Hipófise, pan-hipopituitarismo e maturação sexual

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1 Sanndy Emannuelly – 4° Período 
Tutorial 5 
OBJETIVO 1: REVISAR A MORFOFISIOLOGIA DA HIPÓFISE E 
SUA RELAÇÃO COM OS HORMÔNIOS. 
Silverthorn 
Anatomia e fisiologia- Tortora 
- A hipófise é uma estrutura em forma de ervilha, medindo 
aproximadamente 1 a 1,5 cm de diâmetro, que se situa na 
fossa hipofisial da sela turca do esfenoide e fixa-se ao 
hipotálamo por meio de um pedículo, o infundíbulo. 
- Possui duas partes separadas anatômica e funcionalmente: 
a adeno-hipófise( lobo anterior) e a neuro-hipófise ( lobo 
posterior). 
- A adeno-hipófise responde por aproximadamente 75% do 
peso total da glândula e é composta por tecido epitelial. 
Consiste em duas partes no adulto: a distal é a parte maior, 
e a tuberal forma uma bainha em torno do infundíbulo. 
- A neuro-hipófise também consiste em duas partes: a parte 
nervosa, a maior parte, e o infundíbulo. 
- Uma terceira região da hipófise, chamada de parte 
intermédia, atrofia-se durante o desenvolvimento fetal 
humano e deixa de existir como um lobo separado nos 
adultos. No entanto, algumas de suas células migram para 
partes adjacentes da adeno-hipófise, na qual permanecem. 
- A glândula hipófise está localizada no interior da sela 
túrcica na base do cérebro e é constituída pela adeno-
hipófise (hipófise anterior) e pela neuro-hipófise (lobo 
posterior). 
- A hipófise anterior contém 5 tipos diferentes de células, 
cada uma definida pelo hormônio que produz: 
somatotrofos,tireotrofos,corticotrofos,gonadotrofos e 
lactotrofos. 
- O lobo posterior ou neuro-hipófise é constituído por 
axônios oriundos de neurônios magnocelulares dos núcleos 
supra-ópticos e paraventriculares e estoca e libera a 
ocitocina, de papel relevante durante o parto e a lactação, e 
a arginina vasopressina (AVP) ou hormônio antidiurético 
(HAD), que regula o balanço hídrico. 
- A função da adeno-hipófise está intimamente ligada ao 
hipotálamo, onde são secretados fatores estimulatórios e 
inibitórios da secreção hormonal, regulando assim os eixos 
hipotálamo-hipófise-glândulas-alvo. Incluem o hormônio 
liberador de GH (GHRH), o hormônio liberador de 
tireotrofina (TRH), o hormônio liberador de corticotrofina 
(CRH) e o hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH), 
além da dopamina e da somatostatina. 
 
 
 Adeno-hipófise 
- A secreção de todos os hormônios da adeno-hipófise é 
controlada por neuro-hormônios hipotalâmicos. As vias de 
regulação podem se tornar um tanto complexas, uma vez 
que alguns neuro-hormônios hipotalâmicos alteram a 
secreção de diversos hormônios da adeno-hipófise. 
- Os neuro-hormônios hipotalâmicos que controlam a 
liberação dos hormônios da adeno-hipófise são geralmente 
identificados como hormônios liberadores (p. ex., hormônio 
liberador de tireotrofina) ou hormônios inibidores (p. ex., 
hormônio inibidor do hormônio de crescimento). 
- Sistema Porta-Hipofisário: Hormônios hipotalâmicos que 
liberam ou inibem hormônios da adeno-hipófise chegam à 
adeno-hipófise por meio de um sistema porta. 
 Em geral, o sangue passa do coração, por uma artéria, 
para um capilar, daí para uma veia e de volta ao coração. 
Em um sistema porta, o sangue flui de uma rede capilar 
para uma veia porta e, em seguida, para uma segunda 
rede capilar antes de retornar ao coração. 
 No sistema porta hipofisário, o sangue flui de capilares 
no hipotálamo para veias porta que carreiam sangue 
para capilares da adeno-hipófise. 
-Acima do quiasma óptico há grupos de neurônios 
especializados chamados de células neurossecretoras. Essas 
células sintetizam os hormônios hipotalâmicos liberadores e 
inibidores em seus corpos celulares e envolvem os 
hormônios em vesículas, que alcançam os terminais 
axônicos por transporte axônico. Impulsos nervosos 
promovem a exocitose das vesículas. 
- Depois disso, os hormônios se difundem para o plexo 
primário do sistema porta hipofisário. Rapidamente, os 
hormônios hipotalâmicos fluem com o sangue pelas veias 
porto-hipofisárias para o plexo secundário. Essa via direta 
possibilita que os hormônios hipotalâmicos atuem 
imediatamente nas células da adeno-hipófise, antes que os 
hormônios sejam diluídos ou destruídos na circulação geral. 
- Os hormônios secretados pelas células da adeno-hipófise 
passam para os capilares do plexo secundário, que drenam 
para as veias porto-hipofisárias anteriores e para fora na 
circulação geral. Os hormônios da adeno-hipófise viajam até 
os tecidos alvo ao longo do corpo. 
- Dos seis hormônios da adeno-hipófise, somente a 
prolactina atua sobre um alvo não-endócrino (a mama). Os 
cinco hormônios remanescentes possuem outra glândula ou 
célula endócrina como um de seus alvos. Os hormônios que 
controlam a secreção de outros hormônios são 
denominados hormônios tróficos. 
 
