Distúrbios Intestinais

Prévia do material em texto

Distúrbios Intestinais
1. Obstrução intestinal: mais comum, possuem quadro clínico parecido
a) Hérnia: causa mais comum no mundo. A obstrução geralmente ocorre devido à protrusão visceral
(herniação externa) e está mais frequentemente associada a hérnias inguinais, as quais tendem a
apresentar orifícios estreitos e sacos largos. As alças do intestino delgado estão tipicamente
envolvidas, mas o omento ou o intestino grosso também se projetam, e qualquer um desses pode
ficar aprisionado. A pressão no colo da bolsa pode prejudicar a drenagem venosa da víscera
aprisionada. A estase e edema resultantes aumentam o volume da alça herniada, levando a um
aprisionamento permanente (encarceramento) e, ao longo do tempo, comprometimento arterial e
venoso (estrangulamento) e infarto.
➔ Pode ocorrer em áreas que já passaram por cirurgia, a região periumbilical é mais propensa
➔ Atividade que requerem força podem facilitar a formação da Hénia
b) Aderências: Os procedimentos cirúrgicos, infecções ou outras causas de inflamação peritoneal, tais
como a endometriose, podem resultar no desenvolvimento de aderências entre os segmentos do
intestino, a parede abdominal ou locais de cirurgia. Essas pontes fibrosas podem criar alças
fechadas através das quais outras vísceras podem deslizar e ficar aprisionadas, resultando em
herniação interna. Aderências fibrosas são mais comumente adquiridas, mas podem ser congênitas
em raros casos. Portanto, a herniação interna deve ser considerada mesmo na ausência de um
histórico de peritonite ou cirurgia.
c) Vólvulo: torção de uma alça intestinal sobre seu ponto mesentérico de conexão, ela resulta tanto no
comprometimento luminal quanto vascular. Logo, o vólvulo apresenta-se com características de
obstrução e infarto. Ele ocorre mais frequentemente em grandes alças redundantes do cólon
sigmoide, seguido em frequência pelo ceco, intestino delgado, estômago e, raramente, cólon
transverso. Pelo fato de ser raro, o vólvulo pode ser esquecido clinicamente.
d) Intussuscepção: quando o segmento do intestino, comprimido por uma onda de peristaltismo, se
encaixa no segmento distal mais próximo. Uma vez aprisionado, o segmento invaginado é
empurrado pelo peristaltismo e puxa o mesentério junto com ele. A intussuscepção não tratada
pode progredir para obstrução intestinal, compressão de vasos mesentéricos e infarto. É a causa
mais comum de obstrução intestinal em crianças abaixo dos 2 anos de idade. Apresenta como
manifestação clínica dor abdominal, distensão abdominal e vômito.
2. Doença Intestinal Isquêmica:
a) Causas: aterosclerose grave (que é geralmente proeminente na origem das vasos mesentéricos),
aneurisma aórtico, estado hipercoagulável, uso de contraceptivo oral e embolização de vegetações
cardíacas ou ateromas aórticos. A hipoperfusão intestinal pode estar associada a falência cardíaca,
choque, desidratação ou uso de fármacos vasoconstritores. As vasculites sistêmicas, tais como a
poliarterite nodosa, a púrpura de Henoch-Schönlein, ou a granulomatose com poliangeítes
(granulomatose de Wegener), também podem danificar as artérias intestinais. As tromboses
venosas mesentéricas, as quais também podem levar à doença isquêmica, são incomuns, mas
podem resultar de estados hipercoaguláveis hereditários ou adquiridos, neoplasias invasivas,
cirrose, trauma ou massas abdominais que comprimem a drenagem portal.
