Angina: Causas e Tratamentos

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FARMACOLOGIA 
 
THAYNÁ FIGUEIRÊDO – MEDICINA 
 
ANGINA 
 É uma síndrome clínica caracterizada por dor 
ou desconforto em quaisquer das seguintes 
regiões: 
o Tórax. 
o Epigástrio. 
o Mandíbula. 
o Ombro. 
o Dorso ou mmss. 
 Desequilíbrio entre a demanda e a oferta de 
oxigênio. 
 O coração consome muito ATP, grande parte 
dele é decorrente da beta-oxidação de lipídio 
(preferido). Só usa glicose quando está em 
grande quantidade. 
 Pode ocorrer aumento da demanda e 
diminuição da oferta de oxigênio. 
 Quando o coração começa a ter déficit de ATP 
começa a trabalhar anaerobicamente, dessa 
forma não consegue fazer ß-oxidação. A via 
glicolítica anaeróbica produz piruvato que vai 
ser convertido em lactato- e H+. Por ter a carga 
negativa, esse lactato fica no coração 
atrapalhando a contração do músculo 
cardíaco, e o hidrogênio vai causar a dor 
característica da angina. Ou seja, quanto mais 
intenso for esse processo, mais dor vai ter. 
 Pode ser só determinada região do coração. E 
também pode ter arritmia, ou seja, a angina 
também pode se manifestar como uma 
arritmia. 
 A angina pode ocorrer por duas causas: 
o Aumento da demanda de oxigênio. (MAIS 
DISTANTE DO INFARTO) 
 Aumento da FC. 
 Aumento da contratilidade. 
 Tratar com: BB, BCC, nitratos orgânicos. 
o Diminuição da demanda de oxigênio. (MAIS 
PRÓXIMO DO INFARTO). 
 Diminuição do fluxo sanguíneo para 
determinada região: Tratar com anti-
trombóticos, estatinas. Substâncias que 
“desentupam”. 
 Diminuição da luz do vaso (angina 
vasoespástica): Tratar com vasodilatadores 
BCC. 
 Outras medicações: 
o Inibidores da ECA. 
o Trimetazidina. 
o Ivabradina. 
ANGINA DE PEITO, PECTORIS, ESTÁVEL OU DE ESFORÇO 
 Típica. Os sintomas ocorrem quando a 
demanda de oxigênio do miocárdio aumenta 
(angina de esforço). 
 O substrato patológico consiste habitualmente 
em estenose aterosclerótica fixa de uma 
artéria coronária epicárdica, à qual se 
sobrepõe um aumento na demanda de oxigênio 
do miocárdio em decorrência de esforço ou de 
estresse emocional. No repouso não sente 
nada. 
 A diferença entre a angina e o infarto. No infarto (tem morte 
celular) precisa ter anóxia. Na angina (não tem morte celular) 
precisa ter hipóxia. 
 Uma hipóxia pode evoluir para anóxia. Mas nem toda angina vai 
ser hipóxia. 
 Se o local afetado no coração foi um vaso importante, o infarto 
pode evoluir para uma parada cardíaca. A parada afeta o coração 
todo, o infarto não. O infarto fulminante é essa evolução. 
 Algumas situações de angina podem evoluir para infarto que pode 
evoluir para parada cardíaca. 
 
