Anotação SNA

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1 
 
Farmacologia 
– 
 Sistema Nervoso – Periférico – Autônomo 
 Autônomo é divido em = Simpático, 
Parassimpático e Entérico. 
 Autônomo inerva o organismo por meio de 
“nervos, gânglio e plexo”. Vai controlar 
aquilo que o homem não tem autonomia 
“TGI, motilidade, contração cardíaca e 
respiração” 
 Simpático: localiza-se tronco-lombar 
 Parassimpático: crânio-sacral 
 
 A imagem mostra a deposição da fibras que 
distribuem o impulso nervoso. 
 Fibras Azuis: colinérgicas 
 Fibras Vermelhas: adrenérgicas 
 Parassimpático tem: colinérgicas pré-
ganglionares e pós-ganglionares. 
 Simpático tem: na maioria das vezes fibras 
pré-ganglionares colinérgicas e pós-
ganglionares adrenérgicas. 
 Medula supra renal: funciona com gânglio 
modificado, onde vai ser liberado epinefrina e 
noraepinefrina para a corrente sanguínea, 
funcionando como hormônios. 
 Exceção do simpático: glândulas 
sudoríparas tem-se fibras pré e pós 
ganglionares colinérgicas. 
 No simpático a vascularização renal pode ter 
além da noradrenalina tem a liberação de 
dopamina. 
 
 
 Inicia com a captação de colina pelo 
transportador de colina para dentro do 
neurônio “citoplasma” que vai gerar 
acetilcolina. A colina vai ser acetilada pela 
enzima colina acetiltransferase que vai 
catalisar a transformação para acetilcolina. A 
acetilcolina que está no citoplasma vai ser 
armazenada dentro de vesículas, sendo 
captada por transportador que está na vesícula 
chamado de transportador associado a 
vesícula (VAT). Quando ocorre a transmissão 
de impulso, gera despolarização e ocorre a 
abertura do canal de cálcio que vai permitir a 
fusão da membrana da vesícula que possui a 
proteína chamada VAMP com a membrana 
do neurônio que tem uma proteína chamada 
de SNAP, com a entrada do cálcio VAMP e 
SNAP se fundem, dessa forma ocorrendo a 
liberação de acetilcolina para fenda sináptica. 
A acetilcolina na fenda sináptica vai se ligar 
ao seu receptor “colinoceptores” exercendo a 
sua função fisiológica. Essa acetilcolina na 
fenda sináptica tem seu tempo reduzido pela 
enzima acetilcolinesterase sendo 
metabolizada, transformando acetilcolina em 
colina + acetado, e essa colina pode ser 
2 
 
novamente captada pela membrana do 
neurônio. 
 
 
 
 
 
 Inicia com a captação de um AA que é a 
tirosina que é metabolizada dando origem as 
monoaminas. A tirosina da origem a dopa e 
quem catalisa essa ação é a tirosina 
hidroxilase. A dopa vai continuar a ser 
metabolizada dando origem a dopamina, 
noradrenalina e adrenalina, essas 
monoaminas são capitadas par vesícula por 
meio do transportador de monoamina 
associada a vesícula (VMAT). Quando tem a 
transmissão de impulso tem a despolarização 
do neurônio e abre o canal de cálcio que 
promove a fusão da membrana da vesícula 
com a membrana do neurônio (VAMP 
+SNAP), liberando a noradrenalina na fenda 
sináptica que vai se ligar ao seu receptor 
(adenoceptores) e se difundir e ser 
metabolizada, pode ser recaptada e pode se 
ligar a um autorreceptor. Quando é recaptada 
promove um reaproveitamento dessa 
noradrenalina. Quando se liga no 
autorreceptor vai ter um mecanismo de 
feedback negativo da liberação de 
noradrenalina (sua função é limitar a 
liberação de noradrenalina na fenda 
sináptica). 
 
 
 
 
 Atuação dos Fármacos 
 
 Hemicolíneos: inibe a captação da colina, 
inibe a atividade do transportador de colina 
 Vesamicol: impede a atividade do VAT, 
assim impedindo a captação de acetilcolina 
pela vesícula. 
 Toxina botulínica: sendo muito utilizada por 
dentistas na harmonização facial, ela impede 
a liberação de acetilcolina, deixa de ter 
contração muscular, impede a fusão da 
VAMP com a SNAP. 
 Temos fármacos agonistas e antagonistas 
colinérgicos nos receptores colinérgicos e 
temos ainda fármacos que inibem a 
acetilcolinesteras, ele potencializa a 
transmissão colinérgica, porque a acetilcolina 
vai permanecer mais tempo a fenda sináptica 
devido à falta de metabolismo, assim tendo 
maior estimulo de seus receptores. 
 