b) Incidência: mais comum em pacientes com mais de 60 anos, principalmente mulheres
c) Patogenia:
➔ Fases:
➢ Lesão Hipóxica Inicial:ocorre no início do comprometimento vascular. Embora algumas lesões
ocorram durante essa fase, as células epiteliais que revestem o intestino são relativamente
resistentes à hipoxia transitória
➢ Lesão de Reperfusão: é iniciada pela restauração do suprimento de sangue e é neste momento
que a lesão ocorre. Em casos graves, isso pode disparar falência múltipla dos órgãos. Enquanto
os mecanismos subjacentes da lesão de reperfusão não são totalmente compreendidos, eles
incluem a passagem de produtos bacterianos da luz intestinal, como o lipopolissacarídeo, na
circulação sistêmica, a produção de radicais livres, a infiltração de neutrófilos e a liberação de
mediadores inflamatórios adicionais
➔ Pode levar a infarto mesentérico de forma aguda devido a lesão de reperfusão, de forma crônica o
intestino suporta devido a circulação colateral
➔ Anatomia:
➢ Os segmentos intestinais no final de seus respectivos suprimentos arteriais são particularmente
suscetíveis à isquemia. Estas zonas vertentes incluem a flexura esplênica, onde as circulações
arteriais mesentéricas superior e inferior terminam, e, em menor grau, o cólon sigmoide e o reto,
onde as circulações arteriais mesentérica inferior, pudenda e ilíaca terminam. A hipotensão ou
hipoxemia generalizada pode, portanto, causar lesão localizada, e a doença isquêmica deve ser
levada em consideração no diagnóstico diferencial da colite focal da flexura esplênica ou cólon
retossigmoide.
➢ Os capilares intestinais correm ao longo das glândulas, desde a cripta até a superfície, antes de
fazerem meia-volta e retornarem para esvaziarem-se nas vênulas pós-capilares. Esse arranjo
faz com que a superfície do epitélio seja particularmente vulnerável à lesão isquêmica, em
relação às criptas. A organização do fornecimento de sangue nesses padrões possui vantagens,
já que ela protege as células-tronco epiteliais, as quais estão localizadas dentro das criptas e
são necessárias para a recuperação da lesão epitelial. Logo, o padrão da atrofia da superfície
epitelial, ou mesmo a necrose e a descamação, com criptas normais ou hiperproliferativas, é a
assinatura morfológica da doença intestinal isquêmica.
d) Morfologia: A mucosa é hemorrágica e pode estar ulcerada. A parede intestinal também é
espessada pelo edema, que pode envolver a mucosa ou se estender até a submucosa e a
muscular própria.
➔ A demarcação entre o intestino normal isquêmico é nitidamente definida, e, no início, o intestino
infartado está intensamente congesto e escurecido, até roxo-avermelhado. Posteriormente, o
muco tingido de sangue ou o próprio sangue se acumulam na luz e a parede se torna edematosa,
espessada e elástica.
➔ O exame microscópico do intestino isquêmico demonstra a atrofia ou necrose característica ou a
descamação da superfície epitelial. Em contraste, as criptas podem ser hiperproliferativas ou
normais. Os infiltrados inflamatórios estão inicialmente ausentes na isquemia aguda, mas os
neutrófilos são recrutados dentro de algumas horas de reperfusão. A isquemia crônica é
acompanhada por cicatrização fibrosa da lâmina própria e, raramente, pela formação de
estreitamento. Na isquemia aguda e crônica, superinfecção bacteriana e liberação de
enterotoxinas podem induzir a formação de pseudomembranas que se assemelham à colite
pseudomembranosa associada ao Clostridium difficile (ver adiante).
e) Manifestações Clínicas: diarreia sanguinolenta ou não e dor abdominal
3. Doença Celíaca: também é conhecida como espru celíaco ou enteropatia sensível ao glúten. Esta é
uma enteropatia mediada pelo sistema imunológico, disparada pela ingestão de alimentos que
contêm glúten, tais como trigo, centeio ou cevada, por indivíduos geneticamente predispostos.