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 O objetivo nesses casos é reduzir a demanda 
de O2 por meio de uma DIMINUIÇÃO DO 
TRABALHO CARDÍACO. 
 O tratamento na angina estável também pode 
ser profilático. Pode tomar a medicação antes 
de fazer o esforço (medicação de resgate). 
 Betabloqueador funciona muito bem para 
angina de esforço. Nitrato é a terceira linha de 
tratamento. 
ANGINA VARIANTE, ANGINA DE PRINZMETAL 
 Os sintomas ocorrem em decorrência de 
vasoespasmo coronário reversível, acarretando 
em isquemia significativa do miocárdio e dor. 
 O espasmo dos vasos coronários pode ser 
revertido por nitratos ou por bloqueadores 
dos canais de cálcio. 
OBS.: Não adianta betabloqueador. 
ANGINA INSTÁVEL 
 Síndrome clínica situada entre a angina estável 
e o IAM. É a mais perigosa. 
 Causada por episódios de aumento do tônus da 
artéria coronária epicárdica ou por pequenos 
coágulos plaquetários que se formam nas 
proximidades de uma placa aterosclerótica. 
 Considera-se a presença de angina instável 
quando surgem episódios de angina em 
repouso e quando ocorre alteração na 
natureza, frequência e duração da dor 
torácica. 
PADRÃO MISTO DE ANGI NA 
 Alteração do tônus vascular sobreposta a 
estenose aterosclerótica de base. 
 A isquemia miocárdica também pode ser 
silenciosa. 
 Também podem exibir episódio sintomáticos. 
 Fatores precipitantes podem ser os mesmos 
daqueles da isquemia sintomática. 
 
OBS.: O trabalho do coração é determinado pela 
diástole. 
 
OBS.: Para resolver a tensão na parede do VE é o 
nitrato. Ele é um potente vasodilatador e em doses 
baixas ele prefere dilatar mais as veias do que as 
artérias. 
 Essas alterações hemodinâmicas surgem com 
frequência durante o exercício físico e a 
descarga simpática que muitas vezes 
precipitam a angina em pacientes com 
coronariopatia obstrutiva. 
 Os nitratos orgânicos diminuem tanta a pré-
carga quanto a pós-carga como resultado da 
dilatação respectiva dos vasos de capacitância 
venosos e de resistência arteriolar. 
 
FARMACOLOGIA 
 
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 Como o fluxo coronário cai para valores 
desprezíveis durante a sístole, a duração da 
diástole torna-se um fator limitante para a 
perfusão do miocárdio durante a taquicardia. 
 O fluxo sanguíneo coronário é inversamente 
proporcional à resistência do leito vascular 
coronário. 
 A resistência é determinada principalmente 
por fatores intrínsecos (metabólitos e atividade 
autônoma) e por vários fármacos. 
 Quando o coração bate com muita força ele 
recebe menos oxigênio. Durante a diástole que 
o coração se oxigena, quanto maior for ela 
mais o coração se reoxigena. 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
 Os objetivos fundamentais incluem: 
1. Reduzir os sintomas e a ocorrência da isquemia 
miocárdica, propiciando melhor qualidade de vida. 
2. Prevenir o infarto do miocárdio e reduzir a mortalidade. 
 
OBS.: Na parte que tem antiagregantes 
plaquetários está errado. É mais indicado 
anticoagulante e trombolíticos. 
 