 
 Metirosina: inibe a enzima tirosina 
hidroxilase que é a etapa limitante da 
metabolização da tirosina, que vai da origem 
a dopamina, noradrenalina e adrenalina (não 
haverá produção de monoaminas). 
 Riserpina: vai impedir o acúmulo das 
monoaminas dentro das vesículas, impedindo 
a ação do VMAT “transportador de 
monoaminas associado a vesícula”. 
 Guanetidina: impede a fusão da vesícula 
com membrana do neurônio, impedindo a 
liberação de noradrenalina na fenda sináptica. 
 Tem ainda os fármacos que atua como 
agonista e antagonista dos receptores 
adrenérgicos. 
 Tem fármacos que impedem a receptação 
dessa noradrenalina (monoamina), assim, vai 
prolongar o tempo dessa monoamina na fenda 
3 
 
sináptica, vai gerar estímulos dos receptores e 
maior resposta. 
 Essa noradrenalina pode se ligar no seu 
autorreceptor promovendo uma diminuição 
de noradrenalina na fenda sináptica 
“noraepinefrina”. Tem fármacos que 
funcionam como agonistas desse 
autorreceptor (metildopa) que diminui a 
estimulação simpática (diminui 
noradrenalina), como diminuir a pressão de 
um paciente. 
 Fármacos que inibem as enzimas que 
metabolizam as monoaminas (inibidores da 
mau – funcionam como antidepressivos). 
 
 
 Colinoceptor: muscaríneos e nicotínicos 
 Adrenoceptor: adrenoceptor alfa, 
adrenoceptor beta e receptor de dopamina 
 
 SUBSTANCIAS: acetilcolina (ACh), 
noraepinefrina (NE) e dopamina, são 
mediados pelos neurotransmissores. 
 Os receptores colinoceptores são 
diferenciados em subtipos – muscaríneos = 
M1, M2, M3, M4 e M5 e nicotínicos = Nn e 
Nm. Mas apenas os muscaríneos são de 
importância para o SNA. 
 Eles se diferenciam pela localização e 
resposta celular. 
 M1, M3 e M5 = estão ligados a proteína Gq 
 M2 e M4 = estão ligado a proteína Gi 
 Os receptores adrenérgicos – α1, α2, β1, β2, 
β3. Todos eles são metabotrópicos – estão 
acoplados a proteína G. 
 Existe uma pequena diferença em relação ao 
mecanismo de sinalização – os receptores 
colinérgicos do tipo nicotínicos são 
ionotrópicos (ligados ao canal de cálcio) e os 
muscarineos são metabotrópico (ligados a 
proteína G) 
 Os receptores dopaminérgicos D1 e D4, 
variam em relação a localização e o 
mecanismo de ação celular. 
 
 
 O simpático vai existir divergência em alguns 
tecidos 
 OLHOS – Simpático (promove mitriase) 
Parassimpático (promove miose) 
 CORAÇÃO – Simpático (promove o 
aumento da força de contração e frequência de 
contração de músculo estriado cardíaco) 
Parassimpático (promove bradicardia, 
diminuição da frequência cardíaca). 
 VASOS SANGUÍNEOS – Simpático 
(promove contração dos vasos periféricos e 
relaxação dos vasos do músculo esquelético) 
Parassimpático (não tem ação). 
 MÚSCULO LISO BROQUIOLAR – 
Simpático (promove relaxamento bronco 
dilatação) Parassimpático (promove 
contração bronco constrição). 
 TGI – Simpático (promove relaxamento do 
músculo liso e contração dos esfíncteres) 
Parassimpático (promove contração do 
músculo liso e relaxamento dos esfíncteres). 
 MÚSCULO LISO GENITURINÁRIO – 
Simpático (parede da bexiga – promove 
relaxamento; esfíncter – promove contração; 
útero grávido – promove relaxamento; pênis, 
vesículas seminais – promove ejaculação) 
Parassimpático (parede da bexiga – 
promove contração; esfíncter – promove 
relaxamento micção; útero grávido – não tem 
ação; pênis, vesículas seminais – ereção). 
 PELE – só temo ação do Simpático 
(músculo liso pilomotor – promove contração; 
glândulas sudoríparas – nas écrinas “termo 
regulação” promove aumento e as apócrinas 
“estresse” promove aumento) 
 FUNÇÕES METABÓLICAS – Simpático 
(fígado – promove gliconeogênese e 
glicogenolise que vai possibilitar a obtenção 
de energia por fontes que não são 
carboidratos, como pelosácidos graxos que 
terá a quebra de do gliconeogenio para 
obtenção de ATP; adipócito – promove 
lipólise; rins – promove liberação de renina). 
 
4 
 
 
 Controle da função cardiovascular tanto pelo 
simpático como pelo parassimpático (nesse 
tecido o mais importante é o simpático, se 
fosse TGI seria o parassimpático). 
 S.N.A.S – promove aumento do tônus venoso, 
aumento da força contrátil, aumento da 
frequência e da resistência vascular periférica. 
O parassimpático só realiza a diminuição da 
frequência cardíaca. 
 O simpático tem importância no Rim – vai 
promover a liberação de renina, que converte 
angiotencinogênio em angiotensina I e a ECA 
(enzima conversora de angiotensina), 
converte angiotensina I em angiotensina II 
que promoverá a vasoconstrição e liberação 
de aldosterona, a aldosterona é o mais 
importante corticoide (promove o aumento da 
retenção de Na+ e H2O pelos rins). 
 O simpático além de função cardiovascular 
também tem função nos rins, dessa forma 
promovendo o controle da PA. 
 
 Transmissão de acetilcolina já explicado na 
página 1. 
 