2 Sanndy Emannuelly – 4° Período 
- Cinco tipos de células da adeno-hipófise – somatotrofos, 
tireotrofos, gonadotrofos, lactotrofos e corticotrofos – 
secretam sete hormônios. 
- Os somatotrofos secretam hormônio do crescimento (GH), 
também conhecido como somatotrofina. O hormônio do 
crescimento, por sua vez, estimula vários tecidos a 
secretarem fatores de crescimento insulino-símiles (IGF), 
hormônios que estimulam o crescimento corporal geral e 
regulam aspectos do metabolismo. 
- Os tireotrofos secretam hormônio tireoestimulante (TSH), 
também conhecido como tireotrofina. O TSH controla as 
secreções e outras atividades da glândula tireoide. 
- Os gonadotrofos secretam duas gonadotrofinas: hormônio 
foliculoestimulante (FSH) e hormônio luteinizante (LH). O 
FSH e o LH atuam nas gônadas; estimulam a secreção de 
estrogênios e progesterona e a maturação de ovócitos nos 
ovários, além de estimularem a produção de 
espermatozoides e a secreção de testosterona nos 
testículos. 
- Os lactotrofos secretam prolactina (PRL), que inicia a 
produção de leite nas glândulas mamárias. 
- Os corticotrofos secretam hormônio adrenocorticotrófico 
(ACTH), também conhecido como corticotrofina, que 
estimula o córtex da glândula suprarrenal a secretar 
glicocorticoides como cortisol. Alguns corticotrofos, 
remanescentes da parte intermédia, também secretam 
hormônio melanócito-estimulante (MSH). 
- A secreção dos hormônios da adeno-hipófise é regulada de 
duas maneiras. Na primeira, células neurossecretoras no 
hipotálamo secretam cinco hormônios liberadores, que 
estimulam a secreção de hormônios da adeno-hipófise, e 
dois hormônios inibidores, que suprimem a secreção de 
hormônios da adeno-hipófise. 
- Na segunda, o feedback negativo na forma de hormônios 
liberados pelas glândulas-alvo diminui secreções de três 
tipos de células da adeno-hipófise. Nessas alças de 
retroalimentação negativa, a atividade secretora dos 
tireotrofos, gonadotrofos e corticotrofos diminui quando os 
níveis sanguíneos dos hormônios das suas glândulas-alvo se 
elevam. Exemplo, o ACTH estimula o córtex das glândulas 
suprarrenais a secretar glicocorticoides, principalmente 
cortisol. Por sua vez, o nível elevado de cortisol diminui a 
secreção tanto de corticotrofina quanto de hormônio 
liberador de corticotrofina (CRH) pela supressão da atividade 
dos corticotrofos da adeno-hipófise e das células 
neurossecretoras do hipotálamo. 
 Hormônio do crescimento e fatores de 
crescimento insulino-símiles 
- Os somatotrofos são as células mais numerosas na 
adeno-hipófise e o hormônio do crescimento (GH) é o 
hormônio mais abundante. A principal função do GH é 
promover a síntese e a secreção de pequenos hormônios 
proteicos chamados fatores de crescimento insulino-símiles 
ou somatomedinas. 
- Em resposta ao hormônio do crescimento, as células no 
fígado, no músculo esquelético, na cartilagem, nos ossos e 
em outros tecidos secretam fatores de crescimento 
insulino-símiles (IGFs), que podem entrar na corrente 
sanguínea a partir do fígado ou atuar de maneira local em 
outros tecidos como autócrinos ou parácrinos. 
-Os IGF fazem com que as células cresçam e se multipliquem 
pela intensificação da captação de aminoácidos nas células e 
aceleração da síntese proteica. Os IGF também reduzem a 
degradação de proteínas e o uso de aminoácidos para a 
produção de ATP. Devido a esses efeitos dos IGF, o hormônio 
do crescimento aumenta a taxa de crescimento do esqueleto 
e dos músculos esqueléticos durante a infância e a 
adolescência. 
- Em adultos, o hormônio do crescimento e os IGF ajudam a 
manter a massa dos músculos e ossos e promovem a 
cicatrização de lesões e o reparo tecidual. 
- Os IGF também intensificam a lipólise no tecido adiposo, 
aumentando o uso dos ácidos graxos liberados para a 
produção de ATP pelas células corporais. 
- Além de afetar o metabolismo proteico e lipídico, o 
hormônio do crescimento e os IGF influenciam o 
metabolismo dos carboidratos pela redução da captação de 
glicose, diminuindo o uso de glicose para a produção de ATP 
pela maioria das células corporais. Essa ação economiza 
glicose de forma a deixá-la disponível aos neurônios para 
produzir ATP nos períodos de escassez de glicose. 
- Os somatotrofos na adeno-hipófise liberam pulsos de 
hormônio do crescimento em intervalos de poucas horas, 
especialmente durante o sono. Sua atividade secretora é 
controlada principalmente por dois hormônios 
hipotalâmicos: (1) o hormônio liberador do hormônio do 
crescimento (GHRH), que promove a secreção do GH, e (2) o 
hormônio inibidor do hormônio do crescimento (GHIH), que 
o suprime. O principal regulador da secreção de GHRH e de 
GHIH é o nível de glicose sanguínea. 
- A hipoglicemia, uma concentração sanguínea de glicose 
anormalmente baixa, estimula o hipotálamo a secretar 
GHRH, que flui em sentido à adeno-hipófise nas veias 
porto-hipofisárias. 
Ao chegar à adeno-hipófise, o GHRH estimula os 
somatotrofos a liberar hormônio do crescimento humano. 
O hormônio do crescimento estimula a secreção de fatores 
do crescimento insulino-símiles, que aceleram a degradação 
de glicogênio hepático em glicose, fazendo com que a glicose 
entre no sangue com mais rapidez. 
A elevação da glicemia acima do nível normal inibe a 
liberação de GHRH. 
 
3 Sanndy Emannuelly – 4° Período 
A hiperglicemia, uma concentração sanguínea de glicose 
anormalmente elevada, estimula o hipotálamo a secretar 
GHIH (ao mesmo tempo que inibe a secreção de GHRH). 
Ao chegar à adeno-hipófise no sangue portal, o GHIH inibe a 
secreção de hormônio do crescimento pelos somatotrofos. 
Níveis baixos de GH e IGF retardam a degradação de 
glicogênio no fígado e a glicose é liberada no sangue mais 
lentamente. 
A glicemia cai para o nível normal. A queda da glicemia 
abaixo do nível normal (hipoglicemia) inibe a liberação de 
GHIH. 
 Hormônio tireoestimulante 
- O hormônio tireoestimulante (TSH) estimula a síntese e a 
secreção de tri-iodotironina (T3) e tiroxina (T4), que são 
produzidas pela glândula tireoide. O hormônio liberador de 
tireotrofina (TRH) do hipotálamo controla a secreção de TSH. 
- A liberação de TRH, por sua vez, depende dos níveis 
sanguíneos de T3 e T4; níveis elevados de T3 e T4 inibem a 
secreção de TRH via feedback negativo. 
- Não existe hormônio inibidor da tireotrofina. 
 Hormônio foliculoestimulante 
- Nas mulheres, os ovários são os alvos do hormônio 
foliculoestimulante (FSH). A cada mês, o FSH inicia o 
desenvolvimento de vários folículos ovarianos, coleções em 
forma de saco de células secretoras que rodeiam o ovócito 
em desenvolvimento. O FSH também estimula as células 
foliculares a secretar estrogênios (hormônios sexuais 
femininos). 
- Nos homens, o FSH promove a produção de 
espermatozoides nos testículos. 
- O hormônio liberador de gonadotrofina (GnRH) do 
hipotálamo estimula a liberação de FSH. A liberação de GnRH 
e FSH é suprimida por estrogênios nas mulheres e pela 
testosterona nos homens por sistemas de feedback 
negativo. 
- Não existe hormônio inibidor da gonadotrofina. 
 Hormônio luteinizante 
- Nas mulheres, o hormônio luteinizante (LH) desencadeia a 
ovulação, que consiste na liberação de um ovócito 
secundário por um ovário. O LH estimula a formação do 
corpo lúteo (estrutura formada após a ovulação) no ovário e 
a secreção de progesterona pelo corpo lúteo. 
- Juntos, o FSH e o LH também promovem a secreção de 
estrogênios pelas células ovarianas. Os estrogênios e a 
progesterona preparam o útero para a implantação de um 
ovo fertilizado e ajudam a preparar as glândulas mamárias 
para a secreção de leite. 
- Nos homens, o LH estimula células nos testículos a 
secretarem testosterona. 
- A secreção de LH, assim como a do FSH, é controlada pelo 
hormônio liberador de gonadotrofina (GnRH). 
 Prolactina 
- A prolactina (PRL), junto com outros hormônios, inicia e 
mantém a produção de leite pelas glândulas mamárias. 
- Sozinha, a prolactina exerce um efeito fraco. Somente 
depois da preparação das glândulas mamárias promovida 
pelos estrogênios, progesterona, glicocorticoides, GH, 
tiroxina e insulina, que exercem efeitos permissivos, que a 
PRL promove a produção de leite. 
- A ejeção de leite das glândulas mamárias depende do 
hormônio ocitocina, liberado pela adeno-hipófise. Em 
conjunto, a produção e a ejeção de leite constituem a 
lactação. 
- O hipotálamo secreta hormônios tanto inibitórios quanto 
excitatórios que regulam a secreção de prolactina. Nas 
mulheres, o hormônio inibidor de prolactina (PIH), que vem 
a ser a dopamina, inibe a liberação de prolactina da adeno- 
hipófise na maior parte do tempo. 
- Todo mês, pouco antes de começar a menstruação, a 
secreção de PIH diminui e o nível sanguíneo de prolactina se 
eleva, porém não o suficiente para estimular a produção de 
leite. A hipersensibilidade das mamas pouco antes da 
menstruação pode ser causada pela elevação do nível de 
prolactina. 
- Durante a gravidez, o nível de prolactina sobe estimulado 
pelo hormônio liberador de prolactina (PRH) do hipotálamo. 
A sucção realizada pelo recém-nascido promove a redução 
da secreção hipotalâmica de PIH. 
- A função da prolactina não é conhecida nos homens, porém 
sua hipersecreção causa disfunção erétil. 
 Hormônio adrenocorticotrófico 
- Os corticotrofos secretam principalmente hormônio 
adrenocorticotrófico (ACTH). O ACTH controla a produção e 
a secreção de cortisol e outros glicocorticoides pelo córtex 
das glândulas suprarrenais. 
- O hormônio liberador de corticotrofina (CRH) do 
hipotálamo promove a secreção de ACTH pelos 
corticotrofos. Estímulos relacionados com o estresse, como 
glicose sanguínea baixa ou traumatismo físico, e a 
interleucina-1, uma substância produzida pelos macrófagos, 
também estimulam a liberação de ACTH. 
- Os glicocorticoides inibem a liberação de CRH e ACTH via 
feedback negativo. 
 