a) Incidência: é mais comum a partir dos 30 anos, normalmente a pessoa tem uma história crônica de
alterações intestinais. Mais diagnosticada em mulheres porque pode acarretar anemia ferropriva
b) Tratamento: dieta sem glúten, podendo reverter as alterações histológicas
c) Patogenia: O glúten é digerido pelas enzimas luminais e da borda em escova em aminoácidos e
peptídios, incluindo um peptídio α-gliadina de 33 aminoácidos, que é resistente à degradação pelas
proteases gástricas, pancreáticas e do intestino delgado. Alguns peptídios da gliadina podem
induzir células epiteliais a expressar IL-15, a qual, por sua vez, ativa e prolifera os linfócitos
intraepiteliais CD8 + . Esses linfócitos expressam NKG2D, um marcador de células natural killer e
receptor para MIC-A. Os enterócitos induzidos paraexpressar MIC-A na superfície, em resposta ao
estresse, são atacados pelos linfócitos intraepiteliais expressando NKG2D. Os danos epiteliais
resultantes podem aumentar a passagem de outros peptídios da gliadina para a lâmina própria,
onde são desamidados pela transglutaminase tecidual. Esses peptídios da gliadina interagem com
HLA-DQ2 ou HLA-DQ8 nas células apresentadoras de antígeno, e, por sua vez, podem estimular
as células T CD4+ a produzir citocinas que contribuem para a lesão tecidual.
d) Morfologia: no jejuno, ou terço médio do intestino delgado caracterizada pelo número aumentado
de linfócitos T CD8+ intraepiteliais (linfocitose intraepitelial), hiperplasia de cripta e atrofia das
vilosidades. Essa perda de área da superfície mucosa e da borda em escova provavelmente é
responsável pela má absorção. Além disso, o aumento nas taxas de reposição epitelial, refletidas
na atividade mitótica aumentada nas criptas, pode limitar a habilidade dos enterócitos absortivos de
se diferenciarem completamente e de expressarem proteínas necessárias para a digestão terminal
e o transporte transepitelial. Outras características da doença celíaca completamente desenvolvida
incluem números aumentados de plasmócitos, mastócitos e eosinófilos, especialmente na porção
superior da lâmina própria. No entanto, a linfocitose intraepitelial e a atrofia das vilosidades não são
específicas para a doença celíaca e podem estar presentes em outras doenças, incluindo a enterite
viral. Dessa forma, a combinação da histologia e da sorologia é mais específica para o diagnóstico
da doença celíaca.
4. Síndrome do Intestino Irritável: é caracterizada por dor crônica e recidivante no abdome, além de
distensão e alterações nos hábitos intestinais.
a) Patogenia: ligação entre estressores psicológicos, dieta, perturbação do microbioma intestinal,
aumento nas respostas sensoriais entéricas para o estímulo gastrointestinal e motilidade GI
anormal.
➔ O excesso de síntese ou a má absorção do ácido biliar têm sido identificados como a causa
predominante de diarreia na SII, provavelmente devido aos efeitos dos ácidos biliares na
motilidade intestinal.
➔ Outros dados ligam os distúrbios na função do sistema nervoso entérico à SII, sugerindo um papel
no distúrbio da sinalização do eixo cérebro-intestino.
➔ Pode haver alguma sobreposição nos mecanismos subjacentes da SII com constipação ou
diarreia predominantes.
b) Incidência: 20 e 40 anos de idade, e há uma predominância feminina significativa
c) Manifestações Clínicas: não está associada a sequelas graves de longo prazo, mas os pacientes
afetados podem sofrer uma cirurgia abdominal desnecessária em função de dor crônica e a sua
habilidade de relacionamento social pode estar comprometida. O prognóstico da SII está mais
intimamente relacionado à duração do sintoma, estando a longa duração correlacionada à reduzida
probabilidade de melhora.
5. Doença Intestinal Inflamatória: é uma condição crônica resultante da ativação imunológica
inapropriada da mucosa.
a) Patogenia: resulta dos efeitos combinados de alterações nas interações de hospedeiros com a
microbiota intestinal, disfunção epitelial intestinal, respostas imunológicas aberrantes da mucosa e
composição alterada do microbiota do intestino.
