Câncer de Pulmão- 03

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Tutoria 03- Câncer de Pulmão
1º parágrafo 
· Como diferenciar em pneumonia viral ou bacteriana? 
· Quais são as diferenças no exame laboratorial? 
infecções bacterianas têm-se leucocitose com neutrofilia, algumas vezes com desvio à esquerda e, em infecções virais, poderemos ter linfocitose, eventualmente linfopenia e presença de linfócitos atípicos. 
· Quais são as características clínicas e de imagem de cada uma?
· Qual o motivo da pneumonia se instalar mais na base e o CA de pulmão se instalar no ápice? Na pneumonia os alvéolos e os bronquíolos terminais ficam inflamados (“inchados”) e preenchidos com fluido, impedindo o correto funcionamento dos pulmões, visto que ela é uma infecção dos alvéolos pulmonares e frequentemente infiltração do parênquima 
2º parágrafo
· Quais são as burocracias dos exames de imagem?
· Qual a ordem que devemos seguir nos exames de rastreamento/diagnóstico para o CA de pulmão? 
· Compreender como funciona a biopsia do pulmão (broncofibroscopia).
3º parágrafo 
· CA de pulmão, quais os principais fatores de risco? 
- Ser fumante? Fator genético? Fator ambiental/social?
· Por que o CA tem facilidade em se instalar nos pulmões? Quais são as suas características histofisiológicas para essa grande aderência das células neoplásicas no tecido pulmonar? 
· Qual a interação que existe entre CA de pulmão e o ato do fumo? 
· Qual a importância da religião e da família no processo de tratamento para o câncer?
· Compreender a questão psicológica e correlacionar com a doença. 
4º parágrafo?
· Quais os possíveis tratamentos para o CA de pulmão? Como eles são realizados?
· Sobre a cirurgia do pulmão, compreender até onde podemos retirar o parênquima pulmonar comprometido. 
OBJETIVOS
1) Classificar os tipos de CA de pulmão. 
2) Compreender a epidemiologia, os fatores de riscos e a fisiopatologia do CA de pulmão. 
3) Entender as manifestações clínicas do CA de pulmão.
4) Explicar o diagnóstico, estadiamento e tratamento do CA de pulmão (RX, TC, RM, broncofibroscopia). 
5) Entender a importância da religião e da família no processo de tratamento para o câncer.
OBJETIVOS RESOLVIDOS
1)Classificar os tipos de CA de pulmão. 
Câncer de pulmão tradicionalmente é dividido em duas categorias principais: câncer de pulmão de células pequenas e câncer de pulmão de células não pequenas (CPCNP), sendo esse tipo responsável por 85% dos casos.
CPCNP ainda pode ser classificado em função de características histológicas, incluindo adenocarcinoma, carcinoma epidermoide (SqCC) e carcinoma de células grandes. Historicamente, o SqCC era o tipo mais frequente de CPCNP; contudo, o adenocarcinoma tornou-se duas vezes mais comum que o SqCC nos últimos 40 anos, talvez refletindo alterações na composição dos cigarros ao longo desse período.
CARCINOMA EPIDERMOIDE 
· • Também chamado de carcinoma de células escamosas ou espinocelular. • É o mais associado ao tabagismo, o menos heterogêneo do ponto de vista morfológico e mais comum em homens. 
· • O tumor tem localização usualmente central, isto é, tende a aparecer nos grandes brônquios. • Seu crescimento é mais lento que os demais. • Suas metástases ocorrem nos linfonodos regionais. • Disseminação hematogênica é tardia. 
· Apresenta-se como lesão que varia desde pequena tumoração endobrônquica obstrutiva até grandes massas que sofrem cavitações e hemorragia, por causa de necrose frequente. 
· • Alguns tumores mostram-se firmes e esbranquiçados devido a reação desmoplásica. 
· • A neoplasia tende a invadir a parede brônquica e o parênquima pulmonar adjacente. O tumor é facilmente visível à endoscopia e pode ser diagnosticado por exames citológicos mais comumente do que as demais neoplasias pulmonares. 