OBS.: Está faltando betabloqueador, ivabradina. 
 Os fármacos utilizados na angina típica 
atuam principalmente ao reduzir a demanda 
de O2 e/ou da tensão da parede ventricular. 
 Em contraste, objetivo terapêutico principal na 
angina instável é aumentar o fluxo do 
miocárdio. 
 Na angina variante ou prinzmetal, o 
principal objetivo terapêutico é evitar o 
vasoespasmo coronariano. 
 Os agentes antianginosos podem ser utilizados 
para tratamento profilático ou sintomático. 
BLOQUEADORES BETA-ADRENÉRGICOS (BB) 
 Isoladamente ou em associação com outros 
agentes antianginosos, os bloqueadores beta-
adrenérgicos constituem os MEDICAMENTOS 
DE PRIMEIRA ESCOLHA no tratamento da 
ANGINA ESTÁVEL. Principalmente em 
pacientes que tiveram um IAM ou com 
insuficiência cardíaca sistólica (melhoram a 
sobrevida). 
 Medicação de resgate é para tirar o paciente da 
crise. 
 Na angina medicação de resgate sempre vai ser 
NITRATO DE AÇÃO RÁPIDA. 
 Paciente vai andar com duas medicações, o BB para 
o dia-a-dia e o nitrato (sublingual) para emergência. 
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 Atuam: 
o Diminuindo a FC. 
o Diminuindo a contratilidade miocárdica. 
o Diminuindo a condução atrioventricular. 
o Diminuição da atividade ectópica ventricular. 
o Aumentam a perfusão em áreas isquêmicas por 
aumento no tempo de diástole e da resistência 
vascular em áreas não isquêmicas. 
 As propriedades farmacológicas denominadas: 
1. Atividade simpaticomimética intrínseca. 
2. Lipossolubilidade. 
3. Cardiosseletividade. 
o Diferenciam os bloqueadores beta-adrenérgicos 
entre si. 
o Por isso, embora TODOS sejam eficazes, suas 
propriedades farmacológicas devem ser 
adequadas às doenças concomitantes dos 
pacientes com DAC. 
 Alguns betabloqueadores (pindolol e 
acebutolol) possuem atividade 
simpaticomimética intrínseca (ISA). 
o Agonistas parciais. 
o Promovem um baixo grau de estimulação beta no 
repouso (paciente vai ter angina no repouso), mas 
atuam como típicos betabloqueadores quando a 
atividade simpática é alta (estresse e exercícios). 
o Estudos demonstraram que a atividadeagonista 
parcial do pindolol (ISA) resultou em aumento da FC 
noturna quando comparado ao propranolol (BB 
sem ISA), que promoveu redução significativa da FC 
diurna e noturna. 
OBS.: Não quer dizer que o propranolol seja bom para 
angina. 
 Conclusão: Pindolol e acebutolol NÃO SÃO 
RECOMENDADOS PARA ANGINA ESTÁVEL. 
 Esses BB ISA podem aumentar a FC em 
repouso. 
 Dessa forma, apensar de alguns benefícios 
potenciais, esses medicamentos raramente 
são usados no tratamento da angina estável. 
 EXCETO, POSSIVELMENTE, EM 
PACIENTES COM BRADICARDIA 
SUBJACENTE EM REPOUSO. 
 Não devem ser administrados a pacientes com 
IAM prévio ou IC nos quais o bloqueio beta 
melhora a sobrevida. 
 