 
 
4 Sanndy Emannuelly – 4° Período 
 Hormônio melanócito-estimulante 
- O hormônio melanócito-estimulante (MSH) aumenta a 
pigmentação da pele em anfíbios pela estimulação da 
dispersão de grânulos de melanina nos melanócitos. 
- Sua função exata em humanos é desconhecida, porém a 
presença de receptores de MSH no encéfalo sugere que 
pode influenciar a atividade encefálica. 
- Há pouco MSH circulante em humanos. Entretanto, a 
administração contínua de MSH ao longo de vários dias 
produz escurecimento da pele. 
- Níveis excessivos de hormônio liberador de corticotrofina 
(CRH) podem estimular a liberação de MSH; a dopamina 
inibe a liberação de MSH. 
 Neuro-hipófise 
- Embora não sintetize hormônios, a neuro-hipófise 
armazena e libera dois hormônios. 
- A neuro-hipófise é o local de armazenamento e liberação 
de dois neuro-hormônios: ocitocina e vasopressina. Os 
neurônios que produzem a ocitocina e a vasopressina estão 
agrupados em áreas do hipotálamo, conhecidas como: 
núcleo paraventricular e núcleo supraóptico. Cada neuro-
hormônio é produzido em tipos celulares separados, e a 
síntesee o processamento seguem o padrão dos hormônios 
peptídicos. 
- Os corpos celulares das células neurossecretoras se 
encontram nos núcleos paraventricular e supraóptico do 
hipotálamo; seus axônios formam o trato hipotálamo- 
hipofisial. Esse trato começa no hipotálamo e termina perto 
de capilares sanguíneos na neuro-hipófise. 
- Uma vez que os neuro-hormônios são empacotados em 
vesículas secretoras, eles são transportados para a neuro-
hipófise por longas projeções de neurônios, chamadas de 
axônios. 
- Após a chegada das vesículas nos terminais axonais, os 
neuro-hormônios são estocados ali e esperam um sinal para 
serem liberados. Quando um estímulo chega ao hipotálamo, 
um sinal elétrico passa do corpo celular do neurônio no 
hipotálamo para a extremidade distal (distante) da célula na 
neuro-hipófise. 
- A despolarização do terminal axonal abre canais de Ca 
dependentes de voltagem, e o Ca entra na célula. A entrada 
de cálcio inicia a exocitose, e os conteúdos das vesículas são 
liberados na circulação. Uma vez no sangue, os neuro-
hormônios viajam até os seus alvos. 
- Os dois neuro-hormônios da neuro-hipófise são compostos 
de nove aminoácidos cada. A vasopressina, também 
chamada de hormônio antidiurético ou ADH, atua sobre os 
rins para regular o balanço hídrico do corpo. Nas mulheres, 
a ocitocina liberada pela neuro-hipófise controla a ejeção de 
leite durante a amamentação e as contrações do útero 
durante o trabalho de parto e a expulsão do feto. 
 Ocitocina 
- Durante e depois do parto, a ocitocina atua em dois 
tecidos-alvo: o útero e as mamas da mãe. Durante o parto, o 
alongamento do colo do útero estimula a liberação de 
ocitocina, que, por sua vez, intensifica a contração das 
células musculares lisas da parede uterina. 
- Depois do parto, a ocitocina estimula a ejeção de leite 
(“descida”) das glândulas mamárias em resposta ao estímulo 
mecânico produzido pela sucção do bebê. 
- A função da ocitocina em homens e mulheres não grávidas 
não é clara. Experimentos realizados em animais sugerem 
que a ocitocina exerça ações no encéfalo que promovem o 
comportamento parental de cuidado em relação ao filho. 
Também pode ser responsável, em parte, pelas sensações de 
prazer sexual durante e depois do intercurso. 
 Hormônio antidiurético/Vasopressina 
- Como o próprio nome sugere, um antidiurético é uma 
substância que diminui a produção de urina. 
- O HAD faz com que os rins devolvam mais água ao sangue, 
diminuindo, desse modo, o volume urinário. Na ausência de 
HAD o débito urinário aumenta mais de 10 vezes, passando 
do normal 1 ou 2 dois litros para cerca de 20 l por dia. 
- Muitas vezes, a ingestão de álcool causa micção frequente 
e copiosa porque o álcool inibe a secreção de hormônio 
antidiurético. 
- O HAD também diminui a perda de água pela sudorese e 
causa constrição das arteríolas, o que eleva a pressão do 
sangue. 
- A quantidade de HAD secretado varia com a pressão 
osmótica do sangue e com o volume sanguíneo. 
- A secreção de HAD também pode ser alterada de outras 
maneiras. Dor, estresse, trauma, ansiedade, acetilcolina, 
nicotina e substâncias como morfina, tranquilizantes e 
alguns anestésicos estimulam a secreção de HAD. 
 
