Digestão de proteínas

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Maria Luiza Peixoto FMT-LXII
As necessidades diárias de proteínas variam de acordo com as necessidades de cada um, e suas respectivas práticas de exercícios e faixa etária. Para fazer a conta das necessidades é preciso saber o peso da pessoa e multiplicar por:
- 0,8 para quem não pratica atividades
- atletas é para multiplicar por 1
- crianças multiplica por 2 por cada kg de massa
- mulheres grávidas ou em fase de amamentação a conta é 30g/ dia + 0,8 g/kg.
- pacientes hospitalizados são necessárias altas quantidades de proteínas devido o estado catabólico estar aumentado (degradação proteica para obter aminoácidos).
Pool de aminoácidos → é o conjunto de aminoácidos presentes no organismo, uma parte desse conjuntovem da dieta e outra da hidrólise de proteínas teciduais, ⅔ são degradados mas os aminoácidos são usados novamente para síntese de proteínas.
Fístula: abertura tecidual, ou seja, conexão anormal entre os órgãos. É um canal patológico que criacomunicação entre duas vísceras ou entre uma víscera e a pele.
HCL (ácido clorídrico) é importante para digestão dos alimentos.
Sistema digestório: 
Amilase salivar localizada na boca é responsável por digerir amido, não sendo significativa na digestão proteica. No estômago tem produção da protease (pepsina) que é importante paradigestão proteica, nesse órgão são digeridas as proteínas e lipídeos (pela ação da lipase gástrica). O fígado tem papel de produção de ácidos e sais biliares para emulsificação de gorduras. Bile tem fosfolipídeos, sais biliares e colesterol, exigindo determinada concentração dos componentes para não ocorrer precipitação e ocorrência de colelitiases. No intestino delgado tem digestão de carboidratos por ação de amilase pancreática (vem do pâncreas) + lactase + maltase + sacarase, portanto os principais dissacarídeos vão sofrer degradação no intestino delgado. Além disso no intestino delgado tem lipase pancreática; colesterase (ataca o éster de colesterol) e os glicerídeos (glicerol + ácido graxo); também tem fosfolipídeos na dieta pois ocorre alimentação de outros seres vivos, os quais tem fosfolipídeos nas células e tem ação de fosfolipases.
Proteínas → tripsinas; quimiotripsina (exemplos de proteases) onde ocorre digestão no ID.
No intestino grosso (IG) ocorre absorção de eletrólitos e secreção de muco, dentro dos eletrólitos incluem-se o sódio que pode ser absorvido junto com a glicose (SGLT 1) e também junto com aminoácidos. O muco contém bicarbonato, portanto alcaliniza a luz do intestino. *diarreia vem da produção elevada do muco para diluir alguma substância provocadora do processo infeccioso.
● glândulas salivares: produção da saliva e da amilase
○ secretagogo: acetilcolina e catecolaminas
● estômago: secreção de HCL e protease (pepsina)
○ secretagogo: acetilcolina, histamina, gastrina
● pâncreas: secreção de NaHCO3 (bicarbonato) e enzimas para o lúmen intestinal
○ secretagogo: nos ácinos é acetilcolina, CCK e secretina; nos ductos é apenas a secretina
● fígado: produção de ácidos e sais biliares
● Intestino delgado: digestão terminal, absorção de nutrientes e eletrólitos
○ secretagogo: acetilcolina e serotonina
● intestino grosso: absorção de eletrólitos e secreção de muco
Dentro do processo de digestão de proteínas tem a secreção de substâncias que ocorre por ação de secretagogos, como acetilcolina; catecolamina (adrenalina, noradrenalina e serotonina).
Secretagogos: 
são substâncias que promovem ou estimulam a secreção de outras substâncias. Ossecretagogos são moléculas que secretam substâncias.
CCK → secretado pelo pâncreas e significa colecistocinina.
No estômago os secretagogos promovem a secreção do HCL e do pepsinogênio (para levar a produção de pepsina). No pâncreas a secretina provoca a liberação do bicarbonato.
Células estomacais: vesículas oxínticas
- endócrinas: secretam os sinais que agem sob as células parietais
- principais: produz pepsinogênio
- parietais: produz HCL e fator intrínseco (para ter absorção da vitamina B2)
 Na região do antro existem muitas células endócrinas,principalmente do tipo G e D. A presença de comidaestimula os mecano receptores que assim estimulam ossecretagogos e assim provocam a liberação de HCL.