O tumor pode ser: 
· • BEM DIFERENCIADO, quando mostra características cito e histológicas das células escamosas, que incluem estratificação ordenada, pontes intercelulares evidentes e ceratinização com formação de pérolas córneas; 
· • MODERADAMENTE DIFERENCIADO, se apresenta características intermediárias entre o bem e o pouco diferenciado; 
· • POUCO DIFERENCIADO, que a produção de ceratina e/ou a presença de pontes intercelulares são discerníveis com dificuldade ou as células são indiferenciadas. Na maioria dos casos, à imuno-histoquímica a neoplasia é positiva para p63 e negativa para TTF-1 (thyroid transcription factor 1). 
ADENOCARCINOMA 
· • A neoplasia pulmonar mais prevalente, acomete preferencialmente mulheres e é o tipo cuja associação com o tabagismo é menos evidente. 
· • Localiza-se predominantemente na periferia dos pulmões, envolve muitas vezes a pleura visceral e, em muitos casos, associa-se a lesões destrutivas e cicatrizes no parênquima pulmonar (fibrose, espaços aéreos não funcionantes etc.) ou a hiperplasia de pneumócitos, que são os locais de origem de focos adenomatosos.
· • A maioria dos adenocarcinomas originam-se nas vias respiratórias periféricas, a partir de células claviformes = club-cells (células epiteliais colunares não ciliadas) ou de pneumócitos do tipo II. 
· CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS : • Lesão com superfície de corte homogênea, sólida e de coloração marfim, às vezes com aspecto translúcido devido à produção de muco. • O tumor é preferencialmente periférico e, quando central, provavelmente está associado ao tabagismo. 
· Também pode ser dividido em bem, moderadamente e pouco diferenciado. 
· • O padrão predominante no exame histológico da peça cirúrgica deve ser mencionado, pois há diferença nas curvas de sobrevida entre os subtipos histológicos. 
· • Na maioria dos casos, à imuno-histoquímica o tumor é positivo para TTF-1 e negativo para p63. 
ADENOCARCINOMA IN SITU, ADENOCARCINOMA MINIMAMENTE INVASIVO E ADENOCARCINOMA LEPÍDICO 
· • A expressão carcinoma bronquioloalveolar foi substituída por adenocarcinoma in situ ou adenocarcinoma minimamente invasivo, que é neoplasia com até 3 cm e com invasão estromal menor que 5 mm. 
· • A lesão origina-se em bronquíolos terminais ou alvéolos e aparece em indivíduos desde jovens até idosos, com preferência no gênero feminino. 
· • Trata-se de adenocarcinoma bem diferenciado com crescimento ao longo dos septos alveolares e disseminação aérea, sem invasão do estroma, vasos ou pleura (padrão lepídico). 
· • Com essas características, o tumor representa não mais que 5% das neoplasias pulmonares. • Um quarto dos pacientes com o tumor não são fumantes e têm evolução mais lenta do que aqueles com adenocarcinoma em geral. 
· • Quando o tumor é invasivo, constitui o adenocarcinoma de padrão lepídico. 
Apresenta-se sob as formas:
·  Localizada: a mais comum formada por nódulo solitário periférico, de crescimento lento e melhor prognóstico.
·  Difusa: tem aspecto pneumônico.
·  Micronodular e multifocal: pequenos nódulos esbranquiçados distribuídos difusamente nos lobos pulmonares, às vezes bilateralmente. Possui um prognóstico pior e o paciente falece por insuficiência respiratória. 
CARCINOMA DE GRANDES CÉLULAS 
• É o tipo menos frequente de carcinoma broncopulmonar, correspondendo a aproximadamente 10% dos casos. 
• O tumor é indiferenciado e tem comportamento altamente agressivo, evoluindo rapidamente para óbito. 
CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS • Lesão é predominantemente periférica, subpleural, não se associa a segmento brônquico e caracteriza-se pela tendência a formar grandes massas com áreas de necrose e hemorragia. 