5 Sanndy Emannuelly – 4° Período 
 
OBJETIVO 2: DESCREVER A FISIOPATOLOGIA DO PAN-
HIPOPITUITARISMO. 
Clinica Médica – USP 
- A deficiência na produção ou na ação de qualquer um dos 
hormônios da adenohipófise é denominada 
hipopituitarismo. Quando ocorre deficiência de mais de um 
hormônio, denominamos panhipopituitarismo. 
- Os sintomas do hipopituitarismo são variáveis e dependem 
de qual ou quais setores celulares foram acometidos, 
intensidade da deficiência hormonal, tempo desde o início 
desta afecção, e da idade do paciente 
- Hipopituitarismo é a insuficiência parcial ou completa da 
secreção de um ou mais hormônios da hipófise anterior e 
pode resultar de doença hipofisária ou hipotalâmica. 
- A incidência do hipopituitarismo anterior é de 12 a 42 
casos/milhão/ano e sua prevalência (300 a 455 
casos/milhão) é provavelmente subestimada se forem 
considerados os casos pós-traumatismo craniano com lesão 
cerebral, o que representa 30 a 70% dos casos de 
hipopituitarismo adquirido. 
- O hipopituitarismo pode ser de origem hipofisária ou 
secundário a uma disfunção hipotalâmica. Pode ainda ser 
classificado quanto ao período de aparecimento, iniciado na 
infância ou na vida adulta. 
- Outra classificação também utilizada refere-se à forma 
congênita (início geralmente ao nascimento ou nos 
primeiros anos de vida, sendo a etiologia decorrente de 
alterações do desenvolvimento hipofisário e/ou 
hipotalâmico) ou adquirida (início em qualquer fase da vida, 
decorrente em geral de lesões orgânicas selares ou supra-
selares). 
 Causas genéticas de hipopituitarismo 
- O hipopituitarismo congênito decorre do desenvolvimento 
anormal da hipófise, cuja etiologia é determinada por 
mutações em genes que codificam as moléculas 
sinalizadoras (FGF8, Shh, BMP2 e BMP4) e os fatores de 
transcrição (HESX-1,LHX3,LHX4,PROP-1, PITX1/2, PAX6, 
POU1F1, SOX-3). 
 HESX-1/Rpx 
- Tem um papel crucial na determinação e diferenciação 
inicial da hipófise. Defeitos no HESX-1 acarretam deficiência 
isolada de GH ou associada à deficiência de TSH, prolactina, 
ACTH, LH e FSH. 
- A hipoplasia hipofisária pode manifestar-se como 
deficiência endócrina, variando de deficiência isolada de GH 
a pan-hipopituitarismo. 
- A endocrinopatia mais comum é a deficiência de GH, 
resultando em baixa estatura e redução da taxa de 
crescimento. Acompanha a deficiência de gonadotrofinas, 
TSH e de ACTH. Déficit neurológico é comum, embora não 
obrigatório, variando de um retardo mental global a déficits 
focais como epilepsia e hemiparesia. 
- O modo de herança é autossômico recessivo nas mutações 
homozigóticas. Pode ser autossômica dominante, sendo que 
alguns pacientes com formas heterozigóticas apresentavam 
pais normais com a mutação, sugerindo penetrância 
incompleta. 
 PROP-1 
- é expresso especificamente nas células embrionárias da 
hipófise. Está envolvido na ontogênese, na diferenciação e 
na função dos somatotrofos, lactotrofos,tireotrofos e 
provavelmente dos gonadotrofos. O modo de herança é 
autossômico recessivo. 
- Neste defeito genético, ocorrem as deficiências de GH,TSH, 
prolactina, LH, FSH e, em alguns casos, deficiência tardia de 
ACTH. 
- A causa hereditária mais frequente de deficiência 
hipofisária múltipla, ocorrendo em aproximadamente 50% 
destes pacientes. 
- Os pacientes exibem um fenótipo predominantemente 
hipogonádico com puberdade atrasada ou ausente com 
resposta acentuadamente reduzida de LH e FSH ao teste de 
estímulo com GnRH. O retardo de crescimento manifesta-se 
geralmente após os 3 anos de idade e a altura pode estar 
severamente reduzida. 
 
6 Sanndy Emannuelly – 4° Período 
- Os adultos afetados são baixos e apresentam genitália 
externa infantil. O hipotireoidismo secundário por 
deficiência de TSH ocorre em aproximadamente 20% dos 
casos. 
 POU1F1 (Pit-1) 
É encontrado nos somatotrofos, lactotrofos e tireotrofos na 
hipófise anterior, sendo expresso desde o início da vida fetal 
até a vida adulta. O modo de herança pode ser autossômico 
recessivo ou dominante. 
- As deficiências hormonais nos defeitos do Pit-1 incluem as 
de GH, TSH e prolactina, com hipófise de tamanho normal ou 
reduzido. O quadro clínico inclui baixa estatura acentuada e 
hipotireoidismo neonatal. 
 SOX-3 
- Recentemente foi demonstrado que SOX-3 é um fator de 
transcrição crítico para o desenvolvimento hipotálamo-
hipofisário. Localizado no cromossomo X de todos os 
mamíferos, mutações no SOX-3 têm sido identificadas em 
pacientes com quadro de baixa estatura devido à deficiência 
de GH e retardo mental. 
 Causas adquiridas de hipopituitarismo 
 Traumatismo cranioencefálico 
- O hipopituitarismoapós traumatismo craniano é comum, 
sendo sua prevalência de 30 a 70% dos casos. O GH é o 
primeiro hormônio hipofisário que é afetado após o trauma, 
em 9 a 40% dos pacientes. 
- A identificação precoce do hipopituitarismo nesta condição 
é importante e a reposição adequada contribui para a 
reabilitação e melhora da qualidade de vida. Pacientes que 
apresentam inicialmente um escore de 13 ou menos na 
escala de coma de Glasgow devem ser estritamente 
monitorados. 
- Na faixa pediátrica, atenção especial deve ser voltada para 
esta condição, visto que a função hipofisária normal é 
essencial para o crescimento. 
- Aproximadamente metade dos pacientes apresenta 
disfunção hipofisária cerca de 6 meses após o trauma, 
retomando a função hipofisária normal após 1 ano. Outros 
pacientes podem apresentar deficiência hormonal 
tardiamente, mesmo com secreção hormonal preservada na 
fase inicial pós-trauma. No entanto, o hipopituitarismo que 
se instala precocemente costuma persistir. 
- É recomendável reavaliar a função hipofisária a cada 6 a 12 
meses após o traumatismo cranioencefálico. 
 Cirurgia hipofisária 
- O objetivo da cirurgia hipofisária é a ressecção de um tumor 
hipofisário com preservação do tecido hipofisário normal 
adjacente, porém o tecido normal pode ser ressecado junto 
com o tumoral, resultando em hipopituitarismo. 
 Radioterapia 
- A região hipotálamo-hipofisária é muito sensível à 
radioterapia. Esta geralmente é indicada para tratamento de 
adenomas hipofisários ou de resíduo tumoral pós-cirúrgico, 
com o objetivo de impedir seu crescimento. 
- O hipopituitarismo decorre da lesão direta da hipófise, 
além da lesão de vasos sanguíneos hipotalâmicos com 
consequente redução da produção dos hormônios 
liberadores. 
- Há relação direta entre o aparecimento do 
hipopituitarismo, a dose de radiação utilizada e o tempo 
decorrido após a radioterapia. 
- As deficiências hormonais geralmente seguem uma 
sequência: inicialmente, a deficiência de GH é seguida pela 
deficiência de gonadotrofinas, ACTH e finalmente TSH. 
Diferentemente dos outros hormônios hipofisários, a 
prolactina pode se apresentar elevada. 
- Os pacientes devem ser avaliados 6 a 12 meses após a 
radioterapia, e então, anualmente, ao longo da vida. 
 Hemocromatose 
- É caracterizada pela deposição de ferro nas células 
hipofisárias, e a deficiência de gonadotrofinas é a 
anormalidade endócrina mais comum. 
 Hemossiderose 
- É caracterizada pela deposição de ferro, na forma de 
hemossiderina. Resulta de transfusões sanguíneas 
frequentes e da terapia com desferroxamina em pacientes 
com anemias hereditárias, dentre elas a betatalassemia. 
- As alterações endócrinas mais relevantes relacionadas com 
a hemossiderose secundária incluem a baixa estatura, o 
atraso puberal e o hipogonadismo decorrente do 
acometimento da secreção de GH e gonadotrofinas. 
- A deficiência de TSH é mais rara,e a de ACTH parece ser a 
menos suscetível aos efeitos deletérios da deposição de 
ferro. 
 Histiocitose de células de Langerhans 
- Compreende um grupo de doenças de origem 
desconhecida com apresentação clínica amplamente 
variável, caracterizada pela infiltração de grande número de 
células de Langerhans nos tecidos envolvidos, muitas vezes 
organizadas em granulomas. 
- A incidência atual da histiocitose no sistema nervoso 
central, mais precisamente na região hipotálamo-
hipofisária, não é conhecida, e a história natural é pouco 
compreendida. 
 