 Receptores ionotrópicos (nicotínicos) 
funcionam acoplando ao canal iônico. 
 
 Receptores metabotrópicos (muscarínicos) 
funcionam acoplado a proteína G 
 
 Temos os seguintes subtipos: tipo muscular 
(α1)2β1δε; tipo ganglionar (α3)2(β4)3; tipo 
do SNC (α4)2(β2)3. 
 Receptor nicotínico. 
 
 Possui uma estrutura pentamerica com 5 
subunidades 2α, 1β, 1γ e 1δ, que se organizam 
ao redor de um poro, que abre e fecha 
possibilitando a passagem de íons pelo poro. 
Tem-se receptores = musculares, 
ganglionares e SNC. 
 FUNCIONAMENTO – ATIVAÇÃO 
CELULAR 
 
 Funciona na junção neuromuscular. 
5 
 
 Nervo motor somático = quando a acetilcolina 
é liberada na fenda sináptica se liga ao seus 
dois sítios de ligação no receptor, quando se 
ligam o canal iônico se abre e o Na+ passa a 
ser transportado para dentro da célula 
muscular esquelética, assim promovendo um 
potencial de ação, que é o potencial 
excitatório pós sináptico (PEPS) que vai 
culminar na contração do musculo. E a 
acetilcolina que fica na fenda sináptica será 
degrada pela acetilcolinesterase. Sem 
acetilcolina a contração muscular não pode 
ocorrer, e dessa forma tendo a paralisia 
muscular. 
 Receptor muscarínico – metabotrópicos 
 São membros da superfamília de receptores 
acoplados a proteína G. 
 Tem-se de M1 a M5 
 M1, M3 e M5 – Gq estimulatório “impares” 
 M2 e M4 – Gi inibitórios “pares” 
 Diferenciam-se pelo mecanismo de ação e 
localização. 
LOCALIZAÇÃO 
M1 
Cérebro, estomago (secreção de 
ácido) 
M2 
Coração (bradicardia) 
M3 
Glândulas exócrinas 
(estimulação de secreção), ML 
(contração) endotélio 
M4 
Cérebro 
M5 
Cérebro 
 TRANSDUÇÃO DE SINAL 
 
 EX: M2 sua ativação é presente no célula do 
nodo sino atrial. 
 Quando tem a estimulação vagal ocorre a 
liberação de acetilcolina e se liga ao receptor 
M2 cardíaco (ligado a proteína Gi que 
promove a inibição de adinilato ciclase, assim 
diminui a concentração de AMPc, isso vai 
gerara diminuição da atividade de receptores 
do tipo marca-passo e tem a diminuição da 
ativação dos canais de cálcio do tipo L. A 
ativação da proteína G também culmina na 
ativação do canal de K+ que vai promover um 
hipo-polarização celular, havendo a 
diminuição da atividade dessa célula. 
 Essa diminuição de adenilato ciclase e a 
abertura do canal de K+, faz com que tenha 
uma diminuição da ação da célula do nodo 
sino atrial, possibilitando uma queda na 
frequência cardíaca. 
 
 Acetilcolina Colina + acetato 
 Essa inativação ocorre pela ação da 
acetilcolinesterase que limita o tempo de ação 
da acetilcolina (metaboliza) 
 Essa colina que é resultado da metabolização, 
pode ser capitada pelo neurônio e voltar a ser 
acetilcolina. 
 
 
 vai ter miose que é a 
acomodação visual para perto, isso ocorre 
devido a contração do músculo contritor e do 
musculo ciliar. A estimulação colinérgica vai 
receptor do tipo 3 no olho, vai promover a 
contração do M. contritor e M. ciliar, isso faz 
com que facilite a drenagem do humor aquoso 
pelo canal de Schlemm. Isso vai possibilitar a 
diminuição da pressão intraocular 
 EFEITOS DOS AGONISTAS 
MUSCARÍNICOS: facilita a saída do humor 
aquoso, facilita a drenagem do humor aquoso, 
redução da pressão intraocular, promove 
miose constrição da pupila e acomodação 
visual. 
 promove diminuição 
da frequência cardíaca (bradicardia) e 
diminuição da força de contração. O principal 
efeito está relacionado a bradicardia. 
6 
 
 contração do 
músculo liso (todos os tipos de M.L 
contraem) como bronquíolos, TGI, trato 
geniturinário. O único músculo liso que não 
se contrai é dos vasos sanguíneos, nesse caso 
ocorre vaso dilatação. 
 
vai promover dilação, via óxido nítrico 
(NO) que é o mais importante vasodilatador 
endógeno. 
 estimulação 
parassimpática. Vai promover contração do 
musculo liso das vias aéreas, tem-se 
broncoconstrição. Para tratar da asma deve-se 
usar o antagonista colinérgico 
(broncodilatação) porque o agonista promove 
broncoconstrição. 
 vai estimular 
a micção, promove contração da bexiga e 
relaxamento dos esfíncter. 
 
estimulação da contração do músculo liso, 
estimula o peristaltismo TGI, promove 
aumento da secreções digestivas (M1) e 
relaxamento dos esfíncter. Isso culmina na 
digestão e evacuação. M1 está presente no 
estômago. 
 Parassimpático estimula evacuação e micção. 
 
são estimuladas pelo parassimpático, tem-se o 
aumento da secreção de glândulas exócrinas 
pela estimulação de receptores do tipo M2 e 
M3. São reguladores sudoríparas, lacrimais e 
nasofaringeas. 
 