CARCINOMA SARCOMATOIDE • Tipo histológico incluído na classificação da OMS de 1999, é responsável por 2 a 3% das neoplasias pulmonares, sobretudo em fumantes, com localização preferencial periférica e nos lobos superiores. • O carcinoma sarcomatoide é constituído por ao menos 10% de células fusiformes, células gigantes ou ambas, podendo ter áreas de carcinoma de células escamosas, adenocarcinoma ou áreas indiferenciadas de carcinoma de células não pequenas; o carcinoma sarcomatoide puro, constituído exclusivamente por células fusiformes ou células gigantes, é raro. 
TUMORES NEUROENDÓCRINOS CARCINOMA DE PEQUENAS CÉLULAS • Predomina entre os 60 e 70 anos de vida,é mais comum nos homens e constitui cerca de 13% dos tumores malignos do pulmão. • Assim como o carcinoma de células escamosas, o carcinoma de pequenas células também tem forte associação com o tabagismo. • A neoplasia é altamente maligna e a que tem o pior prognóstico entre os tumores pulmonares. • Ao diagnóstico, frequentemente já existem metástases linfonodais e na medula óssea. • O tumor pode produzir e secretar ACTH, serotonina, hormônio antidiurético, calcitonina, estrógenos e hormônio de crescimento, resultando em diversas manifestações paraneoplásicas. 
TUMOR NEUROENDÓCRINO DE GRANDES CÉLULAS • Também se associa ao tabagismo. Era considerado um subtipo de carcinoma de grandes células. Atualmente, considerando sua origem semelhante à do carcinoma de pequenas células, é classificado dentro do grupo de tumores neuroendócrinos de alto grau. 
CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS e HISTOLÓGICAS
· • Pode ser central ou periférico; • Quando central, apresenta-se como lesão submucosa que se projeta na luz brônquica, em geral com até 4cm de diâmetro. 
· • Formado por células uniformes e pequenas, com núcleos pequenos e regulares, dispostas em padrão organoide, trabecular, insular ou em paliçada, às vezes com formação de pseudorrosetas, sugerindo diferenciação neuroendócrina. 
· • As células têm aspecto uniforme, quantidade moderada de citoplasma eosinofílico e finamente granular e núcleo com cromatina granular, às vezes com nucléolo. 
Clinicamente, pode haver manifestações de obstrução brônquica (bronquiectasia, hiperinsuflação localizada, atelectasia, infecções etc.) 
 Quando há ulceração da mucosa, surge hemoptise.  Embora pouco frequente pode haver secreção de serotonina e outras aminas vasoativas, resultando na síndrome carcinoide (diarreia, vasodilatação cutânea, broncoespasmo etc.)
Os Tumores de Pancoast (tumores do sulco superior), representam neoplasias com localizações apicais que podem invadir o plexo braquial ou cervical simpático, causando dor intensa na distribuição do nervo ulnar ou produzir a Síndrome de Horner (Enoftalmia ipsilateral, ptose, miose e anidrose). Esses tumores são acompanhados da destruição da primeira e segunda costela e vértebras torácicas.
2)Compreender a epidemiologia, os fatores de riscos e a fisiopatologia do CA de pulmão. 
O tabagismo é o maior fator de risco modificável para o desenvolvimento de câncer de pulmão, sendo responsável por 85 a 90% dos casos.
As neoplasias pulmonares, frequentemente advém de outras neoplasias primárias como sítio de metástases devido à rica vascularização. Apesar disso, a neoplasia primária originada nos pulmões também é bastante comum. 
Muitos estudos associam anormalidades em oncogenes e genes supressores de tumor com o aparecimento do câncer pulmonar. O oncogene RAS tem grande interesse. Em fumantes, transversões de guanina para timina são atribuídas a carcinógenos contidos no tabaco, como o benzopireno; tais mudanças são suficientes para transformar o proto-oncogene em oncogene RAS. Como discutido, o oncogene RAS causa transformação celular, é um dos principais oncogenes em tumores humanos e está associado a numerosas neoplasias malignas. Outros oncogenes envolvidos no aparecimento do carcinoma pulmonar são o MYC e o HER-2/NEU. 