➔ Associado a genética, resposta imunológica da mucosa, defeitos epiteliais e microbiota.
b) Tipos:
➔ Colite Ulcerativa: é limitada ao cólon e ao reto e estende-se apenas à mucosa e à submucosa
➢ Manifestações Clínicas: dor abdominal e diarréia crônica
➢ Características: Sem estenose, parede fina, com muitos pseudopólipos, úlceras superficiais com
base ampla, reação linfóide moderada, fibrose e serosite ausentes, com megacólon tóxico. Sem
granulomas, fístulas, má absorção de gorduras e vitaminas, recorrência após a cirurgia.
➢ Morfologia:
● Macroscopicamente, a mucosa colônica pode ser levemente avermelhada ou granular, ou
apresentar extensas úlceras de base larga. Pode haver uma transição abrupta entre o cólon
com a doença e o não envolvido. As úlceras são alinhadas em relação ao eixo longo do
cólon, mas não repetem tipicamente as úlceras serpentiformes da doença de Crohn. Ilhas
isoladas de mucosa regenerativa frequentemente formam protuberâncias no lúmen para criar
pseudopólipos, e as pontas desses pólipos podem fundir-se para criar as pontes mucosas. A
doença crônica pode levar à atrofia da mucosa, com uma superfície achatada e lisa que não
apresenta as dobras normais. Diferentemente da doença de Crohn, o espessamento mural
não está presente, a superfície serosa é normal e as estenoses não ocorrem. Contudo, a
inflamação e os mediadores inflamatórios podem danificar a muscular própria e perturbar a
função neuromuscular, levando à dilatação colônica e ao megacólon tóxico, que carrega um
risco significativo de perfuração.
● As características histológicas da mucosa afetada na colite ulcerativa são similares às da
doença de Crohn colônica e incluem infiltrados inflamatórios, abscessos crípticos, distorção
da cripta e metaplasia epitelial pseudopilórica. Todavia, o processo inflamatório é difuso e
geralmente limitado à mucosa e à submucosa superficial. Nos casos graves, a destruição
extensa da mucosa pode ser acompanhada por úlceras mais superficiais de base larga, mas
a muscular própria é raramente envolvida. A fibrose submucosa, a atrofia da mucosa e a
arquitetura distorcida da mucosa permanecem como resíduos da doença curada, mas a
histologia também pode se reverter para quase normal após uma remissão prolongada. Os
granulomas não estão presentes na colite ulcerativa
➔ Doença de Crohn: também chamada de ileíte regional (pelo frequente comprometimento ileal),
pode comprometer qualquer trecho do trato GI e é tipicamente transmural.
➢ Características: Com estenose, parede grossa, com poucos pseudopólipos, úlceras profundas
com base, reação linfóide acentuda, fibrose e serosite acentuada, sem megacólon tóxico. Com
granulomas não casesosos, fístulas, má absorção de gorduras e vitaminas, recorrência após a
cirurgia.
➢ Morfologia: A presença de áreas múltiplas, separadas e nitidamente delineadas da doença,
resultando em lesões salteadas, é característica da doença de Crohn e pode ajudar na
diferenciação da colite ulcerativa. Os estreitamentos são comuns na doença de Crohn, mas
geralmente eles não se desenvolvem na colite ulcerativa
● A lesão inicial, a úlcera aftosa, pode progredir, e lesões múltiplas frequentemente se fundem
formando úlceras alongadas e serpentiformes, orientadas ao longo do eixo do intestino.