 
 Fígado ...................nenhuma ação 
 Rim........................nenhuma ação 
 Órgão sexual M.....ereção (simpático – 
ejaculação). 
 tem-
se fibras colinérgicas simpáticas. 
 parassimpático relacionado a 
funções cognitivas (memória), excitação, 
hipotermia, aumento da atividade locomotora. 
 
 
 Agem como agonistas e antagonistas 
muscarinícos – atuam diretamente nos 
receptores 
 2- estimulantes e bloqueadores ganglionares – 
vão impedir a transmissão colinérgica a nível 
ganglionar 
 3 – bloqueadores neuromusculares 
 4 – anticolinesterásicos 
 
 
 ESTERES DE COLINA – acetilcolina que é 
o agonista endógeno, e metacolina, carbacol e 
betanecol. Os fármacos metacolina, carbacol 
e betenecol que se se assemelham-se 
estruturalmente a acetilcolina, possuem 
pequenas características que os modificam 
um do outro. Metacolina e betanecol – não 
tem ação nicotínica. Carbacol e betanecol – 
tem suscetibilidade a acetilcolina irrisória, ou 
seja, são pouco metabolizado pela 
acetilcolisterase. ALCALÓIDES 
NATURAIS – pilocarpina e muscarina. 
Muscarina – presente em alguns cogumelos 
como amaneta muscaria. Pilocarpina – 
presente no pilocarpos jaborandi. Ambos 
possuem atividade de agonistas colinérgicos. 
 Uso clínico: tem-se a pilocarpina para 
glaucoma e betanecol para retenção urinária. 
Efeitos colaterais: são bastantes 
hidrossolúveis, não são bem absorvidos 
(lipossolúveis) TGI. Os efeitos estão 
relacionados a uma hiperestimulação 
parassimpática tendo aumento da secreção 
glandular, vasodilatação, colinas do TGI. 
 Pilocarpina: ação de miose. É útil em 
glaucoma de ângulo aberto. É administrada 
em uma solução oftálmica e instalada 
localmente (não possui em uma absorção), a 
sua ação dura cerca de 1 dia. Efeitos 
adversos: sudorese e salivação – devido a 
hiperestimulação parassimpática. 
 Betanecol: usado para tratamento urológico, 
em situações em que o paciente não consegue 
ter micção, vai estimular a bexiga atônica (não 
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consegue urinar) (pós-parto) e na retenção 
urinária não obstrutiva pós-operatória. 
Efeitos adversos: decorrente de umaestimulação colinérgica exacerbada (alta), 
promove sudorese (estimula secreção 
glândula/ exócrina), salivação, rubor cutâneo, 
diminuição da PA, náusea, dor abdominal 
(aumento da motilidade TGI), diarreia, 
bronco espasmo (o parassimpático promove 
broncoconstrição no musculo liso 
bronqueolar). Esses efeitos estão relacionados 
a hiperestimulação parassimpática do 
betanecol. 
 Antagonistas muscarínicos: são alcaloides 
naturais Atropina (origem Atropa 
belladonna) dilatação pupila (antagonista) 
e Hioscina (origem Datura stramonium 
 
 
 promove taquicardia, receptor 
M2. Teremos o relaxamento da musculatura 
lisa. 
 Temos o relaxamento da musculatura lisa 
visceral no intestino, bexiga e bronquios – 
receptor M3 
 Tem-se a diminuição da secreção exócrina 
(lacrimal, salivar e gástrica – receptor M3 e 
M1) 
 Dilatação das pupilas – terá midríase / 
paralisia da acomodação visual, já que o 
parassimpático faz miose e promove a 
acomodação visual. Isso ocorre devido o 
relaxamento do musculo ciliar. 
 SNC – diminuição do reflexo de vômitos 
(podem ser utilizados com ente-eméticos) 
 
 temos o tratamento da bradicardia, 
usado atropina, que pode ser usado em 
situação de parada cardíaca, promovendo o 
retorno dos batimentos cardíacos. 
 usado para dilatação pupilar, 
para exames de fundo de olho, como 
tropicamida; ciclopentolato. 
 No caso de intoxicação por 
inseticidas, muitos são inibidores da 
acetilcolinesterase, que vai possibilitar o 
acúmulo de acetilcolina na fenda sináptica, 
dessa forma tendo uma tendo uma maior 
ativação dos receptores colinérgicos, então é 
administrado atropina que é antagonista, 
impedindo a ligação da acetilcolina nos 
receptores. Em tratamento de Parkinson é 
usado adjuvante e no tratamento de cinetose 
usa-se a escopolamina e hioscina 
 tratamento de asma usa-se 
ipratrópio e tiotrópico (relaxamento do 
músculo liso), são antagonista muscarínicos. 
O parassimpático vai promover contração. 
 tem ação antiespasmódica 
usa-se escopolamina, e para diminuição da 
secreção gástrica usa-se pirenzepina¸ quen 
não é mais tão usado. 
 para incontinência urinária usa-
se darifenacina. 
 