7 Sanndy Emannuelly – 4° Período 
 Sarcoidose 
- É uma doença multissistêmica caracterizada pela presença 
de granulomas não caseosos que afetam o sistema nervoso 
central e periférico em 5 a 16% dos pacientes. 
- As manifestações endócrinas incluem disfunção 
hipotalâmica efalência da hipófise anterior em menos de 1% 
dos pacientes, diabetes insipidus. 
- As deficiências de GH e de gonadotrofinas são as mais 
frequentes, sendo que a secreção de TSH e ACTH está 
geralmente preservada. Infiltração do nervo óptico com 
comprometimento visual pode estar presente. Mais 
raramente, síndrome da secreção inapropriada do hormônio 
antidiurético, hipotireoidismo secundário isolado, 
insuficiência supra-renal ou alteração da homeostase da 
contra-regulação de glicose podem estar presentes. 
 Hipofisite linfocítica (auto-imune) 
- É uma causa rara de hipopituitarismo, caracterizada pela 
infiltração linfocítica e conseqüente processo inflamatório 
crônico associadoafibrose e aumento do volume hipofisário. 
- Acomete principalmente o sexo feminino, sendo mais 
comum no final da gestação ou no período pós-parto. Os 
pacientes acometidos tipicamente apresentam cefaléia e 
alterações visuais em mais de 50% dos casos. Os demais 
podem se apresentar com algum grau de disfunção 
hipofisária. 
- A história natural tipicamente progride para atrofia 
hipofisária com substituição do tecido hipofisário por 
fibrose. 
 Hemorragia e infarto hipofisário 
- Geralmente decorrem de lesões isquêmicas do sistema 
porta-hipofisário e podem constituir uma situação de risco 
de morte. 
- Os episódios agudos (apoplexia) causam lesões extensas 
da hipófise, porém pequenas lesões silenciosas são 
encontradas em até 5% de autópsias não selecionadas. 
- O quadro de hipopituitarismo só se estabelece se ocorrer 
perda de mais de 75% das células hipofisárias. 
- Síndrome de Sheehan: é caracterizada pela hemorragia 
pós-parto, necrose hipofisária, falha da lactação e 
hipopituitarismo. A hipófise hiperplasiada no final da 
gestação determina as condições favoráveis para a 
hipoperfusão tecidual em uma condição de vasoconstrição 
que ocorre durante a hemorragia pós-parto. O 
hipopituitarismo agudo pode ser detectado nos primeiros 
dias ou semanas após o parto pela falta de lactação. No 
entanto,o hipopituitarismo menos severo, manifestado por 
fadiga, anorexia, perda de peso, amenorréia e perda dos 
pêlos sexuais, pode ser manifestado vários anos após o 
parto. 
- Apoplexia hipofisária: A hemorragia aguda no interior da 
hipófise é chamada apoplexia e pode ocorrer dentro de um 
adenoma. Geralmente ocorre espontaneamente, mas tem 
sido relacionada com trauma craniano, anticoagulação, 
cetoacidose diabética, angiografia, irradiação hipofisária, 
cirurgia cardíaca aberta, infecções do trato respiratório. 
Na sua forma mais grave, manifesta-se clinicamente por 
cefaléia de forte intensidade (97% dos pacientes), diplopia 
devido à pressão sobre o nervo oculomotor, com 
comprometimento do campo visual e redução da acuidade 
visual, e hipopituitarismo. Todas as deficiências hormonais 
podem ocorrer, mas o início abrupto da deficiência de ACTH, 
e consequentemente do cortisol,é a mais grave, devido à 
hipotensão severa. 
 Aneurismas 
- Aneurisma supra ou intra-selar das artérias carótidas ou 
aneurisma supra-selar das artérias comunicantes anteriores 
ou posteriores podem se apresentar como uma massa que 
se expande dentro da sela túrcica, causando 
hipopituitarismo. 
 Lesões hipotalâmicas 
- Qualquer doença que envolva o hipotálamo pode causar 
deficiência na secreção dos hormônios hipofisiotróficos. 
Estas alterações podem causar também redução da secreção 
de vasopressina, resultando em diabetes insipidus. Lesões 
de massa incluem tumores benignos como os 
craniofaringeomas, ou lesões metastáticas de tumores 
malígnos, como o de mama. 
 Diagnóstico clínico 
- As manifestações clínicas do hipopituitarismo são 
variáveis, muitas vezes inespecíficas e de início insidioso, em 
função do tipo e da severidade da deficiência hormonal, 
além da duração da doença e da idade de início. 
- Quando o hipopituitarismo se inicia na infância, o seu 
efeito sobre todos os aspectos do desenvolvimento 
somático é observado, além dos efeitos fisiopatológicos das 
deficiências hormonais específicas. 
- Quando o hipopituitarismo é secundário a tumores 
hipofisários de maior volume, sintomasrelacionados ao 
efeito de massa, como cefaléia e alterações visuais, podem 
estar presentes. 
- Classicamente, as deficiências hormonais do 
hipopituitarismo, por compressão hipofisária, seguem uma 
sequência: GH, gonadotrofinas, TSH e ACTH. A deficiência 
de prolactina é raramente encontrada, exceto na síndrome 
de Sheehan, na qual ocorre deficiência da lactação. 
 Deficiência de GH 
- A deficiência de GH é a mais comum das deficiências 
hipofisárias e pode ser parcial ou total. Se presente desde o 
período intra-uterino, tal deficiência no sexo masculino 
 