Edema e perda da textura normal da mucosa são comuns. A mucosa poupada entremeada,
uma consequência da distribuição em placas da doença de Crohn, resulta em uma aparência
com textura grosseira em pedra de calçamento, na qual o tecido doente é deprimido e abaixo
do nível da mucosa normal. Fissuras desenvolvem-se frequentemente entre as dobras da
mucosa e podem estender-se profundamente para tornarem-se tratos fistulosos ou locais de
perfuração. A parede intestinal apresenta-se espessada e de aspecto borrachudo, como
consequência do edema transmural, da inflamação, da fibrose submucosa e da hipertrofia da
muscular própria, os quais contribuem para a formação da estenose. Em casos com doença
transmural extensa, a gordura mesentérica estende-se frequentemente ao redor da
superfície serosa (gordura trepadeira).
● As características microscópicas da doença de Crohn ativa incluem neutrófilos abundantes
que se infiltram e lesionam o epitélio da cripta. Os grupos de neutrófilos dentro da cripta são
conhecidos como abscessos de cripta e estão frequentemente associados à destruição das
criptas. A ulceração é comum na doença de Crohn e pode haver uma transição aguda entre
a mucosa ulcerada e a normal adjacente. Mesmo em áreas onde o exame macroscópico
sugira uma doença difusa, a patologia microscópica pode aparecer em placas. Ciclos
repetidos de destruição e regeneração das criptas levam a distorção da arquitetura da
mucosa. As criptas normalmente retas e paralelas tomam forma ramificadabizarra e
posicionam-se de maneira incomum umas em relação às outras. A metaplasia epitelial, outra
consequência da recorrência de lesão crônica, frequentemente toma a forma de glândulas
gástricas aparentemente antrais, e é chamada de metaplasia pseudopilórica. A metaplasia
de células de Paneth também pode ocorrer no cólon esquerdo, onde as células de Paneth
são normalmente ausentes. Essas alterações arquitetônicas e metaplásicas podem persistir
mesmo quando a inflamação ativa for curada. A atrofia da mucosa, com perda das criptas,
pode ocorrer após anos de doença. Os granulomas não caseosos, um marco da doença de
Crohn, são encontrados em aproximadamente 35% dos casos e podem ocorrer em áreas de
doença ativa ou em regiões não envolvidas de qualquer camada da parede intestinal. Os
granulomas também podem estar presentes nos linfonodos mesentéricos. Granulomas
cutâneos formam nódulos que são conhecidos como doença de Crohn metastática (um
termo inadequado, já que não há câncer). A ausência de granulomas não exclui o
diagnóstico de doença de Crohn.
c) Incidência: frequentemente apresentam-se em adolescentes e em adultos no começo da 2ª década
de vida, sendo que a primeira é bem mais comum em mulheres.
➢ Aumento esteja relacionado às condições de armazenamento de alimentos, queda na
contaminação dos alimentos e mudanças na composição da microbiota do intestino
6. Doença Diverticular Sigmóide:geralmente se refere a bolsas externas adquiridas,
pseudodiverticulares, da mucosa e submucosa colônicas. Diferentemente dos divertículos
verdadeiros, como o divertículo de Meckel, elas não são investidas por todas as três camadas da
parede colônica.
a) Incidência: pessoas com mais de 30 anos
b) Patogenia: O divertículo colônico resulta da estrutura única da muscular própria colônica e da
pressão intraluminal elevada no cólon sigmoide. No local onde os nervos, vasa recta arterial e suas
bainhas de tecido conjuntivo penetram no revestimento muscular circular interno, descontinuidades
focais na parede muscular são criadas. Em outras partes do intestino, essas aberturas são
reforçadas pela camada longitudinal externa da muscular própria, mas, no cólon, esta camada
muscular está agrupada em três bandas chamadas de tênias do cólon (taeniae coli). A pressão
intraluminal aumentada é provavelmente decorrente das contrações peristálticas exageradas, com
sequestros espasmódicos de segmentos intestinais, e pode ser acentuada pelas dietas pobres em
fibras, o que reduz a massa fecal, particularmente no cólon sigmoide.