 Temos algumas substâncias que inibem a 
acetilcolinesterase, gerando um acumulo de 
acetilcolina na fenda sináptica. 
 2 tipos de colinesterase – acetilcolinesterase 
(AchE) e butirilcolinesterase (BChE). 
Sendo mais importante a (AchE). 
 Acetilcolinesterase (AchE): encontrado no 
liquido céfalo raquidiano (LCR) se localiza na 
fenda sináptica e sua função é hidrolisar a 
acetilcolina. 
 O que ocorre quando substancias ou fármacos 
anticolinesterásicos são administrados? 
Ocorre a inibição dessa acetilcolinesterase e 
gera o acumulo de acetilcolina na fenda 
sináptica. 
 Existem 3 tipos de anticolinesterásicos- de 
curta ação, média ação e longa ação. 
 Reversíveis: ação curta – edrofônio tem 
ação de minutos. Ação média – 
fisiostigmina e neostigmina tem ação de 
algumas horas. 
 Edrofônio – é usado no diagnóstico das 
miastenia gravis – é uma doença em que 
ocorre um defeito na transmissão colinérgica 
na junção neuromuscular. Esse medicamento 
é administrado e se o paciente retornar a força 
de contração, mostrará que possui miastenia 
gravis. 
 Fisiostigmina – usado no tratamento do 
glaucoma 
 Neostigmina (2-4h) e Piridostigmina (3-6h) 
– são usados no tratamento da miastenia 
gravis. 
 Irreversíveis – ação longa 100 horas. 
8 
 
 Temo como principal representante os 
organofosforados (ecotiopato, paration e 
malation), usados como inseticidas. É 
relevantemente comum ter intoxicação por 
anticolinesterásicos de ação longa. Raticida 
também é anticolinesterásico. O paciente que 
sofre intoxicação deve ser encaminhado para 
unidade de pronto atendimento para se 
recuperar da intoxicação, feita medidas como 
lavagem, estabilização do paciente e 
hidratação. O tratamento se dá com atropina 
(agonista colinérgico) e pralidoxina (caso o 
paciente não esteja intoxicado por muito 
tempo, ele é um regenerador de 
acetilcolisterase). 
 Esses anticolinesterásisco são usados no 
glaucoma, íleo paralítico e retenção urinária 
(neostigmina, betanecol), miastenia gravis, 
intoxicação e Alzheimer (donepezila) 
 
 Todos os fármacos de transmissão colinérgica 
vão atuar na fenda sináptica, entre a fibra e o 
receptor muscanínico da célula efetora. 
 
 Vai atuar na transmissão da acetilcolina no 
gânglio e tem efeito tanto no simpático como 
no parassimpático. Vai impedir a transmissão 
colinérgica no transmissor ganglionar e não 
no transmissor efetor. 
 São bloqueadores ganglionares: 
tetraetilamônio, hexametônio, 
mecamilamina e trimetafano. Vão atuar 
inibindo a ação da acetilcolina a nível 
ganglionar e não na transmissão efetora. 
 A nível SNC – causam sedação, tremor, 
alucinações. 
 No olho – o parassimpático é mais 
importante, quando há bloqueio ganglionar no 
olho vai para o parassimpático, ocasionando 
dilatação pupilar, ter ciclopegia que é a 
paralisação pupilar, devido à perda da 
acomodação visual, porque o parassimpático 
predomina no olho ao invés de simpático. 
 Sistema cardiovascular: tem predomínio do 
simpático, nesse caso terá uma diminuição do 
simpático cardiovascular, terá bradicardia e 
diminuição da PA. Redução do sistema 
vascular periférico (RVP) porque vai ter 
vasodilatação periférica. Redução do retorno 
venoso. Hipotensão postural, porque diminui 
a resposta simpática aos barorreceptores, que 
são os receptores que captam a variação de 
pressão. Contratibilidade cardíaca diminuída. 
 TGI: predomínio do parassimpático 
(aumento da motilidade e aumento da 
secreção gástrica), quando há o bloqueio tem-
se a redução da secreção digestivas e redução 
da motilidade e constipação. 
 Outros sistemas: hesitação miccional, 
retenção urinária, ereção e ejaculação 
dificultada (diminui tanto o simpático como o 
parassimpático) e sudorese termorreguladora 
diminuída. 
 
 
 
 
 A captação do neurônio pré-sináptico de 
tirosina que vai ser biotransformação que vai 
dar origem a noradrenalina, que será 
direcionada para vesícula, caso fique no 
citoplasma será metabolizada pela MAO 
(monoamina oxidase). Com o impulso 
nervoso, vai permitir a fusão da membrana da 
vesícula com a membrana do neurônio, 
liberando noradrenalina na fenda sináptica, 
que irá si ligar ao receptor α ou β dependendo 
do tecido. Poderá também ser metabolizado 
9 
 
pela COMT, pode sofrer também receptação 
pelo transportador de noraepinefrina e por de 
ligar ao receptor α2 que é o auto receptor da 
transmissão noradrenérgica que vai realizar o 
feedback negativo para libertação de 
noradrenalina. 
 
