Imagem da Tuberculose - Radiologia P5

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1 Mayra Alencar @maydicina | IMAGINOLOGIA UC15/P5 | 2021.1 MEDICINA UNIT AL 
 
 
• Doença infectocontagiosa crônica caracterizada pelo comprometimento da imunidade mediada por células. 
• Acomete qualquer órgão, mas preferencialmente o pulmão. 
• Diagnóstico diferencial: pneumonia bacteriana, histoplasmose pulmonar crônica, aspergilose pulmonar crônica. 
• Cerca de 9 milhões de pessoas adoecem anualmente de tuberculose no mundo. 
• Cerca de 2 milhões de pessoas morrem de tuberculose por ano no mundo. 
• A maioria dos casos novos ocorre na África e no sudeste da Ásia. O brasil ocupa a 22ª posição. 
• Os principais fatores de risco para o adoecimento são: pobreza, miséria, conglomerados urbanos, desmantelamento dos sistemas 
de saúde, pandemia pelo HIV. 
ETIOPATOGENIA 
• Mycobacterium tuberculosis é o agente causador de crescimento lento (multiplicação a cada 25 a 32 horas). 
• A transmissão é feita exclusivamente por via inalatória (fala, espirro, tosse). 
• Fatores relacionados com maior possibilidade de contágio: extensão da doença nos pulmões, presença de cavidade, virulência 
do microrganismo e as condições imunológicas individuais. 
• O bacilo não produz qualquer toxina, então suas lesões são causadas pela resposta do hospedeiro ao bacilo infectante. 
• Nos pulmões ocorre uma sucessão de eventos biopatológicos, independentemente de ser esse o primeiro (primoinfecção) ou o 
segundo contato (reinfecção). 
• A reação inflamatória inicial é inespecífica, exsudativa e mediada por neutrófilos e macrófagos. 
• Com a chegada dos linfócitos T ao local de infecção, inicia-se a formação do granuloma constituído de macrófagos centrais 
transformados em células epitelioides, zona de necrose de caseificação e uma camada periférica de linfócitos dispostos em 
manto. 
 A formação do granuloma é, na verdade, uma tentativa do organismo de deter a progressão da infecção e isolar o bacilo. 
• O foco pulmonar da primoinfecção, em geral único e periférico, é chamado de nódulo de Ghon. 
• Nas fases iniciais, o bacilo se propaga por via linfática aos linfonodos regionais localizados com mais frequência no hilo e na 
região paratraqueal. 
• O conjunto representado por polo parenquimatoso, linfangite regional e polo linfonodal é denominado complexo primário ou 
de Ranke e pode ser surpreendido nos exames de imagem. 
• Com o desenvolvimento da resposta imunoespecífica mediada por linfócitos T, o complexo primário evolui para a cura cerca de 
2 a 12 semanas após a infecção inicial na maioria dos indivíduos. 
Tuberculose 
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• No entanto, esse foco, constituído de um conjunto de tubérculos frequentemente calcificados, pode conter material necrótico 
central com bacilos que permanecem viáveis por muitos anos e têm a capacidade de originar reativação endógena. 
 Essa possibilidade é conhecida como tuberculose-infecção (latente), é assintomática e pode ser constatada 
radiologicamente pela observação de focos pulmonares e linfonodais calcificados. 
 Essas alterações, juntamente com a reação positiva ao teste de Mantoux, constituem as únicas testemunhas da infecção. 
• A incapacidade de uma resposta imunológica adequada determina a progressão da infecção, que pode manifestar-se sob duas 
formas: primária ou pós-primária. 
TUBERCULOSE PRIMÁRIA 
• Resulta da progressão do complexo primário, podendo evoluir tanto a partir do polo linfonodal quanto parenquimatoso. 
 Em certos casos, um polo regride e se cura enquanto outro progride. 
 O foco parenquimatoso em atividade tende a se espalhar de forma centrífuga por via linfática e pelos ductos alveolares e 
bronquíolos, originando um padrão pneumônico mais ou menos extenso, uni ou bilateral, conforme a quantidade de bacilos 
aspirados e sua distribuição. 
• A reação granulomatosa e a consequente caseificação das lesões ocupam os ácinos pulmonares que compõem o lóbulo primário, 
originando macroscopicamente o típico “Sinal do Trevo”, quando três ou mais lóbulos preenchidos confluem. 
• Evolutivamente a lesão primária pode alcançar a parede de um brônquio e 
o material caseoso é eliminado, advindo então a cavidade, 
 A partir desse momento, torna-se mais fácil o acometimento de outras 
áreas do pulmão por via broncogênica. Pode ainda a lesão primária 
alcançar a parede de um vaso sanguíneo e despejar bacilos na 
corrente sanguínea, originando as mais variadas formas da doença, 
como a miliar e as que acometem o sistema nervoso central, os ossos, 
as articulações e o sistema geniturinário, entre outras. 
• Mais frequente em crianças. 
 
