ABORDAGEM DO PACIENTE COM SÍNDROME METABÓLICA, DISLIPIDEMIA E OBESIDADE

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ABORDAGEM DO PACIENTE COM SÍNDROME METABÓLICA, DISLIPIDEMIA E OBESIDADE
Iara Portela
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INTRODUÇÃO:
→ ↑ 3x a 4x IAM.
→ ↑ 2x a 3x AVC.
→ ↑ 5x Risco de DM2.
→ Resistencia a Insulina.
→ Adiposidade Visceral (Predominante em Homens).
→ Conjunto de Fatores Fisiológicos, Bioquímicos, Clínicos e Metabólicos que aumentam o Risco de Doenças Cardiovasculares e Diabetes Tipo 2.
PREVALêNCIA:
→ Brasil:
- 20,1% Zona Rural.
- 29,8% Área Urbana.
- 41,5% Indígenas.
→ Rara < 20 anos.
→ Aumento Crescente.
→ IDF: ¼ População Mundial.
→ Relatos em Crianças e Adolescentes.
→ Variável população estudada e Critérios utilizados.
FISIOPATOLOGIA:
→ Adiponectina (Diminuída):
- Antiaterogênicas.
- Anti-Inflamatórias.
- ↑ Sensibilidade a Insulina.
→ Fatores Genéticos e Ambientais.
→ Adipócitos x Resistencia a Insulina:
- Lipotoxicidade.
- Hipertrigliceridemia: ↑ VLDL e ↓ HDL.
- RI Fígado: Gliconeogênese (Hiperglicemia).
- Lipólise no TAV: AGL Fígado e Músculo Esquelético.
- Triglicerídeos Hepático: Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (NASH).
→ Distribuição na Adiposidade Corporal.
→ ↑ Liberação de Citocinas Inflamatórias.
→ Excesso de Tecido Adiposo Visceral (TAV).
→ ↑ Liberação de Ácidos Graxos Livres (AGL).
→ Citocinas: Inibem os Receptores de Insulina.
→ Redução de Tecido Adiposo Subcutâneo (TASC).
→ Hipercoagulabilidade: Favorecendo Eventos Vasculares Trombóticos.
→ Alteração da Microbiota Intestinal (Alteração da Permeabilidade Intestinal – Endotoxinas Metabólicas).
→ TAV Secretam Citocinas Inflamatórias (TNF Alfa, IL-6, PCR): Inflamação Localizada no Tecido Adiposo (Inflamação Sistêmica Global).
CLASSIFICAÇÃO:
→ Falhas da Classificação:
- Medida da Coxa.
- Relação Cintura Quadril.
- Fator de Proteção (TASP).
- Ausência de Mensuração de Tecido Adiposo Subcutâneo Periférico (TASP).
- Lipodistrofia Parciais: Apresentam aspectos típicos de Síndrome Metabólica.
COMPLICAÇÕES:
→ TARV.
→ Câncer:
- Efeito Indireto: ↑ IGF 1.
- Insulina: Efeito Nitrogênico Direto.
- Mulheres: ↑ Câncer de Cólon Retal e Endométrio
→ ↑ TAV ↓ TASC.
→ Lipodistrofia.
→ Doença de Alzheimer:
- Formação de Placas Senis.
- ↓ Captação de Glicose pelos Neurônios.
→ Elevado Risco Cardiovascular.
→ Mais ligado a Inibidores de Protease.
→ ↑ Incidência de Síndrome Metabólica.
→ HAS (Hiperatividade do SNS + SRAA):
- SRAA + SNA = HAS.
- Vasoconstrição Periférica.
- Insulina e Glicemia ↑ Ativam a SRAA.
→ Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica.
→ Estudos recentes: ITR, Estavudina, Zidovudina.
→ Diabetes Tipo 2 Sem Síndrome Metabólica: Risco pequeno para DAC.
→ HIV: Lipoatrofia (↓ Tecido Adiposo Periférico → Hiperinsulinêmia).
DISLIPIDEMIA:
- Qualquer Alteração nos Níveis de Lipídios.
- Hipertrigliceridemia: Aumento da Pancreatite Aguda.
- Hipercolesterolemia: Aumento do Risco de Doença Coronariana.
- Lipídeos e Lipoproteínas:
· Lipoproteínas: Lipídeos + Proteínas Transportadoras.