 A degradação da noradrenalina ocorre por 
meio dessas enzimas: MAO – monoamina 
oxidase (está no interior da célula) e 
COMT – catel-O-metiltransferase (está 
amplamente distibuida, nos tecidos do 
neuronais). 
 que atuam a nível de receptores 
adrenérgicos, os que promovem deslocação 
das catecolaminas, que inibem as enzimas 
metabólicas (MAO) e os que inibem a 
receptação da noradrenalina. 
 atuam em 
receptores α1, α2, β1, β2, β3. 
 α a noradrenalina se liga nesse 
receptor que metabotrópico, que é ligado na 
proteína Gq, ativando-a e quando ativado a 
subunidade α vai ativar fosfolipase c, que 
produzirá segundos mensageiros que o DAG 
(que vai ativar proteína quina C “PKC”) e o 
Ip3 (promove a deposição de cálcio que se 
encontra armazenado intracelular, que passa 
para livre aumentando o nível de cálcio, que é 
importante para a ativação de proteína 
quinase dependente de cálcio. A ativação 
desse receptor vai promover a ativação de 
proteína quinase dependente de cálcio.
 α está presente no M.L. 
Vascular – promove contração arterial e 
venosa (aumentando a PA porque promove 
vasoconstrição periférica).
 M.L. no trato geniturinário: promove 
contração. No fígado: tem-se glicogenólise e 
gliconeogênse, que é a utilização de outras 
fontes que não glicose para produção de 
energia (quebrando glicogênio e tendo o uso 
de ácidos graxos).
 No coração – quando ativado aumenta a 
força de contrátil do músculo cardíaco.
 No M.L TGI – promove relaxamento, 
relacionado a ativação de canais de K+ 
dependente de Ca+.
 No Pulmão – promove brococonstrição no 
pulmão que tem receptor α1 (contrição) e β1 
(broncodilatação predomina que simpático)
 α o agonista se liga no receptor 
e terá a ativação da proteína Gi (inibitória) que 
vai promover inibição de adenilciclase, dessa 
forma tendo uma diminuição da concentração 
intracelular de AMPc, diminuindo a ativação 
das proteínas quinase dependente de AMPc, e 
essa proteína quinase leva a fosforilação de 
outras enzimas que cuminam no efeito 
fisiológico. Aqui temos como consequência 
a diminuição de AMPc. 
 
 α Em vesículas β 
pancreáticas: promove diminuição da 
secreção de insulina.
 Plaquetas: promove agregação plaquetária
 Terminações nervosas: promove diminuição 
na liberação de noradrenalina, porque α2 é 
autorreceptor (feedback negativo)
10 
 
 M.L Vascular: pós ganglionar. Promove 
contração (curto prazo) aumento da PA.
 Também inibe a atividade simpática, 
diminuindo a PA (pré-sináptico – 
autorreceptor promove diminuição na 
liberação de NA na fenda sináptica).
 β está acoplado a 
proteína Gs, promove ativação de 
adenilatociclase, que promove o aumento 
AMPc intracelular, que promove a atividade 
da proteína quinase dependente de AMPc, 
desencadeando uma cascata de fosforilação e 
culmina no efeito fisiológico. 
 β
 β1 : Coração – promove aumento da 
contratibilidade e da frequência cardíaca 
(aumento da PA).
 TGI – promove relaxamento do M.L
 Rins – promove aumento da secreção 
renina (ocorrendo todo o processo de 
angiotensina – levando a retenção de Na+ 
e H2O, tendo um aumento da volemia) 
aumento da PA. 
 β2: Vasos sanguíneos: M.L.Vascular, 
promove relaxamento, sendo o efeito que 
prevalece e do α1, que faz constrição na 
ativação do simpático. 
 Pulmonar: relaxamento, tendo a 
prevalência desse receptor que leva a 
broncodilatação.
 TGI – promove relaxamento do M.L
 Fígado – o estímulo a gliconeogênese e 
glicogenolise.
 Urinário/Uterino – promove 
relaxamento. 
 β3: Tecido adiposo – promove lipólise, 
aumenta a quantidade de ácidos graxos, 
essa lipólise vai ser usada na 
gliconeogênese.
 
 Tem o que funcionam como agonistas e 
antagonistas.
 Os agonistas são chamados de 
simpaticomiméticos, eles imitam o 
simpático, mimetizam a ação de 
adrenalina e noradrenalina no simpático.
 Antagonistas são chamados de 
simpaticolíticos (quebram o simpático), 
promovem a antangonização da ação dos 
receptores adrenérgicos, eles antagonizam 
a ação de adrenalina e noradrenalina.
 atuam 
diretamente nos receptores e vão 
funcionar como agonistas e antagonistas
 
promovem o aumento da noradrenalina na 
fenda sináptica e a diminuição da 
receptação de noradrenalina. São 
chamados de simpaticomiméticos de ação 
indireta (eles aumentam a atividade de 
NA sem si ligar diretamente no receptor).
 