O gene supressor de tumor mais comum em cânceres humanos é o TP53, cuja expressão anormal, por mutação ou deleção, favorece a proliferação celular descontrolada por falha em bloquear a divisão celular e reparar danos no DNA. Mutações no gene TP53 são também causadas pelo benzopireno, que provoca transversões do tipo G:C para T:A. 
Indivíduos com história familial têm risco 2,5 vezes maior do que a população geral. Estudos de suscetibilidade genética em certos grupos relacionam polimorfismos gênicos com o desenvolvimento do câncer pulmonar. Genes cujos produtos são responsáveis pelo metabolismo de xenobióticos podem sofrer modificações, como é o caso da família do citocromo P-450; o gene CYP1A1, cujo produto ativa hidrocarbonetos policíclicos aromáticos (p. ex., benzopireno), pode favorecer o aparecimento da neoplasia; indivíduos com certos alelos desse gene são mais suscetíveis a desenvolver câncer pulmonar.
Epidemiologia: 
É o segundo mais comum entre homens e mulheres no Brasil, embora a incidência esteja diminuindo por conta da adesão a política de parar o tabagismo, em cerca de 85% dos casos diagnosticados está associado ao tabagismo, sendo esse a principal causa do surgimento do câncer, sua taxa de sobrevida relativa em cinco anos é de 18% e apenas 16% dos cânceres são descobertos em fase inicial. 
Fatores de risco: 
- Tabagismo; - Exposição à poluição de ar; - Infecções pulmonares de repetição; - Deficiência ou excesso de vitamina A; - Doença pulmonar obstrutiva crônica; - História familiar; - Exposição ocupacional a agentes químicos e físicos. A maior parte dos casos afeta pessoas entre 50 a 70 anos e quando há exposição ao tabagismo a ocorrência é maior.
Fisiopatologia:
O cigarro e outros carcinógenos promovem alterações sequenciais genéticas e epigenéticas que resultam na perda do controle normal dos mecanismos de crescimento celular. Essas alterações afetam os oncogenes, que são homólogos aos genes celulares normais e, quando sofrem mutação, resultam na ativação e ganho de função, os genes supressores de tumor, que são genes “do câncer”, nos quais a perda de função por mutação remove a inibição do controle do crescimento celular e os fatores de crescimento.
Os oncogenes que desempenham um papel na patogênese do câncer pulmonar incluem: ras, a família myc, HER-2/neu (ERBB2) e Bcl-2. 
· - K-ras: adenocarcinomas.
· - MYC: carcinoma de células pequenas; carcinoma de células não pequenas. O c-myc sofre alteração em especial no CPCP. Não é um evento primário.
· - HER-2/neu (ERBB2): CPCNP; adenocarcinoma.
· - BCL-2: CPCP .
Os genes supressores de tumor incluem p53, Rb e 3p.
· - P53: correlacionada com o tabagismo. CPCP; CPCNP.
· - Rb: CPCP; CPCNP.
· - 3p: deleção no CPCNP e no CPCP
Os fatores de crescimento (peptídeos) autócrinos que são importantes no crescimento das células do câncer de pulmão, particularmente CPCP, incluem o peptídeo liberador de gastrina, o fator de crescimento insulina-símile tipo I (IGF-I) e o fator de crescimento de hepatócito. O GRP ocorre em aproximadamente 20% a 60% dos CPCP e menos frequentemente nos CPCNP. A ativação do EGFR inicia a autofosforilação do receptor e, eventualmente, induz a proliferação do ciclo celular. As mutações ativadoras no gene EGFR foram encontradas em 10% a 17% dos pacientes com CPCNP; esses pacientes tiveram até 75% da taxa de resposta para os inibidores de tirosina quinase, gefitinibe ou erlotinibe. 
