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Saude indigena- o basico

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SAUDE INDIGENA 
 
OBJETIVOS: 
I. Compreender a saúde indígena no Brasil 
II. Entender o ciclo de Esquistossomose e sua transmissão 
III. Relacionar o sistema porta hepático aos fenômenos hepáticos relacionando com a 
esquistossomose 
IV. Conhecer os estágios da doença os sintomas e seus respectivos tratamentos 
V. Analisar as diferentes formas de diagnostico da esquistossomose 
 
I. COMPREENDER A SAÚDE INDÍGENA NO BRASIL 
O ministério da saúde possui vários órgãos responsáveis pela saúde dos índios no brasil essa atenção 
é repartida entre diversos órgão: 
a) SIASI Dados da saúde indígena O Sistema de Informação da Atenção à Saúde Indígena (SIASI) 
reúne dados da atenção primária prestada pelas Equipes Multidisciplinares. 
b) DSEIS Distritos Sanitários O Brasil conta com 34 DSEIs, divididos por critérios territoriais, para 
adotar medidas qualificadas de atenção à saúde 
c) ATENÇÃO ESPECIALIZADA Incentivo para o atendimento aos povos indígenas Saiba mais 
informações sobre os critérios de adesão ao Incentivo para Atenção Especializada aos Povos 
Indígenas (IAEPI) 
d) CONTROLE SOCIAl Por meio dos conselhos nacional, estaduais e municipais de saúde, ocorre a 
participação mais direta da comunidade na fiscalização e na condução das políticas de saúde. 
O Conselho Distrital de Saúde Indígena (Condisi) É responsável por fiscalizar, debater e 
apresentar políticas para o fortalecimento da saúde em suas regiões. 
O Conselho Indigenista Missionário (CIMI), organismo vinculado à Conferência Nacional dos Bispos 
do Brasil (CNBB), desde a sua fundação no ano de 1972 busca articular suas ações na área da saúde 
indígena com as comunidades, valorizando suas formas próprias de organização. Os Encontros 
Nacionais de Saúde Indígena, promovidos anualmente pelo CIMI, a partir do ano de 1978, com a 
participação de lideranças indígenas e parceiros do movimento indígena ligados a universidades e 
centros de formação e pesquisa, representaram um importante espaço de discussão e troca de 
experiências. Como resultado destes encontros houve a elaboração de um documento com as 
diretrizes sobre atenção diferenciada à saúde aprovadas na I Conferência Nacional de Proteção à 
Saúde Indígena em 1986, e a proposição do modelo assistencial baseado nos Distritos Sanitários 
Especiais Indígenas, aprovado na IX Conferência Nacional de Saúde realizada em 1992 e na II 
Conferência Nacional de Saúde dos Povos Indígenas em 1993. 
Os princípios para a constituição e consolidação desta política de atenção diferenciada à saúde dos 
povos indígenas estão embasados nos seguintes marcos referenciais: - Reciprocidade: busca uma 
coexistência equitativa entre as comunidades indígenas e os agentes de intervenção na saúde, tanto 
em nível da troca de experiências como da oportunidade de decisão; - Eficácia Simbólica: busca uma 
compreensão ampla do universo simbólico indígena como condição indispensável para a atuação em 
saúde, através da aproximação entre medicina e cultura; - Integralidade: busca uma visão abrangente 
da problemática indígena, atuando sobre os determinantes históricos, sociais, culturais e ambientais 
da saúde, de uma forma global e criativa; - Autonomia: busca a autogestão e a gestão participativa nos 
programas de saúde implementados nas comunidades, dentro da perspectiva maior da autonomia dos 
povos indígenas. A articulação das ações na área da saúde indígena com as comunidades e suas formas 
próprias de organização deve ter como prioridade os seguintes indicativos e linhas de ação: - 
Formação, capacitação continuada e acompanhamento dos Agentes Indígenas de Saúde (AIS), 
valorizando os conhecimentos históricos da medicina indígena e trazendo novos conhecimentos para 
que esses agentes realizem as ações concretas de prevenção, educação e promoção da saúde nas 
comunidades em que atuam; - Mobilização das lideranças indígenas por meio de informações 
sistemáticas e cursos para que, dessa forma, exijam a formação e a instalação dos Distritos Sanitários 
Especiais Indígenas (DSEIs) com autonomia administrativa e financeira e com ampla participação 
indígena em todas as etapas do planejamento e execução da política de saúde; - Luta, em conjunto 
com o movimento indígena, para a implementação definitiva do Subsistema de Atenção à Saúde 
Indígena (SASI-SUS), com base nos DSEIs, tendo como responsável o Ministério da Saúde pela gestão 
do subsistema e o rompimento em definitivo do modelo de terceirização; 7 - Constituição dos 
Conselhos Locais e Distritais de Saúde em todas as regiões, assim como investir na formação 
continuada nas comunidades para a efetiva participação no controle social da política de saúde, bem 
como apoiar e assessorar a realização dos cursos para Conselheiros Indígenas de Saúde nas aldeias. 
Nos Acampamentos Terra Livre realizados nos últimos anos pelo movimento indígena nacional sob 
a coordenação da Articulação dos Povos Indígenas do Brasil (APIB) em Campo Grande (MS), Rio de 
Janeiro (RJ) e Brasília (DF), foram aprovadas diversas proposições que certamente trariam grandes 
avanços se fossem seguidas pelo governo na área da saúde indígena: – A indicação dos coordenadores 
distritais e a contratação de profissionais para a Secretaria Especial de Saúde Indígena não deve ser 
norteada por critérios políticos e de apadrinhamentos, e sim técnica com a participação das lideranças 
indígenas; – O atendimento do Subsistema de Saúde Indígena deve ser estendido a toda a população 
independentemente do local (terras indígenas, aldeias urbanas e acampamentos); – O atendimento 
aos povos indígenas deve ser humanizado em todos os níveis do sistema de saúde, respeitando suas 
especificidades (casas de saúde indígena, hospitais e postos de saúde); – O modelo de atenção à saúde 
indígena deve respeitar e valorizar os conhecimentos e a medicina tradicional (pajés, parteiras e 
plantas medicinais); – O controle social da Secretaria Especial de Saúde Indígena deve ter recursos 
específicos para suas ações; – Reconhecimento como categoria profissional e garantia de remuneração 
justa e de direitos trabalhistas para os Agentes Indígenas de Saúde (AIS) e Agentes Indígenas de 
Saneamento (AISAN); – Efetivação da autonomia política, financeira e administrativa dos Distritos 
Sanitários Especiais Indígenas com a participação plena e o controle social efetivo dos povos e 
organizações indígenas nos âmbitos local e nacional; – Realização de Concurso Público Diferenciado e 
capacitação de quadros indígenas para assumirem responsabilidades crescentes no atendimento e na 
gestão da saúde indígena. 
 