 Nadolol, pindolol (último dos últimos), 
propranolol vai para o final da fila. 
 As melhores escolhas seria ATENOLOL e 
METOPROLOL. 
 Os BB lipossolúveis (propranolol e metoprolol) 
são quase completamente absorvidos pelo 
intestino delgado e amplamente metabolizados 
pelo fígado. 
 Em altas concentrações atravessam a BHE e 
possivelmente aumentam os efeitos colaterais 
no SNC. Metoprolol tem muito mais efeito 
adverso quando comparado ao atenolol. 
 Ordem de preferência: 
1. Atenolol. 
2. Metoprolol. 
3. Carvedilol. 
4. Labetalol. 
5. Nadolol. 
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6. Propranolol. 
7. Pindolol. 
 Eles tendem a ter biodisponibilidade altamente 
variável e maia-vida plasmática relativamente 
curta. 
 Os BB hidrossolúveis (atenolol) são 
incompletamente absorvidas pelo intestino 
delgado e excretados inalterados pelos rins. 
Não entram facilmente no SNS. Mostram 
menos variações na biodisponibilidade e têm 
meia-vida plasmática mais longas. 
 Todos os BB, independentemente das 
propriedades farmacológicas parecem ser 
igualmente eficazes no tratamento da angina 
pectoris estável. 
 Melhoram a capacidade de exercício, reduzem 
a depressão ST induzida por exercício, 
diminuem a frequência de episódios de angina 
e diminuem a necessidade de nitroglicerina 
sublingual. 
 A eficácia dos BB no alívio da angina é dose-
dependente. 
 Os BB são recomendados como terapia inicial 
para alívio dos sintomas de angina em 
pacientes com doença cardíaca isquêmica 
estável. 
 BCC e nitratos de ação prolongada são 
recomendados quando BB estão 
contraindicados, são pouco tolerados ou 
quando os sintomas de angina persistem como 
monoterapia com BB. 
 Atenolol possui melhor resposta terapêutica 
do que a nifedipina, e a associação desses 
medicamentos não trazem benefícios 
adicionais. 
 Estudos comparativos entre atenolol e 
anlodipino demonstraram que ambos 
apresentam efeitos satisfatórios e 
semelhantes, quando usados em monoterapia 
e que a terapêutica combinada traz benefícios 
adicionais. 
 Bisoprolol possui melhor ação na redução da 
isquemia miocárdica do que a nifedipina. 
OBS.: Quando compara BB e BBC de cálcio para 
angina, os BB ganham. 
 Metoprolol apresenta resultados semelhantes 
a nifedipina, apesar de leve vantagem do 
primeiro. 
 Estudos comparativos entre propranolol, 
diltiazem e nifedipina, em pacientes com 
angina estável, demonstraram que o primeiro 
é o mais eficaz em reduzir a FC e o número de 
episódios isquêmicos. 
 Os BB são contraindicados na angina 
vasoespástica. Primeira escolha é BCC. 
 Os BB geralmente são bem tolerados em 
pacientes com angina estável, mas têm um 
conjunto bem conhecido de efeitos colaterais 
potenciais que podem limitar seu uso: 
1. Diminuição da FC, contratilidade e da condução AV. 
2. Broncoconstrição: Exceção seria o de terceira 
geração. 
o Uso em DPOC ou asma controverso: São seguros e 
eficazes em pacientes com DPOC leve/asma que 
não estão tomando um agonista beta-2 
adrenérgico. 
o O bloqueio do receptor beta-2 pode ser induzido por 
agentes não seletivos e altas doses de agentes 
cardiosseletivos. 
3. Agravamento dos sintomas da doença arterial 
periférica ou fenômeno de Raynaud: Parece não 
haver efeitos adversos nos sintomas de claudicação 
leve a moderada quando beta-1 bloqueadores 
seletivos são utilizados. 
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4. Fadiga: Redução do DC ou a efeitos diretos no SNC. 
5. Pesadelos, insônia e alucinações – Evitar fazer o uso 
de metoprolol por ser lipofílico e atravessar a BHE 
mais facilmente piorando os sintomas: Embora a 
depressão seja frequentemente mencionada como 
efeito colateral dos BB, essa associação não foi 
observada em estudos randomizados. Efeitos 
colaterais centrais podem ser mais comuns em 
idosos. 
6. Disfunção erétil. 
BLOQUEADORES CANAIS DE CÁLCIO 
 São um grupo heterogêneo de compostos 
usados numa variedade de desordens 
cardiovasculares, como angina estável, angina 
vasoespástica, hipertensão, cardiomiopatia 
hipertrófica e arritmias supraventriculares. 
 Podem ser divididos em dois grupos, com base 
nos efeitos fisiológicos predominantes. 
1. Diidropiridinas: Bloqueiam preferencialmente os 
canais de cálcio tipo L na vasculatura. PREFERE 
ATUAR SOBRE OS VASOS, por isso são preferência 
na HAS, mas podem ser utilizados na angina. 
2. Não-diidropiridinas (verapamil e diltiazem): 
Bloqueiam seletivamente os canais de cálcio tipo L 
no miocárdio. 
o Os canais de cálcio tipo L são responsáveis pela 
contratilidade do miocárdio e do músculo liso 
vascular. 
o Também influenciam a condução e as células 
marca-passo cardíacas. 
o As diidropiridinas são potentes vasodilatadores, 
com pouco efeito negativo sobre a contratilidade e 
condição cardíacas em doses padrão. 
o Dilatam as artérias coronárias, reduzem a 
resistência coronariana, aumentam o fluxo 
sanguíneo coronário e pode intensificar o 
desenvolvimento de colaterais coronarianos. 
 