 α
β
 Em β1 – promove aumento da força de 
contração e frequência cardíaca do M. 
estriado cardíaco.
 Em β2 – promove proncodilatação pulmonar 
e músculo esquelético promove contração 
muscular.
11 
 
 Em α1 – promove contração do musculo liso 
vascular
 Em α2 – promove diminuição de insulina no 
pâncreas.
 diz respeito do uso em vasos 
sanguíneos, coração e músculo brônquico. 
 Adrenalina – usado para tratar asma em 
casos emergenciais. 
 Choque anafilático: reação de 
hipersensibilidade, onde ocorre uma 
desgranulação exacerbada da linhagem 
granulocítica hematopoiética (grande 
liberação de estamina e bradicinina) 
dificuldade respiratória, bradicardia e vir a 
óbito, deve-se usar epinefrina. 
 Anestesia pode gerar choque anafilático, 
deve fazer uso de epinefrina.
 Parada cardíaca – usar epinifrina.
 são decorrentes da 
exacerbação do simpático, pode provocar 
(taquicardia “por que a epinefrina se liga em 
β1 do músculo cardíaco”; tremor fino das 
mãos “porque vai se ligar em β2 do músculo 
esquelético”; palidez “devido a 
vasoconstrição periférica devido o estímulo 
do α1”; hipertensão “devido estimulação de 
α1 e β1 aumentando a frequência cardíaca”; e 
hiperglicemia “tendo baixa secreção de 
insulina devido a estimulação de α2 no 
pâncreas”.
 principal mediador 
químico liberado pelos nervos simpáticos 
pós-ganglionar. Potente agonista α, pouca 
ação sobre β2 e ação equipotente a epinefrina 
sobre β1.
 α
 Α a 
metoxamina em emergências hipotensivas 
aumento da PA porque α1 está presente nos 
vasos sanguíneos e promove vaso constrição, 
já a fenilefrina é usada como 
descongestionante nasal e agente midriático 
(promove vaso constrição da mucosa e se 
usado em exagero pode ter diminuição da 
oxigenação da mucosa nasal)
 bradicardia reflexa 
devido o aumento da PA, diminuição da 
oxigenação da mucosa nasal e perda do 
paladar (podendo ter necrose tecidual devido 
muita vasoconstrição).
 são agonistas 
α2 que é um auto-recepto levando a 
diminuição de NA. São fármacos 
hipotensores. Agonista α2 pós – inicialmente 
tem-se um aumento da PA agudo, e com o uso 
prolongado tem a diminuição da atividade 
simpática. Agonista α2 pré – tem a 
diminuição de NA (uso prolongado) é o que 
vai prevalecer (efeito) α2 pré-sináptico. São 
usados na hipertensão. 
 sedação, hipotensão 
ortostática.
 α2 adrenérgico, é um pró-
fármaco que é metabolizado e da origem a um 
metabólico que se liga ao receptor α2, usado 
para hipertensão em gestantes. 
 β
 β age no 
coração, aumenta a frequência cardíaca e a 
contração, é usado em paciente com falência 
cardíaca, com bradicardia ou parada ou 
insuficiência cardíaca.
 arritmias e fibrilações.
 β é agonista seletivo para 
esse receptor, se liga a um subtipo de receptor 
adrenérgico. Pulmão: promove 
broncodilatação, usado em pacientes com 
asma de DPOC. Útero: promove relaxamento 
da musculatura, retardando o parto prematuro. 
M.L. vascular: promove relaxamento, tendo 
dilatação. M. esquelético: tem-se o aumento 
da contração. Coração: promove aumento da 
frequência cardíaca e contração do músculo 
cardíaco, e em altas doses pode se ligar ao β1 
(minoria), a maioria liga-se a β2.
 Taquicardia devido 
ligar-se a β1, tremor fino das mãos, 
relacionado ao M. esquelético e diminuição 
da PA, relacionada ao receptor β e 
M.L.vascular.
 β
β
 
12 
 
 α
 
Fenoxibenzamina e Fentolamina
 α Prazosina, 
Doxazosina e Terazosina
 α Ioimbina e 
Idazoxano.
 Os não seletivos: diminuem a PA, são usados 
em emergências hipotensivas e usados no 
tratamento do filcromocitromo, que é um 
tumor na adrenal, aumenta a secreção de 
adrenalina e noradrenalina na corrente 
sanguínea, leva a hiperestimulação do 
simpático.
 Seletivos α1: tem ação de promover 
vasodilatação, tendo a redução da resistência 
vascular (RV) arterial e venosa. Tem a 
Prazosina como maior representante. O α1 
está no M.L. vascular e bloquear esse receptor 
adrenérgico, terá como efeito adversos 
(cefaleia “vasodilatação cerebral” e tontura 
“devido a vasodilatação”).
 β
 São usados no tratamento de hipertensão, 
principalmente pela ação de noradrenalina β1. 
Há um bloqueio da ação de noradrenalina em 
β1 cardíaco e renal, isso promove redução da 
frequência cardíaca e liberação de renina 
pelos rins. 
 Renina – angiotensinogênio – Angio I – ECA 
– Angio II – promove vasoconstrição e tem a 
liberação de aldosterona reter Na+ e H2O que 
leva a um aumento da PA devido aumento da 
volemia. 
 Sem essa estimulação tem-se diminuição da 
frequência cardíaca, diminuição de Angio II e 
diminuição de aldosterona levando a uma 
diminuição de RVP “diminuição da 
resistência vascularperiférica” não tem 
reabsorção de Na+ e H2O levando a uma 
queda na volemia.
 β β β
 Com cardioseletividade: atua em β1 
“atenolol”
 Sem cardioseletividade: atua em β1 e β2 
“propranolol”.
 Atividade bloqueadora de α e β: labetalol e 
carvedilol, não possuem seletividade.
 Precauções: Asma – com a antagonização 
do simpático (broncoconstrição). Fica mais 
suscetível a crise de asma β2. Insuficiência 
cardíaca – porque tem atuação em β1, 
levando a diminuição da frequência cardíaca. 
Diabetes insulina dependente – age em β2 
no fígado, relacionado a glicogenolise e 
gliconeogênese, são processos metabólicos 
que promovem a reversão da hipoglicemia e 
são inibidos por propranolol.
 Outros usos clínicos de β bloqueadores: 
hipertensão, insuficiência cardíaca, glaucoma 
(timolol), ansiedade (propranolol que tem 
efeito ansiolítico), tremor essencial benigno 
(propranolol – tido como dopem em esportes 
de precisão)
 Efeitos adversos dos β bloqueadores: 
bronconstrição (asma – pode ter mais crises), 
hipoclicemia (antagonisa β2 no fígado)
 