 
Tuberculose primária. Pulmão não fixado demonstra material inflamatório 
exsudativo preenchendo lóbulos primários que, ao confluírem, configuram 
aspecto macroscópico típico da tuberculose conhecido como “sinal do trevo” 
(setas). 
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• Gravidade variável e de difícil diagnóstico. 
• CLÍNICA → caráter insidioso, com manifestações clínicas inespecíficas (irritabilidade, inapetência e perda ponderal), febre 
moderada e vespertina (por vários dias ou semanas), tosse e eventualmente dispneia. 
 Em pacientes imunossuprimidos, pode se manifestar de forma aguda com febre atra, toxemia e prostração acentuada. 
ACHADOS DE IMAGEM 
O fator preditor mais importante do padrão de imagem na tuberculose em adultos não é o fato de a tuberculose ser primária ou 
pós-primária e sim a integridade imunológica. Pacientes imunocompetentes tendem a desenvolver o padrão de doença tipicamente 
associada com tuberculose pós-primária, enquanto os pacientes imunossupressos tendem a apresentar as manifestações 
associadas à forma primária. As formas de doença disseminada ou miliar tendem a ocorrer em associação a imunossupressão 
acentuada 
• Mais comum em crianças com menos de 5 anos. 
• Linfonodomegalias hilares e/ou mediastinais são os 
achados mais frequentes, determinando redução 
volumétrica dos pulmões. 
• A alteração pulmonar mais encontrada é a opacidade 
parenquimatosa, que pode estar associada a escavação, 
calcificação e disseminação broncogênica. 
• Formas miliares são mais frequentes em pacientes não vacinados com BCG. 
OPACIDADES PARENQUIMATOSAS 
• Podem ser encontradas em 51 a 100% dos casos. 
• O complexo de Ranke sofre regressão espontânea na maioria dos 
casos. 
• Localização mais comum é o pulmão direito, especialmente nos 
lobos superiores em crianças e lobos médio e inferior em adultos. 
• O foco parenquimatoso pode progredir. Se a progressão for de 
modo contemporânea ao primeiro estágio, tem-se a tuberculose 
primária. 
• Consolidação: unifocal, segmentar ou lobar. 
• Calcificações, abaulamento cissural, escavações e disseminação 
broncogênica. 
• Tuberculomas – opacidades arredondadas persistentes medindo 
até 3cm de diâmetro (não habituais na tuberculose primária – 
menos de 10% dos casos). 
Raio X 
• Principal exame. 
• Alta sensibilidade e baixa 
especificidade. 
• 15% dos casos não 
detectam alterações 
pulmonares. 
TC 
• Complementa o Raio X. 
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Legenda das fotos anteriores: (A) Radiografia do tórax em PA demonstra cavidade no terço médio do pulmão direito associada a disseminação 
broncogênica característica representada por nódulos acinares agrupados. (B e C) Cortes tomográficos registrados em janela de parênquima 
demonstram cavidade no segmento superior do lobo inferior direito (B) e lesões nodulares adjacentes características de disseminação 
broncogênica, algumas com aspecto de árvore em brotamento (setas). 
LINFONODOMEGALIA 
• Principal manifestação radiográfica na tuberculose primária, sendo observada em quase todos os casos infantis e 40% em 
adultos. 
• Habitualmente o comprometimento linfonodal é unilateral, podendo ser bilateral em até 30% dos casos. 
• As regiões mais comprometidassão hilar, paratraqueal direita e subcarinal. 
• Com menos frequência, podem ser observados linfonodos comprometidos nas regiões pré-vascular (janela aortopulmonar) e 
mediastinal posterior. 
 