· Colesterol e Triglicerídeos (Tg), são os principais Lipídeos Plasmáticos.
· Triglicerídeos: Transporta Energia dos Alimentos e das Reservas do Organismo para as Células Corporais.
· Colesterol: Componente das Membranas Plasmáticas, participa da Síntese dos Ácidos Biliares e Hormônios Esteróides.
CLASSIFICAÇÃO:
DISLIPIDEMIAS PRIMÁRIAS:
- Hiperquilomicronemia Familiar:
· Início na Infância.
· Xantomas Eruptivos.
· Hepatoesplenomegalia.
· Autossômica Recessiva.
· Geralmente não Obesos.
· Ausência de Lipase Lipoprotéica.
· Triglicerídeos de 1500 a 5000 mg/Dl.
· Crises Recorrentes de Dor Abdominal, Pancreatite.
- Hipertrigliceridemia Familiar:
· Autossômica Dominante.
· Triglicerídeos > 500 mg/dL.
· Bebidas Alcoólicas ou Fármacos.
· Ausência de Sinais Clínicos Específicos.
- Disbetalipoproteinemia: 
· CT e ↑ TG.
· Predominante em Homens.
· Bloqueio de VLDL em ↓ LDL.
· Mulheres após a Menopausa.
· Mutação da APOE Isoformas APOE que não interagem com receptores.
DISLIPIDEMIAS SECUNDÁRIAS:
-
DIAGNÓSTICO:
ANAMNESE:
- DAC Familiar Prévia.
- Época de Diagnóstico.
- Descartar Causas Secundárias:
· Doenças.
· Medicamentosa.
- Parentes de Primeiro Grau Acometidos.
 
DOSAGENS DE LIPÍDIOS PLASMÁTICOS:
- Usar não HDL (CT – HDL).
- Não aplicar se Triglicerídeos > 400 mg/dL.
- Perfil Lipídico: CT, LDL, HDL, Triglicerídeos.
- LDL: CT → HDL → Triglicerídeos/5 (Equação de Friedewald).
- EL não são indicadas para Risco Cardiovascular.
- Eletroforese de Lipoproteínas: Somente quando Dislipidemia Primaria Grave.
recomendações na medição:
- Cuidado:
· Enfermidades Leve: 3 semanas IAM.
· Cirurgia de Grande Porte: até 3 meses IAM após 24 horas.
- Jejum Obrigatório de 12h se Triglicerídeos.
- Evitar Bebida Alcoólica por 72 horas.
- Evitar Atividade Física Vigorosa nas 24 horas.
- Dieta Habitual e Peso Estável: 2 semanas.
- Descontinuar, pois as Drogas interferem no Metabolismo Lipídico por 3 semanas antes de coleta.
EM QUEM FAZER:
- Adultos > 20 anos.
- Pessoas com DAC ou Aterosclerose.
- Criança e Adolescentes (2 a 19 anos):
· Xantomas.
· Obesidade.
· Pancreatite Aguda.
· Se História Familiar de DAC ou Parentes com Dislipidemia.
APRESENTAÇÃO CLÍNICA:
- ↑ Triglicerídeos e ↓ HDL.
- LDL Pequeno e Denso: Mais Aterogênico.
TRATAMENTO:
OBESIDADE:
- IMC > 30 Kg/m².
- Epidemia Mundial.
- ↑ IMC: ↑ Comorbidades.
- Doença Metabólica Crônica.
- Fatores Ambientais, são os maiores contribuintes.
- IBGE 2015: 56,9% Pessoas > 18 anos estão em Sobrepeso.
CLASSIFICAÇÃO:
FISIOPATOLOGIA:
CONTROLE NEUROENDÓCRINO DO APETITE:
- Lesão do Hipotálamo Lateral: Hipofagia.
- Vias Orexígenas: Lateral (Ghrelina, NPY, AgRP). 
- Vias Anorexígena: Medial (GLP1, POMC, CART).
- Lesão do Hipotálamo Ventro Medial: Hiperfagia.
- Sinalizadores Periféricos (TGI, Pâncreas e Adipócitos).
- Modula o Comportamento Alimentar e o Gasto Energético.
- Hipotálamo: Grande responsável no Controle da Homeostase.
- Núcleo Arqueado do Hipotálamo: Detecta Sinais de Nutrientes e Hormônios a partir da Periferia.