8 Sanndy Emannuelly – 4° Período 
pode se manifestar apenas com micropênis, sem 
acometimento de peso e altura ao nascimento. 
- Entretanto, recém-nascidos com deficiência de GH tipo IA, 
de herança autossômica recessiva, em que os níveis séricos 
de GH estão ausentes, apresentam comprometimento do 
crescimento intra-uterino. 
- Hipoglicemia pode ocorrer e manifestar-se com crises 
convulsivas. 
- Na infância, a deficiência de GH tipicamente se manifesta 
como baixa estatura. No adulto, a deficiência de GH resulta 
em diminuição da massa muscular e aumento da massa 
gorda, elevação dos níveis séricos de LDL-colesterol, 
diminuição da densidade mineral óssea, diminuição do 
bem-estar e aumento do risco de doença cardiovascular. 
 Deficiência de gonadotrofinas 
- A deficiência de gonadotrofinas (hipogonadismo 
hipogonadotrófico) ocorre geralmente em associação com 
deficiências de outros hormônios hipofisários. 
- O hipogonadismo hipogonadotrófico congênito pode ser 
decorrente de defeitos na síntese ou na ação do GnRH, bem 
como de fatores controladores da diferenciação dos 
gonadotrofos. 
- As manifestações clínicas diferem de acordo com o período 
de início da deficiência das gonadotrofinas, se antes ou 
depois da puberdade. No primeiro caso, no sexo masculino, 
o exame clínico revela micropênis, testículos pequenos e 
proporções eunucóides (envergadura > altura em 5 cm). 
- A deficiência de gonadotrofinas adquirida após a 
puberdade, está associada com uma redução do tamanho 
testicular, perda dos pelos corpóreos e faciais, afinamento 
da pele e enrugamento facial com pele hipotrófica. 
- No sexo feminino, distúrbios menstruais e amenorréia com 
concentrações séricas baixas de estradiol, associadas a 
gonadotrofinas normais ou baixas, são achados típicos. Se a 
deficiência de gonadotrofinas ocorre antes da puberdade, 
amenorréia primária e ausência do desenvolvimento 
mamário são encontradas. Na mulher adulta, os sintomas 
incluem oligo ou amenorréia, infertilidade, atrofia mamária, 
secura vaginal e dispaurenia1-3. Na mulher pós menopausa, 
a ausência de níveis elevados de gonadotrofinas é 
altamente sugestivo do diagnóstico. 
 Deficiência de ACTH 
- Resulta de defeito intrínseco da hipófise ou da deficiência 
hipotalâmica de CRH. A deficiência congênita isolada de 
ACTH é rara e geralmente está associada à deficiência de 
outros hormônios hipofisários. 
- Nas formas adquiridas, geralmente está associada ao 
hipopituitarismo parcial ou total. As manifestações clínicas 
da deficiência de ACTH são resultantes da deficiência de 
cortisol. 
- Nas formas menos graves, hipotensão postural e 
taquicardia são as manifestações habituais. A deficiência 
crônica e leve de cortisol leva a fadiga, letargia, anorexia, 
perda de peso, redução da libido, artralgia e mialgia. 
Hipoglicemia pode estar presente em decorrência da 
neoglicogênese deficiente. 
- Pode ocorrer hiponatremia, embora menos intensa do que 
a observada na insuficiência supra-renal primária, em 
decorrência da secreção inapropriada do hormônio 
antidiurético (vasopressina) causada pela deficiência do 
cortisol. 
- O quadro clínico da deficiência de ACTH é insidioso e 
menos intenso do que o da insuficiência supra-renal 
primária. É muito importante ressaltar que a deficiência 
moderada de cortisol e ACTH pode ser assintomática ou 
causar poucos sintomas ou sinais físicos. Portanto, a 
secreção de ACTH deve ser avaliada bioquimicamente em 
todos os pacientes com doença hipotalâmica ou hipofisária 
para que seja feita a reposição adequada de glicocorticoides 
prevenindo uma insuficiência supra-renal aguda em 
situações de estresse. 
- A ocorrência de hipocortisolismo em pacientes com 
hipopituitarismo e neurohipófise ectópica é de 85%. Dessa 
forma, é fundamental estabelecer o diagnóstico de 
deficiência de ACTH antes de iniciar a reposição do 
hormônio tireoidiano, pois esta poderia precipitar uma crise 
de insuficiência supra-renal. 
 Deficiência de TSH 
- Na evolução do hipopituitarismo, a deficiência de TSH é 
uma das mais tardias, levando à redução dos hormônios 
tireoidianos (hipoteroidismo secundário). 
- A maioria dos pacientes apresenta outras deficiências 
hormonais, cujas manifestações clínicas precedem aquelas 
da deficiência de TSH. 
- Os sintomas incluem: fadiga,fraqueza, dificuldade para 
perder peso, pele seca, pálida e infiltrada, cabelo ressecado 
e escasso, fala lenta, constipação intestinal, intolerância ao 
frio, mialgia, artralgia, parestesias, reflexos tendíneos lentos 
e bradicardia. Nas mulheres, podem ocorrer alterações do 
ciclo menstrual. 
- Os sintomas geralmente são mais leves que no 
hipotireoidismo primário devido a certa autonomia da 
tireóide e à secreção residual de TSH. 
 Deficiência de prolactina 
- A deficiência de prolactina compromete a lactação, 
podendo levar a agalactia ou hipogalactia. Na síndrome de 
Sheehan, a deficiência da prolactina tem papel relevante, 
visto que a deficiência da lactação é a queixa principal. 
 