OBS.: Dá preferência ao de segunda geração, 
exceto se o de primeira vier com formulação de 
liberação lenta. 
 A intoxicação por diidropiridinas geralmente 
resulta em vasodilatação arterial e taquicardia 
reflexa. 
 Diversos estudos demonstraram a eficácia das 
diidropiridinas na angina estável. 
 Em pacientes já tratados com BB e/ou 
nitratos, a nifedipina de ação prolongada não 
tem efeito significativo na sobrevida. 
 A taquicardia reflexa pode limitar a eficácia da 
nifedipina e, em menor grau, das outras 
diidropiridinas no tratamento da angina 
estável. 
 Verapamil e diltiazem, em menor extensão, 
são vasodilatadores fracos, mas têm efeito 
depressivo na condução e na contratilidade 
cardíacas. 
 Verapamil diminui a demanda miocárdica de 
oxigênio por atuar como agente inotrópico e 
cronotrópico negativos e por reduzir a PA 
sistêmica. 
 Alterações na contratilidade são mínimas em 
pacientes sem doença cardíaca. 
 Alterações na contratilidade são mínimas em 
pacientes sem doença cardíaca. Também pode 
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exacerbar a insuficiência cardíaca em 
pacientes com disfunção cardíaca devido à sua 
atividade inotrópica negativa. Esse efeito é 
mais pronunciado em pacientes que também 
são tratados com BB (combinação não é 
geralmente usada). 
 Diltiazem tem ações que caem entre as 
diidropiridinas e o verapamil. Entre os vasos e 
o coração. 
 É um potente vasodilatador coronariano (bom 
para angina), mas um vasodilatador arterial 
discreto (relação com a HAS, mas como é 
discreto não atua tanto), produzindo um fluxo 
sanguíneo melhorado através dos vasos 
coronários epicárdicos, colaterais e miocárdio 
normal e isquêmico, além de reduzir a pressão 
arterial média. 
 Pode deprimir a automaticidade do nó sinusal 
e o tempo de condução nodal AV, mas esse 
efeito é menos proeminente do que o observado 
com o verapamil. 
 O diltiazem é um inotrópico negativo. 
OBS.: Os BCC não-diidropiridinicos são melhores 
do que os diidropiridinicos. NUNCA ASSOCIAR BB 
À BCC. 
 As diidropiridinas relaxam a musculaturalisa 
vascular, não modificam a velocidade de 
condução AV e, por mecanismos reflexos, 
aumentam a FC. 
 O verapamil reduz a condução AV, tem efeito 
inotrópico negativo e relaxa a musculatura lisa 
vascular, aumentando o fluxo coronariano e 
reduzindo a pós-carga. 
 O diltiazem tem efeitos similares aos do 
verapamil, exceto a depressão miocárdica que 
é menos intensa no subgrupo 
benzodiazepínico. 
 
