapacidade
de relaxar e encher
adequadamente. Hipertrofia
ventricular esquerda maciça,
fibrose miocárdica, deposição
amiloide, pericardite constritiva.
Quando o coração com defeito não
pode mais efetivamente bombear sangue,
há um aumento nos volumes ventriculares
diastólicos finais, aumento das pressões
diastólicas finais e pressões venosas
elevadas. Assim, o débito cardíaco
inadequado – denominado insuficiência
anterógrada – está quase sempre
acompanhado por aumento do
congestionamento da circulação venosa -
ou seja, insuficiência retrógrada.
O sistema cardiovascular tenta
compensar a redução da contratilidade
miocárdica ou o aumento da carga
hemodinâmica por meio de vários
mecanismos homeostáticos:
Frank-Starling: O ventrículo é dilatado
(porque o volume aumentando alonga as
fibras musculares), podendo manter o
débito (IC compensada). Porém, a
dilatação aumenta a tensão das paredes
e intensifica a necessidade de oxigênio,
não permitindo que o músculo consiga
impelir um volume de sangue suficiente
(IC descompensada).
Ativação dos sistemas neuro-humorais
➔ liberação de norepinefrina pelo
SNA, aumentando a FC, a
contratilidade do miocárdio e a
resistência vascular.
➔ Ativação do sistema
renina-angiotensina-aldosterona
estimulando a retenção de sal e
água, aumentando o volume
circulatório e o tônus muscular
➔ Liberação do peptídeo natriurético
atrial, equilibrando o sistema
renina-angiotensina-aldosterona
por meio da diurese e do
relaxamento do músculo liso
vascular
Alterações na estrutura do miocárdio
➔ Com sobrecarga de pressão
(hipertensão, estenose valvar): os
sarcômeros são adicionados
aumentando o diâmetro das fibras
musculares (hipertrofia
concêntrica). A espessura da
parede ventricular aumenta sem
que ocorra aumento da câmara.
➔ Com sobrecarga de volume
(regurgitação valvar, shunts): os
sarcômeros são adicionados
aumentando o comprimento das
fibras musculares, dilatando os
ventrículos e a espessura da
parede pode estar normal,
aumentada ou diminuída.
A: hipertrofia por pressão devido à
obstrução do fluxo do VE
B: Centro: normal; esquerda: por pressão
com aumento da massa e da espessura
da parede; direita: aumento da massa
com espessura da parede normal.
A: normal
B: miocárdio hipertrofiado (aumento do
tamanho da célula e dos núcleos)
Julia S. Crescencio/P3
ICC ESQUERDA
➔ Causas mais comuns: doença
isquêmica do coração (DIC), a
hipertensão sistêmica, a doença
da valva da aorta ou da valva
atrioventricular esquerda (mitral) e
as doenças primárias do miocárdio
(p. ex., amiloidose)
➔ Diminuição da perfusão sistêmica
e da elevação das pressões de
retorno dentro da circulação
pulmonar
➔ Dispneia, tosse, ortopneia,
cardiomegalia, taquicardia, b3,
estertores finos...
ICC DIREITA
➔ Geralmente é consequência da
esquerda
➔ Também pode ser causada por
hipertensão pulmonar
➔ Poucos sintomas respiratórios;
aumento do fígado e baço, edema
periférico, derrame pleural e ascite
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
➔ Necrose do músculo cardíaco
➔ A principal causa é a aterosclerose
Rompimento de uma placa ateromatosa
➤ o colágeno subendotelial e o conteúdo
necrosado entram em contato com o
sangue ➤ as plaquetas aderem à placa
➤ liberação de tromboxano A2, ADP e
serotonina ➤ agregação plaquetária e
vasoespasmo ➤ coagulação ➤ aumento
do trombo ➤ obstrução do lúmen da
artéria coronariana
Consequências:
➔ cessamento da glicose ➤ queda
no nível de ATP e acúmulo de
metabólitos nocivos
➔ rápida perda da contratilidade
➔ relaxamento das miofibrilas,
depleção do glicogênio e
tumefação celular e mitocondrial
Essas alterações são reversíveis. Apenas
a isquemia grave, durando 20-40 min
causa dano irreversível e morte de
miócitos. A isquemia também contribui
para o aumento de arritmias por causar
instabilidade elétrica (irritabilidade), sendo
a fibrilação ventricular a causa de morte
súbita por isquemia quase sempre.
Padrões:
Transmurais: envolvem toda a espessura
do ventrículo
Subendocárdicos: limitados ao terço
interno do miocárdio
Microscópicos: oclusões de pequenos
vasos
Infarto com necrose por coagulação, com
fibras onduladas (1 dia)
Infiltrado neutrofílico denso (2-3 dias)
Julia S. Crescencio/P3
Remoção quase completa dos miócitos
necrosados por macrófagos (7-10 dias)
Tecido de granulação com TCF e
capilares abundantes.
Cicatriz colagenosa densa
Clínica:
➔ dor ou pressão torácica
subesternal intensa em aperto,
que pode irradiar para o pescoço,,
mandíbula, epigástrio ou braço
esquerdo
➔ dura vários minutos e não diminui
com nitroglicerina ou repouso
➔ pulso rápido e fraco
➔ sudorese intensa e náuseas
➔ dispneia