 
 
 
 
II. ENTENDER O CICLO DE EQUISTOSSOMOSE E SUA TRANSMISSÃO 
 
III. RELACIONAR O SISTEMA PORTA HEPÁTICO AOS FENÔMENOS HEPÁTICO 
RELACIONANDO COM A ESQUISTOSSOMOSE E CONHECER OS ESTÁGIOS DA 
DOENÇA OS SINTOMAS E SEUS RESPECTIVOS TRATAMENTOS 
FASE INICIAL 
Corresponde à penetração das cercarias por meio da pele. Nessa fase, as manifestações alérgicas 
predominam; são mais intensas nos indivíduos hipersensíveis e nas reinfecções. Além das alterações 
dermatológicas ocorrem também manifestações gerais devido ao comprometimento em outros 
tecidos e órgãos. As formas agudas podem ser assintomáticas ou sintomáticas. 
=> Assintomática – em geral, o primeiro contato com os hospedeiros intermediários da 
esquistossomose ocorre na infância. Na maioria dos portadores a doença é assintomática, passa 
despercebida e pode ser confundida com outras doenças dessa fase. Geralmente é diagnosticada nas 
alterações encontradas nos exames laboratoriais de rotina (eosinofilia e ovos viáveis de S. 
MANSONI nas fezes). 
=> Sintomática – a dermatite cercariana corresponde à fase de penetração das larvas (cercarias) 
através da pele. Caracteriza-se por micropápulas eritematosas e pruriginosas, semelhantes a picadas 
de inseto e eczema de contato, com duração de até 5 dias após a infecção. Pode ocorrer a febre de 
Katayama após 3 a 7 semanas de exposição. É caracterizada por alterações gerais que compreendem: 
linfodenopatia,febre, cefaléia, anorexia, dor abdominal e, com menor frequência, o paciente pode 
referir diarréia, náuseas, vômitos e tosse seca. Ao exame físico, pode ser encontrado 
hepatoesplenomegalia. O achado laboratorial de eosinofilia elevada é bastante sugestivo, quando 
associado aos dados epidemiológicos. 
FASE TARDIA 
=> Formas crônicas – iniciam-se a partir do sexto mês após a infecção, podendo durar vários anos. 
Podem surgir os sinais de progressão da doença para diversos órgãos, chegando a atingir graus 
extremos de severidade, como hipertensão pulmonar e portal, ascite, ruptura de varizes do esôfago. 
As manifestações clínicas variam a depender da localização e intensidade da carga parasitária, da 
capacidade de resposta do indivíduo ou do tratamento instituído. Apresenta-se nas seguintes formas 
clínicas: 
=> Hepatointestinal – Em geral, nesta forma da doença as pessoas não apresentam sintomas e o 
diagnóstico torna-se acidental, quando o médico se depara com a presença de ovos viáveis de S. 
MANSONI no exame de fezes de rotina. Nas pessoas com queixas clínicas, a sintomatologia é variável e 
inespecífica: desânimo, indisposição para o trabalho, tonturas, cefaleia e sintomas distônicos. Os 
sintomas digestivos podem predominar: sensação de plenitude, flatulência, dor epigástrica e 
hiporexia. Observam-se surtos diarreicos e, por vezes, disenteriformes, intercalados com constipação 
intestinal crônica. Esse quadro clínico, exceto pela presença de sangue nas fezes, não difere do 
encontrado em pessoas sem esquistossomose, mas com a presença de outras parasitoses intestinais. 
=> Hepática – a apresentação clínica dos pacientes pode ser assintomática ou com sintomas da forma 