NITRATOS ORGÂNICOS 
 São pró-fármacos que servem como fonte de 
NO. O NO ativa a guanililciclase, aumentando, 
assim, os níveis intracelulares de GMPc. 
Promovem a desfosforilação da cadeia leve de 
miosina e a redução do Ca+2 citosólico. 
 EFEITOS CARDIOVASCULARES E 
HEMODINÂMICOS 
 Em doses baixas: 
o A nitroglicerina atua nas veias, promove 
venodilatação que diminui o retorno venoso, 
diminuindo a pré-carga e o trabalho cardíaco. A PA 
sistêmica pode cair de forma sutil, e a FC permanece 
inalterada ou pode sofrer ligeira elevação em 
resposta a uma redução da PA 
 Em doses altas: 
o Causam acúmulo venosos e também podem 
diminuir a resistência arteriolar, reduzindo assim a 
PA sistólica e diastólica (se cair muito vai ativar 
mecanismos de reflexo), bem como o DC, com 
 Distintamente dos BB, os BCC não reduziram a mortalidade 
quando utilizados após o IAM, embora se mostrem bastante 
eficazes na redução da isquemia miocárdica, tanto a angina do 
peito, quanto a isquemia silenciosa, e também na angina 
vasoespástica. 
 Há também acréscimo na melhora dos sintomas anginosos com 
o uso combinado desses fármacos com um BB. 
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consequente palidez, fraqueza, tontura e ativação 
dos reflexos simpáticos compensatórios. 
OBS.: O NO pode atuar tanto nas veias quanto nas 
artérias. 
 A taquicardia reflexa e a vasocontrição 
arteriolar periférica tendem a restaurar a 
resistência vascular sistêmica, sendo esse 
processo superposto ao acúmulo venoso 
persistente. 
 O fluxo sanguíneo coronariano pode aumentar 
transitoriamente em consequência de 
vasodilatação coronariana, todavia, pode 
diminuir se houver uma redução suficiente do 
DC e da PA. 
 Em pacientes que apresentam disfunção 
autônoma e incapacidade de aumentar o 
efluxo simpático, a queda da PA em 
decorrência de venodilatação produzida por 
nitratos não pode ser compensada. 
 Relaxamento das células musculares lisa em 
uma ampla variedade de tecidos. A ativação da 
guanililciclase, mediada por NO, inibe a 
agregação plaquetária e relaxa o músculo liso 
nos brônquios e no TGI. 
 A nitroglicerina em baixas concentrações 
dilata preferencialmente mais as veias do que 
as arteríolas. 
 Essa venodilatação diminui o RV, levando a 
uma redução no tamanho das câmaras 
ventriculares esquerda e direita e as pressões 
diastólicas finais, enquanto ocorre pouca 
alteração na RVP. 
 A resistência vascular pulmonar e o DC estão 
ligeiramente reduzidos. 
 As doses de nitroglicerina que não alteram a 
PA sistêmica ainda podem produzir dilatação 
arteriolar na face e no pescoço, resultando em 
rubor, a dilatação dos vasos arteriais 
meníngeos, causando cefaleia. 
 EFEITOS FLUXO SANGUÍNEO 
CORONARIANO 
 Circulação do coração. 
 A isquemia (relação direta com angina) do 
miocárdio representa um poderoso estímulo 
para a vasodilatação coronariana. 
 O fluxo sanguíneo regional é ajustado por 
mecanismo autorreguladores. 
 Na estenose pronunciada a vasodilatação 
coronariana é subjugada pela obstrução: 
Situações que mecanismos autorreguladores 
não resolvem, ou seja, vai ter isquemia. 
 A obstrução bloqueia a passagem de sangue, 
mesmo com a vasodilatação coronariana 
produzida pela isquemia. 
 Os nitratos orgânicos aliviam a dor 
anginosa por meio da dilatação das artérias 
coronárias e, portanto, pelo aumento do 
fluxo coronariano. 
 Nas regiões subendocárdicas a isquemia será 
maior em virtude da compressão extravascular 
máxima durante a sístole. 
 Nessas regiões, o fluxo sanguíneo regional é 
ajustado durante a isquemia por mecanismos 
autorreguladores. 
 Pressões sistólicas e diastólica intracavitárias, 
que se opõem ao fluxo sanguíneo para o 
subendocárdio. 
 A nitroglicerina induz a redução dessas 
pressões, conduzindo a um aumento 
preferencial do fluxo sanguíneo 
subendocárdico. 
 Concluindo: 
o Os nitratos produzem dilatação e impedem a 
vasoconstrição dos grandes vasos epicárdicos, sem 
comprometer a autorregulação nos vasos de fino 
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calibre que são responsáveis por aproximadamente 
90% da resistência vascular coronariana. 
o Os vasos >200 são altamente responsivos, 
enquanto os vasos > 100 apresentam resposta 
mínima. 
o Dessa forma, quando se utiliza os nitratos orgânicos 
ocorre o alívio (dilatação) das artérias 
coronarianas, aumentando assim o fluxo para os 
vãos de pequeno calibre nas regiões 
subendocárdicas que já estavam relaxadas pelos 
mecanismos locais de regulação. 
o Assim, o fluxo sanguíneo distribui-se 
preferencialmente para as regiões isquêmicas do 
miocárdio, em virtude da vasodilatação induzida 
por autorregulação. 
o Como os nitratos orgânicos diminuem a 
necessidade de O2 do miocárdio, o aumento do fluxo 
sanguíneo nas regiões isquêmicas pode ser 
equilibrado por uma redução do fluxo nas áreas não 
isquêmicas, não havendo necessidade de aumento 
global do fluxo sanguíneo nas artérias coronárias. 
o Em pacientes com angina devido a espasmos das 
artérias coronárias, a capacidade dos nitratos 
orgânicos em dilatar as artérias coronárias 
epicárdicas e, particularmente, as regiões afetadas 
por espasmos pode constituir o mecanismo 
primário pelo qual produzem efeitos benéficos. 
 