9 Sanndy Emannuelly – 4° Período 
- Raramente é vista nos casos de lesões hipotalâmicas, 
devido ao efeito inibitório dominante que o hipotálamo 
exerce sobre a secreção de prolactina. 
OBJETIVO 3: DEFINIR A INFLUÊNCIA DA HIPÓFISE NO 
DESENVOLVIMENTO E MATURAÇÃO SEXUAL. 
ADOLESCÊNCIA: PUBERDADE e NUTRIÇÃO - Maria das 
Graças Carvalho Ferriani 
Influência dos estágios de maturação sexual no estado 
nutricional, antropometria e composição corporal de 
adolescentes - Kiriaque Barra Ferreira Barbosa 2006 
Aspectos clínicos e moleculares do hipogonadismo 
hipogonadotrófico isolado congênito - Cintia Tusset 2011 
Avaliação clínica da maturação sexual na adolescência - 
Eugenio Chipkevitch 2001 
- O desenvolvimento puberal normal é dependente da 
secreção e da ação adequada do hormônio liberador de 
gonadotrofinas (GnRH). O GnRH é produzido por um 
pequeno número de neurônios secretores de GnRH situados 
no hipotálamo ventromedial. 
- O GnRH controla a secreção hipofisária das gonadotrofinas, 
hormônio folículo-estimulante (FSH) e hormônio 
luteinizante (LH), as quais estimulam a esteroidogênese e a 
gametogênese nas gônadas, culminando com o 
desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários e 
aquisição da capacidade reprodutiva. 
- Nos testículos o FSH estimula as células dos tubos 
seminíferos a desencadearem o processo de divisão 
meiótica para produção de espermatozóides, enquanto o LH 
estimula as células intersticiais na produção de testosterona 
afirmando os caracteres sexuais secundários. 
 
- Nos ovários, o FSH inicia o amadurecimento das células 
foliculares, estimulando a secreção de estrógeno que 
prosseguirá com o desenvolvimento do folículo. O LH 
promove ainda mais a secreção de estrógeno, induzido a 
ovulação, rompendo o folículo e liberando o ovócito 
primário. 
 Homens 
- O hipotálamo produz o hormônio liberador de 
gonadotropina (GnRH), liberado de modo pulsátil a cada 60 
a 120 min. Seu órgão alvo, a glândula hipófise anterior, 
responde a cada pulso de GnRH produzindo um pulso 
correspondente de hormônio luteinizante (LH) e, em menor 
extensão, um de hormônio foliculoestimulante (FSH). 
-As células de Leydig dos testículos respondem ao LH 
produzindo 5 a 10 mg/dia de testosterona. Os níveis 
de testosterona são mais altos pela manhã e mais baixosdurante o final da tarde. 
- Na presença de testosterona, o FSH estimula as células de 
Sertoli e induz a espermatogênese. Durante a 
espermatogênese, cada célula germinativa 
(espermatogônia), localizada de modo adjacente às células 
de Sertoli, sofre diferenciação em 16 espermatócitos 
primários e cada um destes gera 4 espermátides. Cada 
espermátide matura-se em um espermatozoide. 
- Os mecanismos que iniciam a puberdade são incertos, mas 
no início desta o hipotálamo torna-se menos sensível aos 
efeitos inibitórios dos hormônios sexuais. Essa 
dessensibilização aumenta a secreção de LH e FSH, 
correspondendo à secreção do hormônio liberador de 
gonadotrofina pulsátil (GnRH) e estimulando a produção 
de testosterona e espermatozoides. Em meninos, os níveis 
elevados de testosterona causam alterações puberais, 
sendo a primeira o crescimento dos testículos e escroto. A 
seguir, ocorre o aumento do comprimento do pênis, da 
massa muscular e da densidade óssea; a voz torna-se mais 
grave; e os pelos pubianos e axilares tornam-se mais densos 
e grossos. 
 Mulheres 
- O GnRH regula a liberação de gonadotrofinas hormônio 
luteinizante LH e de hormônio foliculo estimulante FSH pelas 
células especializadas (gonadótropos) na glândula hipófise 
anterior. Esses hormônios são liberados em picos curtos 
(pulsos) a cada 1 a 4 h. O LH e o FSH promovem a ovulação e 
estimulam as secreções dos hormônios 
sexuais estradiol (um estrogênio) e progesterona pelos 
ovários. 
- O estrogênio e a progesterona circulam na corrente 
sanguínea quase totalmente conjugados com proteínas 
plasmáticas. Somente os estrogênios e a progesterona não 
conjugados parecem ser biologicamente ativos. Eles 
estimulam os órgãos-alvo do sistema reprodutor (p. ex., 
mamas, útero e vagina). 
- No início da puberdade, a liberação de GnRH hipotalâmico 
se torna menos sensível à inibição 
por estrogênio e progesterona. O aumento resultante na 
liberação de GnRH promove a secreção de LH e FSH, que 
estimulam a produção de hormônios sexuais, 
principalmente o estrogênio. O estrogênio estimula o 
desenvolvimento das características sexuais secundárias. 
- Nos seres humanos, a migração dos neurônios secretores 
de GnRH começa na 6ª semana do desenvolvimento 
embrionário, sendo estes observados no hipotálamo fetal na 
9ª a 10ª semana. Por volta da 14ª a 16ª semana de gestação, 
esses neurônios já estão conectados ao sistema porta- -
hipofisário, completando, assim, seu desenvolvimento e 
maturação. 
- A complexa organização e regulação do eixo hipotálamo-
hipófise-gonadal humano torna-o suscetível a diversas 
disfunções, visto o grande número de alterações genéticas 
identificadas em proteínas reguladoras desse eixo, as quais 
levam a graus variáveis de hipogonadismo 
hipogonadotrófico isolado (HHI) congênito. 
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/princ%C3%ADpios-de-endocrinologia/vis%C3%A3o-geral-da-endocrinologia#v980248_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/princ%C3%ADpios-de-endocrinologia/vis%C3%A3o-geral-da-endocrinologia#v980248_pt
 