hepatointestinal. Ao exame físico, o fígado é palpável e endurecido, à semelhança do que acontece na 
forma hepatoesplênica. Na ultrassonografia, verifica-se a presença de fibrose hepática, moderada ou 
intensa. 
=> Hepatoesplênica - Apresenta-se de nas formas: compensada e descompensada ou complicada. 
=> Hepatoesplênica compensada – a característica fundamental desta forma é a presença de 
hipertensão portal, levando à esplenomegalia e ao aparecimento de varizes no esôfago. Os pacientes 
costumam apresentar sinais e sintomas gerais inespecíficos, como dores abdominais atípicas, 
alterações das funções intestinais e sensação de peso ou desconforto no hipocôndrio esquerdo, devido 
ao crescimento do baço. Às vezes, o primeiro sinal de descompensação da doença é a hemorragia 
digestiva com a presença de hematêmese e/ou melena. Ao exame físico, o fígado encontra-se 
aumentado. O baço aumentado mostra-se endurecido e indolor à palpação. Esta forma predomina nos 
adolescentes e adultos jovens. 
=> Hepatoesplênica descompensada – considerada uma das formas mais graves da esquistossomose 
mansoni, responsável por óbitos por essa causa específica. Caracteriza-se por diminuição acentuada 
do estado funcional do fígado. Essa descompensação relaciona-se à ação de vários fatores, tais como 
os surtos de hemorragia digestiva e consequente isquemia hepática e fatores associados (hepatite 
viral, alcoolismo). 
Existem, ainda, outras formas clínicas: vasculopulmonar, a hipertensão pulmonar, verificadas em 
estágios avançados da doença e a glomerulopatia. Dentre as formas ectópicas, a mais grave é a 
neuroesquistossomose (mielorradiculopatiaesquistossomótica), caracterizada pela presença de ovos 
e de granulomas esquistossomóticos no sistema nervoso central. O diagnóstico é difícil, mas a suspeita 
clínica e epidemiológica conduz, com segurança, ao diagnóstico presuntivo. O diagnóstico e a 
terapêutica precoces previnem a evolução para quadros incapacitantes e óbitos. A prevalência dessa 
forma nas áreas endêmicas tem sido subestimada. 
=> Outras localizações – são formas que aparecem com menos frequência. As mais importantes 
localizações encontram-se nos órgãos genitais femininos, testículos, na pele, na retina, tireóide e 
coração, podendo aparecer em qualquer órgão ou tecido do corpo humano, uma vez que a 
esquistossomose mansoni é considerada uma doença granulomatosa. 
=> Forma pseudoneoplásica – a esquistossomose pode provocar tumores que parecem neoplasias e, 
ainda, apresentarem doença linfoproliferativa. 
=> Doenças associadas que modificam o curso da esquistossomose – salmonelose prolongada, 
abscesso hepático em imunossuprimidos (AIDS), infecção pelo vírus t-linfotrópico humano- HTLV), 
pessoas em uso de imunossupressores e outras hepatopatias: virais, alcoólica entre outras. 
SISTOMAS 
A maioria dos portadores são assintomáticos. No entanto, na fase aguda, o paciente infectado por 
esquistossomose pode apresentar diversos sintomas, como: 
• febre; 
• dor de cabeça; 
• calafrios; 
• suores; 
• fraqueza; 
• falta de apetite; 
• dor muscular; 
• tosse; 
• diarreia. 
 