c) Morfologia: são pequenas bolsas externas, em forma de cantil, geralmente com 0,5 a 1 cm de
diâmetro, que ocorrem em distribuição regular lado a lado com as tênias do cólon. Eles são mais
comuns no cólon sigmoide, mas áreas mais extensas podem ser afetadas em casos graves. Como
os divertículos são comprimíveis, facilmente esvaziados de conteúdos fecais, e frequentemente
circundados pelos apêndices epiploicos repletos de gordura na superfície do cólon, eles podem
passar despercebidos em um exame casual. O divertículo colônico tem uma parede fina composta
de uma mucosa achatada ou atrófica, uma submucosa comprimida e uma muscular própria
adelgaçada ou, mais frequentemente, totalmente ausente. A hipertrofia da camada circular da
muscular própria no segmento intestinal afetado é comum. A obstrução do divertículo leva a
alterações inflamatórias, produzindo diverticulite e peridiverticulite. Como a parede do divertículo é
sustentada somente pelas mucosas da muscular e pela fina camada de tecido adiposo subseroso,
a inflamação e a pressão aumentada dentro de um divertículo obstruído podem levar à perfuração.
Com ou sem a perfuração, a diverticulite pode causar colite associada à doença diverticular
segmentada, espessamento fibrótico na parede colônica e ao redor dela ou formação de estenose.
A perfuração é rara, mas pode resultar em abscessos pericolônicos, tratos sinusais e,
ocasionalmente, peritonite
d) Manifestações Clínicas: maior parte assintomática, cólicas intermitentes, desconforto abdominal
inferior contínuo, constipação, distensão e a sensação de nunca ser capaz de esvaziar
completamente o reto. Às vezes, os pacientes sentem constipação alternando com diarreia, pode
haver uma mínima perda de sangue crônica ou intermitente, e, em casos raros, hemorragia maciça.
Quando presente, a hemorragia é microscopicamente visível nas fezes.
7. Pólipos:
a) Pólipos Hiperplásicos: são proliferações epiteliais benignas, tipicamente descobertas na 6ª ou 7ª
década de vida.
➔ Patogenia: eles resultam da reposição diminuída de células epiteliais e do atraso na descamação
das células epiteliais superficiais, levando ao empilhamento das células caliciformes e das células
absortivas, pode ocorrer como uma reação não específica, adjacente ou sobrejacente a qualquer
massa ou lesão inflamatória e, portanto, pode ser uma pista da presença de uma lesão próxima,
clinicamente importante.
➔ Morfologia: mais comumente encontrados no cólon esquerdo e costumam ter menos de 5 mm de
diâmetro. Eles são protrusões nodulares lisas da mucosa, frequentemente nas cristas das pregas
mucosas. Podem ocorrer singularmente, porém com mais frequência múltiplos, particularmente no
cólon sigmoide e no reto. Histologicamente, os pólipos hiperplásicos são compostos de células
caliciformes e absortivas maduras. A descamação atrasada dessas células leva a uma
superpopulação que cria a superfície arquitetônica serrilhada, o marco morfológico dessas
lesões.O serrilhado é tipicamente restrito ao terço superior da cripta, ou menos.
b) Pólipos Inflamatórios:Os pacientes se apresentam com uma tríade clínica de sangramento retal,
descarga de muco e lesão inflamatória da parede retal anterior.
➔ Patogenia: A causa subjacente é o relaxamento prejudicado do esfíncter anorretal, que cria um
ângulo agudo na protuberância retal anterior e leva à abrasão recorrente e à ulceração da mucosa
retal sobrejacente. Um pólipo inflamatório pode, por fim, se formar como consequência de ciclos
crônicos de lesão e cura. O aprisionamento do pólipo no fluxo fecal leva ao prolapso da mucosa.