 
 
 
• Na TC, o aspecto mais sugestivo da tuberculose consiste em linfonodo aumentado de volume com área central hipodensa 
secundária à necrose caseosa e área periférica mais densa que se acentua após administração venosa do meio de contraste 
iodado. 
• Em algumas situações pode-se surpreender a extensão do processo inflamatório linfonodal para a via aérea contígua, 
configurando quadros broncopneumônicos extensos graves. 
PADRÃO MILIAR 
• Forma disseminada da tuberculose e ocorre notadamente em imunossuprimidos e crianças não vacinadas pela BCG. Pode haver 
comprometimento concomitante de outros órgãos. 
• RX pode ser completamente normal, no início dos sintomas, ou sugerir hiperinflação pulmonar como manifestação mais 
sugestiva. 
 O clássico padrão difuso caracteriza-se por padrão Micronodular difuso, distribuído, na maioria das vezes, de forma 
simétrica. 
 Em cerca de 15% dos casos, o comprometimento pode ser assimétrico. 
• Pode haver associação a outras alterações, como opacidades parenquimatosas, sendo que essas ocorrem em até 40% dos casos 
observados na infância. Linfonodomegalias também podem ser observadas em 95% das crianças e 10% dos adultos. 
 
Tuberculose primária. Radiografia do tórax em PA revela 
volumosas linfonodomegalias mediastinais e hilar à direita 
determinando redução volumétrica do pulmão no mesmo lado. 
Linfonodomegalia mediastinal na tuberculose. TC de tórax com 
contraste revela volumosa linfonodomegalia paratraqueal 
superior direita com centro hipodenso e efeito compressivo 
importante sobre a parede anterior da traqueia. 
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• A TCAR é mais sensível que a radiografia na detecção do 
padrão miliar, pois identifica múltiplos nódulos com 1 a 3mm de 
diâmetro e distribuição randômica. Espessamento de septos 
interlobulares pode ser encontrado. 
 
ATELECTASIA 
• Decorrente da compressão extrínseca das vias aéreas por linfonodomegalias. 
• Em criança de até 2 anos de idade, a redução volumétrica é manifestação frequente da tuberculose. 
• Os locais mais comprometidos são os seguimentos anteriores dos lobos superiores e o seguimento medial do lobo médio. 
 