Quanto a epigenética, essa se refere a uma alteração na expressão gênica que é herdada, mas não envolve alterações na sequência do DNA. Uma dessas modificações epigenéticas envolve as alterações na metilação do DNA. Essas alterações, que são muito comuns no câncer de pulmão, podem incluir hipometilação, desregulação da DNA-metiltransferase I e hipermetilação. Os genes que estão metilados no CPCNP incluem o p16, RAR-β, RASSFIA, a metilguanina-metiltransferase e a proteína quinase associada à morte (DAPquinase). Essa hipermetilação pode silenciar os genes supressores de tumor, permitindo, então, que o crescimento celular fique desregulado. 
➔ Para o adenocarcinoma de pulmão, as evidências sugerem que células epiteliais de tipo II (ou células epiteliais alveolares) têm a capacidade de produzir tumores. 
➔ Para o CPPC, as células de origem neuroendócrina foram implicadas como precursoras. 
3)Entender as manifestações clínicas do CA de pulmão.
Em alguns casos, tosse crônica e expectoração chamam a atenção para doença localizada e ressecável. Entretanto, no momento em que rouquidão, dor torácica, síndrome da veia cava superior, derrame pericárdico ou pleural e atelectasia segmentar persistente ou pneumonia aparecem, o prognóstico é sombrio. • Muitas vezes, o tumor demonstra sinais oriundos da sua propagação metastática para o cérebro (alterações neurológicase mentais), fígado (hepatomegalia) ou ossos (dor). 
A maioria dos pacientes com CPCNP é sintomática no momento do diagnóstico. Os sintomas mais comuns com origem no tumor primário são tosse, dispneia, escarro sanguinolento e dor torácica. A extensão local do tumor dentro do tórax pode causar derrame pleural ou pericárdico, dor torácica, rouquidão, plexopatia braquial, síndrome de Horner e síndrome da veia cava superior. O paciente com doença metastática pode apresentar perda de peso, sintomas neurológicos ou dor óssea.
Síndromes paraneoplásicas, como síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH), síndrome de Cushing (secreção ectópica de corticotrofina) e síndrome miastênica de Lambert-Eaton, estão mais comumente associadas ao câncer de pulmão de células pequenas, mas o CPCNP pode estar associado à hipercalcemia maligna ou à osteoartropatia pulmonar hipertrófica.
Sintomas: - Tosse persistente; - Escarro com sangue; - Dor no peito; - Rouquidão; - Piora da falta de ar; - Perda de peso e apetite; - Pneumonia recorrente ou bronquite; - Sentir-se cansado ou fraco; - Nos fumantes, o ritmo habitual da tosse é alterado e aparecem crises em horários diferentes. 
 MANIFESTAÇÕES ENDÓCRINAS: Por desrepressão de certos genes, células tumorais passam a produzir hormônios não sintetizados no órgão de origem do tumor. Por esse motivo, fala-se em produção ectópica de hormônios. 
Os exemplos mais conhecidos são: 
·  Síndrome de Cushing. Aparece em alguns tipos de câncer, principalmente carcinoma de pequenas células do pulmão. Nesses casos, as células tumorais produzem ACTH ou peptídeos com atividade biológica semelhante, o que resulta em estimulação excessiva da cortical da suprarrenal 
·  Hipercalcemia. Como manifestação paraneoplásica, é devida à produção de substâncias químicas com ação biológica semelhante à do paratormônio. Com isso, há reabsorção óssea excessiva e aumento do cálcio na circulação. O TGF-α, produzido por certos tumores, também é implicado na hipercalcemia, pois in vitro é capaz de estimular osteoclastos. O carcinoma de células escamosas do pulmão é o câncer mais associado a hipercalcemia. Por outro lado, metástases ósseas podem resultar em hipercalcemia por causa da osteólise que provocam. 
·  Hiponatremia. Secreção inapropriada do hormônio antidiurético.