 Receptores adrenérgicos
 Síntese e liberação de noradrenalina
 Transportadores de monoaminas.
 temos α-metiltirosina que vai 
inibir a tirosina hidroxilase, que é a precursora 
da dopamina, adrenalina e noradrenalina (é 
usado no tratamento do feocromocitoma 
“raramente”).
 usado no tratamento de 
hipertensão na gestação, é um agonista α2, é 
um pró-fármaco. É captado pelo neurônio e 
metabolizado para α-metilnoradrenalina, que 
vai se acumular nas vesículas e vai competir 
com noradrenalina por esse acúmulo, 
“competir pelo transporte de monoaminas”. A 
noradrenalina que está no citoplasma será 
metabolizada pela MAO. Com a transmissão 
do impulso a α-metilnoradrenalina será 
liberada na fenda sináptica e tem alta 
afinidade com α2, assim vai produzir um 
feedback negativo para liberação de 
noradrenalina na fenda sináptica, levando a 
diminuição da resposta simpática, tendo 
queda na PA.
 
13 
 
 
 vai inibir a ação VMAT 
(transportador de monoaminas associado a 
vesícula) impedindo o acumulo de Na na 
vesícula e essa NA fica no citoplasma e pode 
ser metabolizado pela MAO.
 vai impedir a fusão da vesícula 
com a membrana no neurônio, não tendo 
liberação de NA na fenda sináptica.
 
 Simpaticomimeticos de ação indireta, porque 
potencializam o simpático sem si ligar ao 
receptor. 
 Tiramina, Anfetamina, Efedrina
 Anfetamina: captado pelo neurônio e vai 
deslocar NA, e parte será metabolizada pela 
MAO e parte vai se ligar ao receptor. A 
anfetamina se acumula na vesícula e joga NA 
para fora e pode extravasar para a fenda 
sináptica e se ligar ao receptor nas células 
efetoras.
 Fármacos que se ligam nos receptores que 
promovem a captação da noraepinefrina. Ex.: 
cocaína – inibe a receptação, assim NA vai se 
acumulando na fenda e ativa mais receptores 
adrenérgicos nas células efetoras. 
 Muita liberação de NA – Tiramina: é captada 
pelo neurônio promove deslocação de NA da 
vesícula e parte vai para a fenda e se liga ao 
receptor, a tiramina está presente em muitos 
alimentos a interação com o fármaco vai 
potencializar esse efeito.
 Inibidores da MAO são antidepressivos. 
Fazer a ingestão desses medicamentos junto 
com alimentos ricos em tiramina ele pode ter 
picos hipertensivos, porque a tiramina 
provoca deslocação de NA, que aumenta a 
ação simpática (simpaticomiméticos de ação 
indireta). Sem a MAO não vai ter degradação 
de NA, dessa forma tendo uma 
potencialização de NA na fenda, levando a 
um maior efeito.
 Alimentos ricos em Tiramina (cerveja, 
queijos, alimentos enlatados), quem usa 
inibidores da MAO não pode consumir 
alimentos com Tiramina.
 também promove deslocação e é 
usado como descongestionante nasal e para 
asma. 
 taquicardia, palidez, 
hipertensão e insônia, isso devido o aumento 
da atividade simpática.
 Formacos que diminui a captação de NA: 
cocaína e desipramina – antidepressivo e 
inibi recapreceptação se acumula na fenda 
rendo maior resposta.
 Muito NA – promove sistema límbico 
(euforia, melhora do humor), promove 
sistema de vigília (aumento da insônia, 
aumento na produção de dopamina na fenda e 
promove euforia e aumento da atividade 
motora). Tem-se aumento da PA, devido vaso 
constrição α1 e em β1 aumento da contração 
do musculo estriado cardíaco e frequência 
cardíaca. 
 Efeitos colaterais: hipertensão, 
taquicardia, e arritmias.