 
Tuberculose primária disseminada em um paciente de 5 anos de idade. 
A, Radiografia do tórax em PA demonstra padrão reticulonodular 
difuso predominando à direita associado a linfonodomegalia 
paratraqueal direita. B, TCAR no nível das veias pulmonares inferiores 
e fotografada para avaliação do parênquima pulmonar demonstra 
micronódulos difusos com distribuição randômica (tuberculose miliar) 
e linfonodomegalia subcarinal. Cortes tomográficos fotografados em 
janela mediastinal no nível da base do pescoço (C). 
Tuberculose primária. 
A, Radiografia do tórax em 
PA demonstra volumosas 
linfonodomegalias na região 
paratraqueal direita e hilar 
do mesmo 
lado. B, Radiografia do tórax 
em perfil revela 
linfonodomegalias 
determinando atelectasia do 
lobo médio (síndrome do 
lobo médio). 
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DERRAME PLEURAL 
• O envolvimento pleural é considerado uma manifestação tardia da tuberculose primária, ocorrendo em cerca de ¼ dos casos. 
• É frequentemente unilateral e de pequeno volume. 
TUBERCULOSE PÓS-PRIMÁRIA 
• Ocorre em 5% das pessoas infectadas pelo bacilo Koch. 
• Isso pode ocorrer a partir da reativação endógena, muitos anos após a infecção inicial, ou por meio de um novo evento exógeno. 
• Nos pulmões, a forma pós-primária tem início com discretos focos parenquimatosos localizados notadamente nos lobos 
superiores e no pulmão direito, nas regiões apical e infraclavicular. 
 Essas alterações, quando não descobertas e tratadas adequadamente, podem evoluir para formas variadas. 
• As lesões são semelhantes às que são observadas na forma primária, porém com decurso mais longo. 
• A necrose caseosa resultante do processo de resposta à multiplicação bacilar progride para liquefação e alcança uma via aérea 
de drenagem, estabelecendo-se a cavidade. 
• Parte do material caseoso é eliminada pela tosse para o exterior e parte alcança outras áreas dos pulmões por via broncogênica, 
surgindo as apresentações mais clássicas da tuberculose pós-primária. 
• A disseminação hematogênica pode resultar em formas difusas miliares ou afetar outros órgãos isoladamente. 
• Pode haver envolvimento de vasos sanguíneos no interior de cavidades, com consequente comprometimento da íntima e 
formação de pequenos pseudoaneurismas de Rasmüssen. 
 Estes, ao se romperem, originam variados quadros de hemoptise, às vezes ameaçadores à vida. 
• Além da disseminação broncogênica para outras áreas do pulmão, pode haver ainda alterações brônquicas irreversíveis, 
estenoses de vias aéreas e complicações diversas, como pneumotórax e empiema. 
• CLÍNICA: 
 Formas pulmonares → quadro clínico arrastado, às vezes com queixas não valorizadas e com tempo de sintomas antes do 
diagnóstico de 1 a 3 meses. Inapetência, febre baixa e vespertina, sudorese noturna e perda ponderal. Tosse seca 
(posteriormente torna-se produtiva com expectoração clara ou amarelada), escarros sanguíneos e hemoptise ocorrem em 
menos de ¼ dos pacientes (podendo ser consequência da ruptura do pseuroaneurisma de Rasmussen). Dor torácica do tipo 
pleurítica também é referida. 
• Condições que favorecem a reinfecção: desnutrição, alcoolismo, extremos de faixas etárias, prisões, indivíduos que vivem nas 
ruas, SIDA, diabetes melito, gastrectomia, insuficiência renal crônica, paracoccidioidomicose, silicose, doenças 
linfoproliferativas e uso de drogas imunossupressoras. 
• As lesões localizam-se com mais frequência nos lobos superiores, não se acompanham habitualmente de linfonodomegalias e 
exibem escavação numa significativa proporção de casos. 
ACHADOS NA IMAGEM 
• Mais comum em adultos. 
• Opacidades parenquimatosas heterogêneas comprometendo mais de um lobo são as alterações mais comuns. 
• As lesões localizam-se com mais frequência nos segmentos apicais e posteriores dos lobos superiores e apicais dos lobos 
inferiores. 
• Cavidades e disseminação broncogênica são comuns. 
• Envolvimento pleural pode ocorrer simultaneamente em até 25% dos casos. 
• Ausência de linfonodomegalias mediastinais. 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
• As alterações parenquimatosas são as manifestações mais comuns, são opacidades focais ou consolidações heterogêneas que 
predominam nos segmentos apicais e posteriores dos lobos superiores e apicais dos lobos inferiores. 
• FORMAS INICIAIS: tênues opacidades focais e/ou lineares localizadas principalmente nos ápices e nas regiões 
infraclaviculares. 
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• Se o diagnóstico for retardado, a doença pode progredir, 
surgindo opacidades parenquimatosas heterogêneas 
segmentares ou lobares, que podem ser bilaterais em até dois 
terços dos casos → 
 
• DISSEMINAÇÃO BRONCOGÊNICA: pode ocorrer mesmo 
sem a presença de cavidade. As alterações exsudativas 
associadas à necrose de caseificação liquefazem-se, alcançam 
um brônquio de drenagem e dão origem ao clássico padrão da 
tuberculose pós-primária caracterizada por disseminação 
broncogênica e presença de cavidade. A cavidade pode ser 
única ou múltipla, associa-se frequentemente a áreas de 
opacidades de limites imprecisos, tem tamanho médio entre 2 
e 3 cm de diâmetro, localiza-se preferencialmente nos segmentos apicais e dorsais e, quando sua parede tem mais de 3 mm de 
espessura, geralmente indica atividade de doença. Raramente observa-se nível líquido no interior da cavidade, exceto em 
pacientes com comorbidades como diabetes e alcoolismo, nos quaisa possibilidade de infecção bacteriana associada é maior. 
Tuberculose pós-primária avançada. Radiografia de tórax em PA 
demonstra opacidades heterogêneas bilaterais que predominam 
nas regiões pulmonares superiores e inferior esquerda. 
Tuberculose pós-
primária. Radiografia 
do tórax em 
PA (A) demonstra 
pequenos nódulos 
agrupados (seta) 
projetados na região 
infraclavicular 
esquerda mais bem 
observados na 
reconstrução coronal 
da tomografia de 
tórax (B) com 
intensidade de 
projeção máxima (MIP). 
 