Importante: Em alguns casos, o fígado e o baço podem inflamar e aumentar de tamanho. 
Na forma crônica da doença, a diarreia se torna mais constante, alternando-se com prisão de ventre, 
e pode aparecer sangue nas fezes. Além disso, o paciente pode apresentar outros sinais, como: 
• tonturas; 
• sensação de plenitude gástrica; 
• prurido (coceira) anal; 
• palpitações; 
• impotência; 
• emagrecimento; 
• endurecimento e aumento do fígado. 
Nos casos mais graves, o estado geral do paciente piora bastante, com emagrecimento, fraqueza 
acentuada e aumento do volume do abdômen, conhecido popularmente como barriga d’água. 
 
TRATAMENTOS 
O tratamento da esquistossomose, para os casos simples, é em dose única e supervisionado feito 
por meio do medicamento Praziquantel, receitado pelo médico e distribuído gratuitamente pelo 
Ministério da Saúde. Os casos graves geralmente requerem internação hospitalar e até mesmo 
tratamento cirúrgico, conforme cada situação. 
IV. ANALISAR AS DIFERENTES FORMAS DE DIAGNOSTICO DA ESQUISTOSSOMOSE 
O diagnóstico da esquistossomose é feito por meio de exames laboratoriais de fezes. É possível 
detectar, por meio desses exames, os ovos do parasita causador da doença. O médico também pode 
solicitar teste de anticorpos para verificar sinais de infecção e para formas graves ultrassonografia. 
ALGUMAS DEFINIÇÕES 
 ESPAÇOS PORTA 
O fígado é constituído principalmente por células hepáticas ou hepatócitos. Os hepatócitos 
têm formato poliédrico e medem 20-30 mm. Estes se agrupam em placas que se anastomosam entre 
si formando unidades morfológicas chamadas lóbulos hepáticos. Nestes, os hepatócitos se dispõem 
em placas orientadas radialmente. Cada placa é constituída por células dispostas em uma só camada. 
Cada lóbulo é uma massa poliédrica de tecido hepático de cerca de 0.7 por 2 mm de tamanho. Os 
lóbulos se encostam uns nos outros em quase toda sua extensão. No entanto, em algumas regiões, 
os lóbulos ficam separados por tecido conjuntivo e vasos. Estas regiões ocupam os cantos do 
poliedro e recebem o nome de espaços-porta. 
Cada espaço-porta é composto por uma vênula e uma arteríola (ramos da veia porta e da 
artéria hepática, respectivamente), um ducto biliar, vasos linfáticos e nervos. Este conjunto é 
cercado por uma capa de tecido conjuntivo, contínua com a cápsula de Glisson, que recebe o nome 
de placa limitante. O espaço-porta também pode receber o nome de tríade porta pois, suas 
estruturas predominantes são a vênula, a arteríola e o ducto biliar. Da tríade, o sangue atravessa a 
placa limitante através de canais controlados por esfíncter. Esses canais descarregam o sangue nume 
rede de capilares chamada de sinusóides. 
STRONGYLODIS 
Strongyloides é um gênero de parasitas do sistema gastro-intestinal. As espécies desse 
gênero possuem ciclos de vida complexos, onde larvas podem seguir diferentes caminhos de 
desenvolvimento, levando a formas sexuais de vida livre ou a estágios infecciosos. O número de 
gerações livres subsequentes possíveis sem uma fase parasitária varia entre espécies, sendo de 
apenas uma em Strongyloides stercoralis e de oito em Strongyloides planiceps. 
A espécie Strongyloidesstercoralis parasita o homem e causa uma doença 
chamada estrongiloidíase. O gênero conta com cerca de 53 espécies e S. stercoralis é a espécie-tipo. 
Essa espécie já foi encontrada em outras espécies além do homem, 
como gatos e cães. Primatas não-humanos também são parasitados por espécies do gênero, 
como S. fuelleborni e S. cebus, mas S. stercoralis também parasita primatas em cativeiro.

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