TRATAMENTO:
- Multidisciplinar.
- Reeducação Alimentar.
- Inibir as Vias Orexígenas.
- Perda de 5% a 10 % do Peso:
· Melhora o Risco Cardiovascular.
· ↓ Incidência de Diabetes Tipo 2.
- Aumentar o Gasto Energético.
- Estimular as Vias Anorexígenas.
- Inibir a Absorção de Nutrientes.
- Indicações de Terapias Farmacológicas:
· IMC > 30 ou > 27 + 1 Fator de Risco.
· Diabetes Tipo 2, Dislipidemia, HAS ou Apnéia Obstrutiva do Sono.
SIBUTRAMINA:
- Sacietógeno.
- Contraindicação:
· > 65 anos.
· Gestantes.
· HAS Não Controlada.
· Diabetes Tipo 2 + 1FR.
· Doença Cardíaca ou Cerebrovascular.
- Efeitos Colaterais: 
· Insônia.
· Cefaleia.
· Boca Seca.
· Constipação.
- Dose: 10 a 15 mg/dia.
- Brasil: Uso até 2 anos.
- 2010: SCOUT, Europa retirou do mercado.
- Inibidor de Recaptação de Serotonina e Norepinefrina.
ORLISTAT:
- ↓ TAV.
- Efeitos Colaterais:
· Fezes Oleosas.
· Dores Abdominais.
· Flatos com Descarga Oleosa.
· Menor Absorção de Vitaminas Lipossolúveis.
- Perda de 2,8 Kg a 3,2 Kg.
- Inibidor de Lipase do TGI.
- Aprovado a partir de 12 anos.
- Dose: 120 mg antes de cada refeição.
- Não atua nos Circuitos Neuronais Regulatórios do Apetite.
- Melhora da PA, Perfil Lipídico e Controle da Diabetes Tipo 2.
- 30% dos Triglicerídeos provenientes da dieta não são absorvidos.
A COMBINAÇÃO DE ORLISTATE COM SIBUTRAMINA NÃO FOI SUPERIOR A MONOTERAPIA.
LIRAGLUTIDA (Saxenda):
- Pancreatite.
- Contraindicação:
· Gestação.
· História ou Suspeita de Pancreatite.
· História Familiar de Carcinoma Medular de Tireoide.
- Dose de até 3 mg.
- Reações Adversas:
· Diarréia.
· Cefaléia.
· Náuseas.
· Dor Abdominal.
· Elevação das Lipases.
- ↑ Saciedade, ↓ Apetite.
- Roedores: ↓ Alimentos Doces.
- Análogo de GLP 1 (Incretina).
- Efeito Combinado (TGI + Cérebro).
- Descontinuar: Perda < 4% em 16 semanas.
- Dose Inicial: 0,6 mg; Subcutânea; 1 vez ao dia; até 3 mg por dia.
SEMAGLUTIDA (OZEMPIC):
- Efeitos Adversos:
· Náuseas.
· Doença Biliar.
· Problemas no TGI.
- Análogo do GLP-1.
- Medicação para Diabetes (Dose de 1mg/sem).
- Embora tenha o mesmo Mecanismo de Ação que a Liraglutida, a sua Perda de Peso é de 2 a 3 vezes maior que a tal.
- Estudo sobre o STEP 1 Fase 3 (02/21), mostraEficácia no Tratamento da Obesidade (Dose: 2 mg a 4 mg por semana) com perda de 10,3% maior que o seu Placebo.
Lorcaserina (Belviq):
- Efeitos Adversos:
· Náuseas.
· Cefaléia.
· Sinusite.
· Nasofaringite.
- Perda Média de 5,8Kg.
- Dose: 10 mg, 2 vezes ao dia.
- 5 HT2c: Presente no Hipotálamo.
- Agonista Seletivo do Receptor Serotoninérgico 5 HT2c.
- Modula a Ingestão Alimentar, levando a Hipofagia (Estímulo Hipotalâmico da POMC).
- Retirado do Mercado em 02/2020, pois estudos mostraram Risco Aumentado de Câncer.
MEDICAMENTOS OFF LABEL:
- Sertralina:
· Comer Compulsivo.
· Síndrome do Comer Noturno (125mg/dia).
· Menor Interação Medicamentosa que a Fluoxetina.
· Se Disfunção Renal, usar Citalopran de 20 mg a 60 mg por dia.