A, RX do tórax em PA demonstra cavidade de paredes espessadas 
e pequenos nódulos adjacentes (padrão clássico da 
tuberculose). B, TC revela cavidade de parede espessa com a típica 
disseminação acinonodular representada por imagens satélites de 
limites imprecisos, agrupadas em torno da cavidade, no segmento 
superior do lobo inferior direito. 
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• FORMAS PNEUMÔNICAS: opacidades parenquimatosas que comprometem a quase totalidade de um lobo pulmonar, se 
confundem com pneumonias bacterianas. Na radiografia, caracteriza-se por opacidades com broncogramas aéreos de permeio. 
Podem ter aspecto triangular com base voltada para a periferia e o vértice apontado para o hilo. 
 
 
• TUBERCULOMAS: as opacidades parenquimatosas podem exibir aspecto nodular (cerca de 5%). Opacidades nodulares de até 
3 cm de diâmetro, de aspecto arredondado ou ovalado e com limites precisos e bordos nítidos. Localizam-se com mais frequência 
nos lobos superiores e na maioria dos casos são lesões únicas. Pequenas opacidades nodulares adjacentes aos nódulos 
conhecidas como lesões satélites têm grande valor diagnóstico, porém são pobremente demonstradas pela radiografia. Nesses 
casos, a TC tem papel relevante na demonstração dessas lesões. 
 
 
 
Forma pneumônica em homem de 22 anos de idade queixando-se de febre alta, calafrios e tosse com expectoração 
clara. A, Radiografia do tórax em PA demonstra opacidade parenquimatosa heterogênea comprometendo a região superior do 
pulmão direito. B, Imagem de TCAR revela cavidade (seta) e consolidação com broncogramas aéreos no lobo superior direito 
não visualizados adequadamente na radiografia de tórax (A). Alguns nódulos adjacentes estão presentes. 
A, Radiografia do tórax em PA demonstra nódulo no lobo superior esquerdo. Observam-se discutíveis opacidades acinares 
adjacentes. Realizaram-se três baciloscopias do escarro, todas negativas para BAAR. B, TCAR de tórax da mesma época 
demonstra nódulo (cerca de 2,5 cm de diâmetro) com imagem hipodensa puntiforme (seta) associado a alguns nódulos acinares e 
opacidades ramificadas (padrão de árvore em brotamento), configurando a disseminação característica da tuberculose. 
 
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TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE ALTA RESOLUÇÃO DO TÓRAX (TCAR) 
• Nódulos centrolobulares e padrão de árvore em brotamento (opacidades nodulares ramificadas). 
• Nódulos do espaço aéreo ou acinares. 
• Áreas de consolidação lobar ou opacidades em vidro fosco 
• Cavidades. 
COMPLICAÇÕES 
• Colonização fúngica ("bola fúngica") e bronquiectasias 
são as complicações mais comuns. 
• Complicações vasculares mais comuns da tuberculose 
pós-primária: Arterite e trombose de artérias 
brônquicas e pulmonares, pseudoaneurisma de artéria 
brônquica ou pseudoaneurisma de Rasmussen. 
 
FORMAS CRÔNICAS FIBROSANTES 
 
 
 
 
Complicações da tuberculose. TC de tórax demonstra 
alterações retráteis no lobo superior esquerdo com 
bronquiectasias e colonização de cavidade preexistente 
por bola fúngica (asterisco). 
A fibrose com deformação do conteúdo torácico, além das cavernas, 
é o caráter mais importante da tuberculose crônica nos pulmões, 
constituindo a tísica fibrosa e podendo cursar com graves alterações 
funcionais incapacitantes.