➔ Morfologia: as características histológicas distintivas de um pólipo inflamatório típico incluem
infiltrado inflamatório misto, erosão e hiperplasia epitelial com hiperplasia fibromuscular da lâmina
própria
c) Pólipos Hamartomatosos: ocorrem esporadicamente ou como componentes de várias síndromes
geneticamente determinadas ou adquiridas
➔ Pólipos Juvenis: são malformações focais do epitélio e da lâmina própria. Estes podem ser
esporádicos ou sindrômicos, mas a morfologia das duas formas é frequentemente indistinguíveis.
A grande maioria dos pólipos juvenis ocorre em crianças com menos de 5 anos de idade, mas
também pode se apresentar em pacientes mais velhos. Grande parte dos pólipos juvenis está
localizada no reto e se apresenta tipicamente com sangramento retal. Em alguns casos, podem
ocorrer intussuscepção, obstrução intestinal ou prolapso do pólipo
➢ Morfologia: A maioria dos pólipos juvenis têm menos de 3 cm de diâmetro. Eles são tipicamente
lesões avermelhadas, pedunculadas, com superfície lisa e com espaços císticos característicos,
aparentes após a clivagem. O exame microscópico mostra que estes cistos são glândulas
dilatadas, repletas de mucina e de detritos inflamatórios. O restante do pólipo é composto de
lâmina própria expandida por infiltrado inflamatório misto. A muscular da mucosa pode estar
normal ou adelgaçada.
➔ Síndrome de Peutz-Jeghers:Esta síndrome autossômica dominante rara se apresenta em uma
idade média de 11 anos com múltiplos pólipos GI hamartomatosos e hiperpigmentação
mucocutânea está associada a um alto risco de desenvolvimento de diversos tumores malignos..
➢ Patogenia: Mutações germinativas heterozigóticas de perda defunção no gene STK11
➢ Morfologia: são mais comuns no intestino delgado, embora eles possam ocorrer no estômago e
no cólon, e, com muito menos frequência, na bexiga e nos pulmões. Macroscopicamente, os
pólipos são grandes e pedunculados,com um contorno lobulado. O exame histológico
demonstra uma rede arborizante característica de tecido conjuntivo, músculo liso, lâmina
própria, e glândulas delimitadas por um epitélio intestinal aparentemente normal. A arborização
e a presença do músculo liso, entremeado com a lâmina própria, são úteis na distinção entre os
pólipos da síndrome de Peutz-Jeghers e os pólipos juvenis.
d) Pólipos Neoplásicos: Qualquer lesão de massa neoplásica no trato GI pode produzir uma protrusão
mucosa, ou pólipo
➔ Adenoma: Os adenomas são neoplasias epiteliais que variam de pequenos pólipos
frequentemente pedunculados a grandes lesões sésseis. Maior incidência em homens adultos até
os 60 anos
➔ Morfologia:variam de 0,3 a 10 cm de diâmetro e podem ser pedunculados ou sésseis. A superfície
de ambos tem textura semelhante ao veludo ou à framboesa. Histologicamente, a característica
da displasia epitelial é a hipercromasia, o alongamento e a estratificação nuclear. Essas
alterações são mais facilmente percebidas na superfície do adenoma e, frequentemente,
acompanhadas por nucléolos grandes, citoplasma eosinofílico e uma redução no número de
células caliciformes. . Os adenomas pedunculados possuem pedículos fibromusculares delgados,
contendo vasos sanguíneos proeminentes derivados da submucosa. O pedículo é geralmente
recoberto por epitélio não neoplásico, mas o epitélio displásico pode estar presente
➢ Quanto maior o pólipo, maior a chance de malignização, devido a maior quantidade de
vilosidades em relação às glândulas, o que é mais perigoso, pois a transformação maligna
geralmente se dá no componente viloso
➢ Adenomas Tubulares: tendem a ser pólipos pequenos e pedunculados, compostos de glândulas
arredondadas ou tubulares
➢ Adenomas Vilosos: são frequentemente maiores e sésseis, são cobertos por vilosidades
delgadas
➢ Adenomas tubovilosos: têm uma mistura de elementos tubulares e vilosos
➢ Adenoma serrilhado: sésseis sobrepõem-se histologicamente aos pólipos hiperplásicos, mas
são mais comumente encontrados no cólon direito. Apesar de seu potencial maligno, os
adenomas serrilhados sésseis não possuem as características citológicas típicas de displasia
que estão presentes em outros adenomas, resultando no fato de que alguns se referem a essas
lesões como pólipos serrilhados sésseis. Os critérios histológicos para essas lesões incluem
arquitetura serrilhada ao longo de todo o comprimento das glândulas, incluindo a base da cripta,
dilatação da cripta e crescimento lateral
➢ Carcinoma Intramucoso: ocorre quando as células epiteliais displásicas rompem a membrana
basal para invadir a lâmina própria ou a muscular da mucosa, fica restrito a mucosa. A invasão
abaixo da muscular da mucosa, inclusive no pedículo submucoso de um pólipo pedunculado,
constitui um adenocarcinoma invasivo e apresenta o risco de se espalhar por outros locais.