  MANIFESTAÇÕES HEMATOLÓGICAS. Anormalidades de coagulação, incluindo tromboflebite migratória (síndrome de Trousseau), endocardite não bacteriana e coagulação intravascular disseminada.
  MANIFESTAÇÕES NEUROMUSCULARES. Podem surgir sinais e sintomas de degeneração cerebelar, demência, neuropatia periférica e manifestações semelhantes às da polimiosite e miastenia gravis. Os mecanismos responsáveis por esses quadros são desconhecidos. 
 OUTRAS MANIFESTAÇÕES. Baqueteamento dos dedos e osteoartropatia pulmonar hipertrófica • Secreção de calcitonina e outros hormônios ectópicos têm sido detectada em testes, mas esses produtos não provocam síndromes características. • A hipercalcemia é mais frequentemente encontrada nas neoplasias de células escamosas, e as síndromes hematológicas estão relacionadas com os adenocarcinomas. 
As demais síndromes são mais comuns em neoplasia de células pequenas, mas existem exceções.
 • SÍNDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR: sintomas → edema em face e membros superiores, turgência da jugular, dispneia que se agrava quando o paciente se deita ou se inclina, sensação de aumento de volume da cabeça. São causados pelo crescimento do tumor que leva a obstrução/compressão do fluxo sanguíneo na VCS. Causada principalmente pelo carcinoma broncogênico. 
• SÍNDROME DE HORNER: sintomas → ptose palpebral, miose, anidrose, enoftalmia. São causados em decorrência da compressão pelo tumor do tronco simpático (gânglio estrelado e das cadeias simpáticas altas). 
• SÍNDROME DE PANCOAST: sintomas → dor no ombro, parestesia. Causados pelo tumor no sulco superior que comprime o plexo braquial (C7-T1). Pode ocorrer simultaneamente com síndrome de Horner. Causada principalmente pelo carcinoma broncogênico. 
4)Explicar o diagnóstico, estadiamento e tratamento do CA de pulmão (RX, TC, RM, broncofibroscopia). 
Diagnóstico:
O diagnostico é realizado por exames de imagem (preferencialmente TC contrastado) + Exame histopatológico (para definir qual o tipo e guiar na escolha do melhor tratamento) 
 Broncoscopia: para realizar a biópsia. 
A imuno-histoquímica também pode ser utilizada para definição etiológica neoplásica. 
Estadiamento e Exames:
O estágio é definido pelo tamanho do tumor primário, envolvimento de linfonodos regionais e de metástases a distância por meio do sistema TNM.
Todos os pacientes com CPCNP devem ser submetidos à TC de tórax com contraste com extensão para fígado e glândulas suprarrenais, assim como tomografia por emissão de pósitrons (PET) de corpo inteiro para identificar metástases ocultas. Recomenda-se ainda a realização de ressonância magnética (RM) do cérebro. Na ausência de doença metastática, o estado linfonodal (N) é o determinante mais importante para o estadiamento global e, consequentemente, para o prognóstico. Assim, as decisões sobre a condução do caso frequentemente dependem do estadiamento N. O envolvimento linfonodal pode ser avaliado por meios clínicos, como TC e PET ou, de forma mais precisa, por exame patológico via biópsia.
O exame de TC tem sensibilidade de 61% e especificidade de 79% para detecção de envolvimento de linfonodos do mediastino em pacientes com CPCNP, enquanto a PET tem sensibilidade um pouco superior (85%) e especificidade de 90%. De qualquer forma, na ausência de metástase evidente, a avaliação patológica dos linfonodos do mediastino via mediastinoscopia é um componente essencial do estadiamento de pacientes com CPCNP. Recentemente, foram propostas abordagens alternativas às amostras de linfonodos do mediastino, como ultrassonografia endobrônquica e ultrassonografia transesofágica.