OBS.: Os três primeiros são decorrentes da 
venodilatação. 
 
OBS.: A taquicardia reflexa e o aumento da 
contratilidade são respostas autônomas que não 
tem o que fazer a respeito. A taquicardia vai 
diminuir o tempo da diástole o que diminui a 
perfusão coronariana. 
 
 TRIMETAZIDINA 
 Substância com efeitos metabólicos e anti-
isquêmicos sem qualquer efeito na 
hemodinâmica cardiovascular. 
 Segunda ou terceira classe de escolha, vem 
antes dos nitratos. 
 Seus benefícios têm sido atribuídos a: 
1. Preservação dos níveis intracelulares de 
ATP e da fosfocreatina com o mesmo O2 
residual. 
2. Redução da acidose, sobrecarga de 
cálcio e acúmulo de radicais livres 
induzidos pela isquemia. 
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3. Preservação das membranas celulares: 
Evita a necrose, prevenindo a angina para 
o infarto. 
OBS.: O coração não estoca ATP. A “reserva” dura 
menos de 1s. Quando sobra ATP reage com a 
creatina pela enzima CK e ela produz 
fosfocreatina que consegue guardar por 9s. 
Quando precisar de reserva pode fazer a reação ao 
contrário. Quando a fosfocreatina estiver em 
excesso vai ser transformada em creatinina, 
aumentando muito ela (pode ocorrer com uso da 
trimetazidina) pode ser excretada pelos rins, 
sobrecarregando-o. 
 Não modifica a FC e a PA durante o repouso ou 
esforço físico, podendo ser utilizado como 
monoterapia ou em associação com outros 
medicamentos. 
 Vários estudos mostraram que sua associação 
com BB ou BCC reduziu a angina e a isquemia 
induzida pelo esforço físico. 
 Em monoterapia, os seus benefícios foram 
semelhantes aos BB ou BCC no tratamento da 
angina crônica estável. 
 IVABRADINA 
 Droga EXCLUSIVAMENTE redutora da FC, 
sem afetar os níveis pressóricos, a 
contratilidade miocárdica, a condução 
intracardíaca e a repolarização ventricular. 
 Seu efeito ocorre ao esforço e no repouso. 
 Eficácia antianginosa semelhante a do 
ATENOLOL e a do AMLODIPINO. 
 Mostrou-se especialmente benéfica nos 
pacientes com disfunção ventricular e FC> 
70bpm, a despeito do uso de BB. 
 Pode ser utilizada como ALTERNATIVAem 
pacientes que não toleram BB e naqueles com 
diabetes, pois não interfere no metabolismo da 
glicose, e também como associada a BB. 
 O principal EFEITO COLATERAL é uma 
alteração visual, chamada de fosfenos que 
corresponde a sensações de brilhos luminosos, 
especialmente ao sair de ambiente escuro para 
claro, o qual é reversível na maioria das vezes, 
ao longo do tempo ou com a suspensão do uso 
do fármaco. 
 ALOPURINOL 
 Inibidor da XANTINA OXIDASE capaz de 
reduzir os níveis de ácido úrico em indivíduos 
com gota. 
 Também possui propriedades antianginosas. 
Não existe explicação para sua utilização. 
 
OBS.: Nitratos de ação rápida não é para 
tratamento ambulatorial, são medicações de 
resgate. 
 A segunda linha pode ser um BB associado a 
BCC. Tendo cuidado com as associações: 
1. Atenolol + amlodipino: PODE. 
2. 2’A BB + BCC; BB + trimetazidina; BB + 
ivabradina. 2’B BCC+ trimetazidina; 
trimetazidina + ivabradina; BCC + 
ivabradina (associação entre si). 
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 Monoterapia com BCC dentre verapamil e 
ninfedipino o mais indicado é verapamil.