Importância do ácido clorídrico? Ativação da pepsina pela acidez e desnaturação protéica através do processo de desenovelamento.
Outra possibilidade do ácido clorídrico é a proteção contra agentes patológicos, evitando a ocorrência de doenças.
O ácido clorídrico é liberado pelas células parietais.
Secreção de HCL:
 O alimento no estômago faz com que a célula G libere gastrina. A gastrina age sob a célula parietal para liberar o ácido clorídrico. A gastrina age também sob ECL (enterocromafins) que liberam histamina (outro secretagogo) e além disso, a gastrina também promove liberação de HCL diretamente.
A presença do alimento no estômago gera reflexo neural parassimpático, assim gerando liberação de acetilcolina, que é um neurotransmissor que também é um secretagogo, pois promove a liberação de HCl.
Essa ação é potencializada.
O alimento no estômago estimula as células G estomacais que provocam a liberação de gastrina. Ao
mesmo tempo, o alimento estimula o reflexo neural parassimpático que promove a liberação de acetilcolina.
Tanto a acetilcolina, quanto a gastrina agem estimulando as células parietais estomacais. A gastrina
também influencia as células semelhantes a enterocromafins (ECL) que respectivamente provocam a
liberação de histamina.
Acetilcolina + gastrina + histamina agem sobre as células parietais e promovem a liberação ded ácido
clorídrico.
No estômago em repouso a bomba está guardada dentro da célula parietal, mas quando tem a presença de comida, a gastrina (secretagogo) se liga no receptor, ocorre transdução de sinal e a bomba vai ser translocada devido a cascata de sinalização, e vai para a superfície/ membrana das células parietais. Esse processo estimula a secreção de prótons.
As células parietais também tem receptor de acetilcolina.
A consequência dos secretagogos é fazer com que a bomba de prótons saia para a membrana das células
parietais.
Medicamento antiácido cimetidina : 
receptor de H2 é o de histamina estomacal, o medicamento se liga no receptor e impede a transdução de sinal, impedindo a expulsão da bomba e portanto de prótons.
A secreção de HCL pelas células parietais: formação de HCL
Ocorre através da bomba de prótons (H+). CO2 + H2O → HCO3- + H+
O gás carbônico é produzido pelo metabolismo e a água vem da cadeia respiratória. No estômago tem a presença de amidases carbônicas (A.C) que é uma enzima que converte CO2 + H2O em ácido carbônico, que é instável e se dissocia em próton H+ e bicarbonato.
Esse bicarbonato produzido é transportado para fora da célula e entra o cloreto, que posteriormente sai da célula junto com o potássio, o potássio é reabsorvido e o cloreto se junta com o próton H+, que veio da dissociação do ácido carbônico, assim formando o ácido clorídrico (HCL).
Medicamento omeprazol: inibe a bomba de próton potássio ATPase (H+/K+ ATPase), portanto é ummedicamento antiácido, impedindo a liberação de HCL.
Secreção de pepsinogênio:
O alimento no estômago → reflexo neural parassimpático. Esse reflexo é estimulado pelo meio ácido da
própria ação da pepsina. O reflexo libera acetilcolina que libera pepsinogênio e depois pepsina, a pepsina acidifica o meio.
A pepsina é uma enzima e o pepsinogênio é uma proteína. Para a pepsina encontrar-se ativa é preciso que o SA (sítio ativo) esteja livre e aberto/desobstruído, portanto, a ativação é a remoção de um obstáculo através de uma proteólise controlada, portanto, remove um pedaço da proenzima (zimogênio) para expor AS e promove a catálise.
Essa remoção ocorre em pH ácido abaixo de 5 , a pepsina é inibida com pH maior 2. O próprio alimento provoca tamponamento do ácido, gerando aumento do pH e portanto inibindo a pepsina e isso atrapalha a catálise.
→ com esse tamponamento estomacal provocado pela própria digestão, isso leva a liberação de somatostatina pelas células D e isso inibe a célula ECL e assiminibe, portanto, a histamina, assim já diminui o estímulo sob as células parietais. A somatostatina também inibe a célula G e portanto inibe a gastrina e isso também age propriamente direto sob a célula parietal inibindo assim, diretamente, a secreção de HCL. Portanto, a somatostatina tem 3 ações, age sob 3 células diferentes para o mesmo propósito, que é diminuir a secreção de HCL.