Broncofibroscopia. A broncoscopia é um exame de diagnóstico que nos permite avaliar a traqueia, os brônquios e parte dos pulmões. A broncoscopia é feita através da introdução na boca ou no nariz de um tubo, designado broncoscópio que possui na sua extremidade uma câmara de vídeo e uma fonte de luz fria. Como a broncoscopia é um procedimento que usa vídeo é, muitas vezes, referida também como videobroncoscopia. Este instrumento permite ao médico examinar diretamente as vias respiratórias.
Na larga maioria dos casos, o exame é realizado através de um tubo longo e flexível, designando-se neste caso por broncoscopia flexível ou fibrobroncoscopia. 
Num pequeno número de casos, em que é necessário um canal de trabalho maior (ex hemoptises, corpos estranhos, necessidade de uso de LASER ou próteses), é usado um tubo metálico rígido designando-se neste caso por broncoscopia rígida. Neste caso é necessária anestesia geral.
A broncoscopia flexível ou fibrobroncoscopia é o tipo de endoscopia respiratória que é usada quotidianamente na prática clínica.
broncoscopia com biópsia é realizada caso seja necessário para o diagnóstico, colher fragmentos de tecido (biópsia) ou secreções. Ou seja, o exame é realizado de igual forma, no entanto, através de instrumentos cirúrgicos acoplados ao broncoscópio são retiradas amostras de tecido. Quando se trata de gânglios ou lesões pulmonares que não produzem alteração da mucosa, o pneumologista pode usar o EBUS (endobronchial ultrasound) para poder biopsar com segurança. 
broncoscopia diagnóstica pode ser aconselhada quando há emissão de sangue através das vias respiratórias (por exemplo, expectoração raiada de sangue), quando estão presentes alterações na radiografia ou na TAC torácica, nas situações de tosse persistente sem causa esclarecida, para rever achados de endoscopias respiratórias realizadas anteriormente.
O exame também pode ser usado com o objetivo de esclarecer dúvidas surgidas noutros exames, ou então para colheita de produtos:
· Aspirado brônquico, no caso de suspeita de tuberculose, pneumocistose ou outras infeções pulmonares.
· Lavadobroncoalveolar (LBA), em que é “inundada” uma porção do pulmão com soro fisiológico e posteriormente aspirada, no caso das doenças pulmonares difusas.
Na radiografia de tórax as neoplasias são detectadas pela presença de um nódulo ou massa geralmente com margens espiculadas ou lobuladas, principalmente o adenocarcinoma, carcinoma de células escamosas e o carcinoma de grandes células que são do tipo CPNPC.Pode ocorrer também a presença de escavação, sendo mais comum no carcinoma de células escamosas. Os carcinomas são visualizados no RX de tórax quando atingem 1 cm de diâmetro. 
Achados como atelectasia, pneumonite obstrutiva, pneumonia recorrente ou persistente, que podem acontecer em um segmento, um lobo, ou todo pulmão, sem broncogramas aéreos, são mais frequentes em carcinomas de células escamosas ou de pequenas células. O Sinal S de Golden corresponde a convexidade focal do lobo atelectasiado na região do hilo pulmonar. Pode haver também linfadenomegalia, acometendo sobretudo os linfonodos hilares.
TC de tórax
Na tomografia de tórax as neoplasias malignas do pulmão são visualizadas como um nódulo ou massa geralmente com densidade de partes moles e margens espiculadas ou lobuladas. Podem ocorrer nódulos ou massa de margem lisas, porém é menos frequente. Os adenocarcinomas frequentemente são detectados como nódulos “semissólidos” ou parcialmente sólidos, isso é, nódulos com atenuação em vidro fosco com área central densa/sólida.
Recentemente, diversos ensaios de pequeno porte sugeriram que a tomografia computadorizada (TC) helicoidal de baixa dose seria capaz de detectar mais nódulos e cânceres de pulmão em estágio mais precoce comparada com a radiografia simples do tórax.
O carcinoma bronquioloalveolar pode ocorrer como nódulos (únicos ou múltiplos) ou como opacidades com atenuação em vidro fosco ou áreas de consolidação lentamente progressivas. Menos frequentemente o carcinoma pode aparecer como nódulos centrolobulares com padrão de pavimentação em mosaico.