8. Polipose Adenomatosa Familiar: é um distúrbio autossômico dominante, no qual os pacientes
desenvolvem numerosos adenomas colorretais (pelo menos 100), quando adolescentes. Ela é
causada por mutações do gene da adenomatose polipose coli ou gene APC, sobre o qual você
lembrará que é um regulador negativo fundamental da via de sinalização Wnt. Aproximadamente
75% dos casos são hereditários, enquanto o restante aparenta ser causado por mutações adquiridas.
9. Adenocarcinoma: O adenocarcinoma do cólon é a malignidade mais comum no trato GI
a) Epidemiologia: 60-70 anos de idades, aumento do consumo de carboidratos e diminuição do
consumo de fibras
b) Patogenia: mutação no gene APC inicialmente e mutação no gene TP53 posteriormente combinação
de eventos moleculares que levam ao adenocarcinoma colônico é heterogênea e inclui
anormalidades genéticas e epigenéticas. Pelo menos duas vias genéticas foram descritas. Em
termos mais simples, estas são a via APC/β-catenina, que é ativada na sequência clássica
adenoma-carcinoma; e a via de instabilidade microssatélite, que está associada aos defeitos no
reparo de erros de pareamento do DNA e à acumulação de mutações em regiões de repetição
microssatélite do genoma. Ambas as vias envolvem a acumulação gradual de mutações múltiplas,
mas diferem nos genes envolvidos e nos mecanismos pelos quais as mutações se acumulam.
Eventos epigenéticos, o mais comum sendo o silenciamento de genes induzido por metilação,
podem aumentar a progressão ao longo de cada via.
c) Sequência:
d) Morfologia: neoplasias epiteliais que formam glândulas As características microscópicas gerais dos
adenocarcinomas colônicos, direito e esquerdo, são similares. A maioria dos tumores é composta
de células colunares altas, que se parecem com o epitélio displásico encontrado nos adenomas. O
componente invasivo desses tumores evoca uma forte resposta desmoplásica estromal, a qual é
responsável por sua consistência firme característica. Alguns tumores pouco diferenciados formam
poucas glândulas . Outros podem produzir mucina abundante, que se acumula na parede intestinal,
e estes estão associados a um prognóstico pobre. Os tumores também podem ser compostos por
células em anel de sinete que são semelhantes às do câncer gástrico, ou podem mostrar
características de diferenciação neuroendócrina.
e) Manifestações Clínicas: fadiga e fraqueza devidas à anemia por deficiência de ferro
f) Local: cólon proximal\direito as fezes estão muito pastosas não comprimindo o câncer sendo difícil
dar obstrução, então são câncer com formato de massa polipóide para dentro da luz, já o
distal\esquerdo já e fezes moldadas, elas crescem circundado a luz, dando obstrução intestinal
gerando constipação e sangramentos pequenos que podem ocasionar anemia ferropriva.
g) Prognóstico: o tanto que ele infiltra e se já tem metástase para vasos linfáticos