CCK e secretina:
- Alimento passando pelo duodeno estimula as células S do duodeno e do jejuno para liberarem secretina. A secretina diminui a ação do HCL pela diminuição de sua liberação; além disso, aumenta a secreção da bile (no fígado para agir sob as gorduras) e age no pâncreas para aumentar a secreção do bicarbonato para alcalinizar o alimento através do suco pancreático para levar ao pH adequado para ação de outras enzimas pancreáticas.
- Lipídeos e aminoácidos no duodeno passam pelas células do jejuno que libera CCK e isso gera ação parácrina, portanto de curta distância e isso aumenta a liberação da bile por contração da vesícula biliar. Outra ação é no pâncreas para estimular a liberação das enzimas no suco pancreático.
Secretagogos no pâncreas: proteína Gq (por recepção do CCK) que tem receptor associado e troca GDP por GTP e produz AMPC pela adenilato ciclase. A proteína Gq ativa fosfolipase C (PCL) ao invés de ativar a adenilato ciclase.
A fosfolipase C (PCL) quebra fosfolipídio de membrana e gera IP3 e DAG, que são os segundos mensageiros. O IP3 causa liberação de cálcio para fora do retículo e fica no citosol para assim fazer exocitose de vesículas e portanto liberar enzimas na forma de zimogênios (inativos).
A acetilcolina age do mesmo jeito, portanto esse caminho pode ocorrer por estímulo do sistema nervoso.
Secretina: liberada e sai do intestino pelas células acinares e vai para o pâncreas e pode estimular também a secreção de bicarbonato nas células ductais.
Peptidases:
- exopeptidases: local de ação sob o substrato é nas extremidades, na ponta da cadeia polipeptídica.
- endopeptidases: agem no núcleo da cadeia polipeptídica.
É importante ter os dois tipos de peptidases pois a endo quebra a cadeia em vários pedaços e as exo vão digerindo pelas pontas, portanto, facilita o processo, gerando aminoácidos livres ou dipeptídeos ou tripeptídeos no final da digestão protéica. (obs: é diferente da digestão de carboidratos devido o tamanho do produto final).
- estômago: pepsina
- pâncreas: na forma de zimogênios para evitar autólise e são elastase; tripsina; quimiotripsina
(endopeptidases) e a carboxipeptidase (exopeptidase) que age na extremidade C terminal da cadeia.
- intestino delgado: aminopeptidases; endopeptidases; dipeptidases
O tripsinogênio vai ser convertido em tripsina. A CCK vai ter ação no pâncreas e na mucosa intestinal, estimulando a enteroquinase (enteropepsinase) que ativa a conversão de tripsinogênio em tripsina, portanto, tripsinogênio sofre clivagem e ocorre a remoção de um pedaço para abrir acesso ao sítio ativo.
Qual a necessidade de tantas proteases?
As enzimas geram resíduos no processo, portanto, tem resíduo de aminoácidos que estão presentes no
substrato e precisam ser eliminados.
Absorção de oligopeptídeos e aminoácidos da dieta: os transportadores de aminoácidos fazem co transporte com o sódio, mas essa concentração de sódio deve estar sempre baixa, portanto, é preciso a presença de uma bomba para mandar para fora e regular o sódio que entrou junto com os aminoácidos.
Simportador → simbiose, portanto, viver junto. Assim transportador junto com algo, exemplo: SGLT 1 que transporta glicose com sódio, na mesma direção, outro exemplo é o transportador de aminoácidos junto como sódio.
Deficiências genéticas de transportadores de aminoácidos:
Doença de hartnup: 1:20.000
É a deficiência de aminoácidos neutros, que vão ser eliminados nas fezes e na urina. Nas fezes é pela não
absorção e na urina é devido ao fato de ter transportadores nos rins, nos túbulos renais e sai para urina pois
esses aminoácidos circulam no sangue e não vão ser reabsorvidos no rindo, portanto, sendo eliminados na
urina.
Doença celíaca
→ O problema é a digestão da gliadina, essa molécula é degradada em oligopeptídeos que
atravessam a mucosa intestinal e gera desaminação pela transglutaminase tecidual, formando complexos e
os anticorpos fazem um ataque a própria mucosa intestinal, afetando as vilosidades presentes, provocando
uma alteração morfológica, gerando perda das microvilosidades por destruição celular, ficando mais liso e
portanto, diminuindo a área de absorção de nutrientes, o que pode levar até retardo mental por carência
nutricional.
Destinos metabólicos dos aminoácidos? Síntese protéica.