Tratamento:
A escolha do tratamento é guiada pelo estadiamento do tumor e pelas condições clínicas do paciente. 
As opções são: 
• Cirurgia: avaliar a ressecabilidade do tumor e operabilidade (condições clínicas do paciente). Devemos avaliar a localização e extensão do tumor para definir se há possibilidade cirúrgica. Opções: segmentectomia, lobectomia ou exérese de um pulmão. 
A cirurgia consiste na retirada do tumor com uma margem de segurança, além da também retirada dos linfonodos próximos ao pulmão e localizados no mediastino, é o tratamento de escolha para melhor prognóstico.
· - Segmentectomia e ressecção em cunha: quando se retira uma pequena parte do pulmão, reservada para pacientes com tumores pequenos que não suportam cirurgias maiores por conta da idade ou condições clínicas.
· -Lobectomia: retira-se todo o lobo pulmonar, adequado por remover toda a doença de forma anatômica.
· - Pneumectomia: é a retirada do pulmão inteiro, procedimento com morbidade maior e não tolerado por alguns pacientes. Outras opções de tratamento consistem na quimioterapia, radioterapia e terapia-alvo, onde são usados meios medicamentosos para a destruição de células cancerígenas. 
• Quimioterapia: pode ser utilizada como um tratamento adjuvante, ou seja, para redução tumoral para remoção cirúrgica a posteriori. Lembrando que o carcinoma de células pequenas (“oat cell”) apresenta uma boa resposta à quimioterapia. 
• Radioterapia: também pode ser utilizada como adjuvante, para redução tumoral ou após a cirurgia para destruir células tumorais persistentes já que o efeito é mais regional, limitada a região escolhida. 
50 a 60% dos pacientes com CPCNP em estágio inicial apresentarão recidiva e morrerão em razão do câncer de pulmão. A quimioterapia e a RT pós-operatórias, ou adjuvantes, visam a reduzir o risco de recorrência local ou a distância. Com a RT adjuvante é possível reduzir a taxa de recorrência local, mas não se observou alteração na sobrevida global.
5)Entender a importância da religião e da família no processo de tratamento para o câncer.
O paciente com câncer, após diagnóstico da enfermidade, sofre tanto com alterações físicas quanto psicológicas, e diante disso ele necessita de um ponto de segurança para dar início e continuidade no seu tratamento, esse ponto de apoio é a sua família.
EM UM ESTUDO Pacientes idosos relacionaram a fé religiosa à esperança, ao equilíbrio e ao fortalecimento. Porém, experiências negativas como a manutenção da rigidez e de sentimentos de auto-condenação, também foram identificadas.
Diante da constatação de influências tanto positivas como negativas da religiosidade/espiritualidade, é incontornável que profissionais de saúde estejam atentos a tais dimensões, inclusive solicitando inclusive a colaboração de representantes religiosos ou de profissionais especializados nestas questões para o manejo clínico de seus pacientes oncológicos.
O papel do psicólogo em oncologia propõe o apoio psicossocial e psicoterapêutico diante do impacto do diagnóstico e de suas consequências e mostra a possibilidade de auxílio para melhor enfrentamento e qualidade de vida do doente e de seus familiares. No atendimento de indivíduos com alguma enfermidade crônica, tal como câncer, as funções do psicólogo devem: favorecer a adaptação dos limites, das mudanças impostos pela doença e da adesão ao tratamento; auxiliar no manejo da dor e do estresse associados à doença e aos procedimentos necessários; auxiliar na tomada de decisões; preparar o paciente para a realização de procedimentos invasivos dolorosos, e, enfrentamento de possíveis consequências dos mesmos; promover melhoria da qualidade de vida; auxiliar a aquisição de novas habilidades ou retomada de habilidades preexistentes; e revisão de valores para o retorno à vida profissional, familiar e social ou para o final da vida.