10 Sanndy Emannuelly – 4° Período 
- A puberdade é um período de maturação biológica 
marcado por surgimento de caracteres sexuais secundários, 
estirão de crescimento e modificações da composição 
corpórea. Com exceção do período fetal, não há nenhuma 
outra fase no desenvolvimento do ser humano em que o 
crescimento em altura e as mudanças na composição 
corpórea sejam tão intensos e rápidos como na puberdade. 
O estirão puberal dura cerca de 3 a 4 anos. 
- O estadiamento da maturação sexual é feito pela avaliação 
das mamas e dos pêlos púbicos no sexo feminino, e dos 
genitais e pêlos púbicos no sexo masculino. As mamas e os 
genitais masculinos são avaliados quanto ao tamanho, forma 
e características; e os pêlos púbicos por suas características, 
quantidade e distribuição. 
- O estágio 1 corresponde sempre à fase infantil, impúbere, 
e o estágio 5 à fase pós-puberal, adulta. Portanto, são os 
estágios 2, 3 e 4 que caracterizam o período puberal. 
Convencionou-se chamar esses estágios de estágios de 
maturação sexual ou estágios de Tanner. 
- Nesse momento do ciclo vital, o hipotálamo passa a 
estimular a hipófise para a produção de hormônios do 
crescimento e amadurecimento, fazendo com que ocorra o 
desenvolvimento das características sexuais secundárias. 
- Nas meninas, o estrogênio e a progesterona são os 
responsáveis pelo surgimento das características sexuais 
secundárias, estando relacionados à vida sexual e 
reprodutiva. Nos meninos, a testosterona é o hormônio 
responsável pelo surgimento das características sexuais 
secundárias, pela produção de espermatozoides e pelo 
aumento do impulso sexual, da agressividade, do 
crescimento em altura e da força física. 
- Geralmente a puberdade feminina inicia-se entre os 10 e 
11 anos de idade, com o surgimento dos brotos mamários; 
concomitantemente, aparecem os pelos púbicos. A 
quantidade de pelos púbicos e o tamanho dos seios vão 
aumentando paralelamente à aceleração do crescimento. 
- A fase do estirão (12 anos) é relativamente precoce dentro 
do processo pubertário feminino, muitas vezes antecedendo 
a menarca. A velocidade de crescimento praticamente dobra 
durante o estirão (8-9cm/ano), quando comparada ao 
crescimento pré-puberal (4-5cm/ano). 
- Ao final do estirão, na fase de desaceleração do 
crescimento, mais perto do fim da puberdade (12-13 anos) é 
que ocorre a menarca. Nos anos seguintes a ela, a menina 
ainda cresce alguns centímetros (5-6 cm), tem pequeno 
acréscimo no tamanho dos seios e na quantidade de pelos 
púbicos. Nessa fase o corpo acumula gordura, 
principalmente em certas regiões como quadris, nádegas e 
coxas. 
- A puberdade masculina tem início por volta dos 11-12 anos. 
Primeiro, ocorre um ligeiro aumento do volume testicular, 
geralmente ignorado pelo menino; concomitantemente, 
surgem os primeiros pelos púbicos e, posteriormente, o 
crescimento do pênis, inicialmente em comprimento, depois 
em diâmetro. O estirão do menino (10cm/ano) ocorre por 
volta dos 14 anos, num momento mais próximo do fim da 
puberdade. Ao contrário das meninas, que acumulam 
gordura, os meninos desenvolvem massa muscular. 
- A puberdade termina e com ela o crescimento físico e o 
amadurecimento gonadal, em torno dos 18 anos, 
coincidindo com a soldadura das cartilagens de conjugação 
da epífise dos ossos longos, o que determina o fim do 
crescimento esquelético. 
 
 
11 Sanndy Emannuelly – 4° Período 
 
OBJETIVO 4: COMPREENDER AS CONSEQUÊNCIAS 
BIOPSICOSSOCIAIS DO BULLYING EM ESCOLARES. 
Bullying infantil: a influência no comportamento de crianças 
em uma análise psicossocial. Karliane Nascimento 
Madureira. 
As implicações do bullying na auto-estima de adolescentes- 
Cláudia de Moraes Bandeira 2010 
Bullying na adolescência: visão panorâmica no Brasil - 
Pamela Lamarca Pigozi 2015 
- É um comportamento agressivo e persistente com a 
intenção de causar dano físico ou moral em um ou mais 
estudantes que são mais fracos e incapazes de se 
defenderem (Olweus, 1993). A provocação é repetida e tem 
um caráter degradante e ofensivo, sendo mantida apesar da 
emissão de sinais claros de oposição e desagrado por parte 
do alvo. 
- O bullying caracteriza-se por atos repetidos de opressão, 
tirania, agressão e dominação de pessoas ou grupos sobre 
outras pessoas ou grupos, subjugados pela força dos 
primeiros. No bullying, as agressões podem tomar a forma 
de abuso físico com a utilização de chutes, socos, pontapés, 
empurrões, roubo ou dano aos pertences. As agressões 
podem ser verbais, com a utilização de apelidos, insultos, 
comentários racistas, homofóbicos, de diferenças religiosas, 
físicas, econômico-sociais, culturais, morais e políticas. 
Podem também assumir uma forma mais indireta,como a 
exclusão social ou o isolamento. 
- As vítimas que são constantemente abusadas caracterizam-
se por um comportamento social inibido, passivo ou 
submisso. Estes adolescentes costumam sentir 
vulnerabilidade, medo ou vergonha intensos e uma 
autoestima cada vez mais baixa, aumentando a 
probabilidade de vitimização continuada. 
- As vítimas de bullying possuem até três vezes mais chances 
de sofrer com dores de cabeça e com dores abdominais, até 
cinco vezes mais chances de ter insônia e até duas vezes e 
meia mais chances de experimentar enurese noturna, 
quando comparadas às crianças que não são vítimas. 
- Comportamentos como: introspecção, dificuldade em 
relacionar-se com outras crianças, baixa autoestima, 
insegurança, pouca capacidade de lidar com frustrações, 
ansiedade, irritabilidade, falta de autocontrole podem ser os 
sintomas a serem observados nas crianças que sofrem 
bullying. 
- As vítimas de Bullying podem apresentar vários tipos de 
sintomas e dentre eles está a baixa autoestima, dificuldade 
de relacionamento social, tristeza, depressão e fobia escolar. 
- Algumas experiências são menos traumatizantes, outras 
deixam estigmas para o resto da vida, sobretudo nas vítimas. 
Nos agressores as consequências podem vitima-las no 
futuro, de acordo com o rumo que sua vida tomar. Alguns 
agressores adotam a violência como estilo de vida, chegando 
à marginalização. Muitos espectadores não superam os 
temores de envolvimento, a angústia de não poder ajudar e 
se tornam pessoas inseguras e de baixa autoestima. 
- Os danos causados na vítima do bullying muitas vezes se 
tornam irreparáveis do ponto de vista psicológico, motivo 
este que se tem buscado encontrar soluções através de 
estudos pedagógicos para que se encontre uma solução e 
minimize as consequências dessa violência, que em casos 
extremos podem levar até a morte dos envolvidos. Devemos 
progredir, proteger e coibir quaisquer que sejam as 
discriminações e preconceitos que estiverem entre a 
dignidade da pessoa humana e a pacificação social. 
- Pode-se estar envolvido no bullying como vítima (alvo), 
agressor (autor) ou vítima/agressor (alvo/autor). As vítimas 
normalmente não reagem às agressões, são mais inseguras, 
temem a rejeição e têm poucos amigos. Quando reagem às 
agressões, são consideradas vítimas/agressoras e costumam 
ter baixa autoestima, atitudes mais provocativas e agressivas 
e mostram-se menos populares que as vítimas típicas. Os 
agressores são descritos como líderes de grupos, populares, 
que demonstram insatisfação com a escola, têm opinião 
negativa e tendem a provocar seus colegas. 
- Crianças e adolescentes vítimas de bullying podem 
apresentar cefaleia (dor de cabeça), dores abdominais, 
insônia, enurese noturna (urinar na cama), depressão, 
ansiedade, falta à escola, diminuição da performance 
acadêmica, agressão a si próprio, pensamentos e tentativas 
de suicídio, perda de pertences, lesões no corpo, roupas e 
pertences em mau estado (rasgado ou sujo) e agressividade. 
 
12 Sanndy Emannuelly – 4° Período 
- Além disso, sofrer bullying na infância e adolescência pode 
estar associado a temperamentos depressivos, apáticos, 
ciclotímicos (oscilantes) e voláteis (dispersos), e também a 
traços emocionais de tristeza, baixa autoestima, menor 
capacidade de foco e disciplina (control), de confrontar e 
resolver problemas (coping) e maior fragilidade emocional 
na vida adulta.