- Topiramato:
· Efeitos Colaterais:
· Cefaléias.
· Sonolência.
· Lapsos de Memória.
· Parestesias de Extremidades.
· Ativa POMC e Inibe NPY.
· Dose: Inicia-se com 25 mg até 200 mg.
· Anticonvulsivante, Enxaqueca, Estabilizador do Humor e da Dor Neuropática.
· Transtorno do Comer Compulsivo e Comer Noturno, ajudar a Controlar os Impulsos.
- Fluoxetina de 20 mg a 60 mg por dia:
· Usar pela Manhã.
· Perda de 4Kg a 5Kg.
- Bupropiona (Inibe a Recaptação da Norepinefrina e Dopamina, Aumento da Termogênese e Gasto Calórico):
· CI: Epilepsia.
· Melhora ou Não afeta a Libido.
· Dose: 300 mg a 400 mg (Perda de peso ± 5%).
· Antidepressivo, atualmente mais utilizado para a Cessação do Tabagismo.
TRATAMENTO CIRÚRGICO (CIRURGIA BARIÁTRICA):
- IMC > 30 (Mais Irritabilidade Clínica).
- IMC > 40 ou > 35 (Mais Comorbidades).
- Cirurgia Mista: Y de Roux ou Bypass Gástrico.
- Remissão de Diabetes Tipo 2, de 70% (60% Leve).
- Cirurgia Metabólica e Diabetes Tipo 2 (CFM 2017).
- Tipos de Cirurgias Bariátricas:
ALTERAÇÕES DE EIXOS ENDÓCRINOS:
- Hiperativação do Eixo Hipotálamo – Hipófise – Adrenal (↑ TAV: ↑ Adrenal):
· Hipercortisolismo Subclínico.
- Eixo Somatotrófico:
· Inibição do GH por Insulinemia.
· Inibição no Fígado de IGFPB.
· ↑ IGF1 Livre (↓ GH).
· ↑ AGL (↓ GH). 
- Eixo Gonadal (Masculino):
· Reversível com a perda de peso.
· Disfunção Erétil proporcional ao Câncer.
· ↑ Aromatase: ↑ Estradiol ↑ e ↓ LH.
· Hipogonadismo Hipogonadotrófico.
· ↓ SHBG: ↓ Texto Total e parece ↓ Texto Livre.
- Eixo Gonadal (Feminino):
· ↑ Prevalência SOP.
· ↓ SHBG: ↑ Testo Livre.
· ↑ IGF1 L: ↑ Volume Ovariano.
· ↑ Aromatase: ↑ Estrona: ↑ LH. 
· ↓ FSH: Não Matura Folículo E2 ↓. 
· Hiperinsulinêmia: ↑ Andrógenos Ovarianos.
APRESENTAÇÃO CLÍNICA:
→ Acantose Nigricans.
→ Axilas, Pescoço, Virilhas.
→ Espessamento da pele de Aspecto Aveludado.
→ Mais Grave: Regiões Perioral, Perioculares e Perianal.
→ Associação Acrocórdons (Associado a Resistência Insulínica).
→ IGF 1: Ativação de Fatores de Crescimento Insulínicos → Proliferação na Epiderme → Hiperceratose.
DIAGNÓSTICO (IDF):
→ Circunferência Abdominal (Obrigatório) + 2 Critérios (HDL, Pressão Arterial, Triglicerídeos, Glicemia de jejum).
AVALIAÇÃO LABORATORIAL:
Clamp Euglicêmico (Padrão Ouro):
- Mensura a Resistência Insulínica.
- < 150 mg/m2/min: Resistentes a Insulina.
- Infusão de Glicose EV (Evitar Hipoglicemia).
- ↑ Resistência: ↓ Captação Periférica Glicose.
- Infusão Contínua de Insulina EV (100mcUI/Ml).
- Taxa de Glicose Infundida = Captação Periférica dos Tecidos.
INSULINEMIA DE JEJUM:
- > 15 mcUI/ml: Indica Resistência.
HOMA-IR:
- Valor de Referência: < 2,7.
- Glicemia (mmol/L) x Insulina / , ou seja, ÷ 22.
TRATAMENTO:
→ Dietoterapia.
→ Atividade Física.
→ Mudanças de Estilo de Vida.
→ Tratar cada Complicação Isolada.