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ESQUISTOSSOMOSE

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Esquistossomose
Xistose, doença do caramujo, barriga d’água
Cosmopolita: mais de 54 países
200 milhões de infectados no mundo
Mais prevalente em regiões tropicais e em países em desenvolvimento. Baixa letalidade, mas alta morbidade.
Doença negligenciada segundo a OMS
5% dos brasileiros – 2,5 – 3 milhoes de infectados e 25 a 30 milhoes de expostos ao risco
Entrou no brasil no período colonial através dos navios negreiros.
Contato com coleções hídricas que possuem os hospedeiros intermediários
Aspectos biológicos
Agente etiológico: Schistossoma mansoni → habita os vasos do sistema porta
Hospedeiro definitivo: homem*, roedores, primatas, ruminantes → dificuldade de controle
Hospedeiro intermediário: Biomphalaria glabrata → relação direta com a epidemiologia da doença → presença do caramujo
Cor acinzentada, cilíndrico, 2 ventosas terminais
Se alimentam de sangue e liberam pigmento toxemico
Dimorfismo sexual:
· Macho: 10-12mm com dobramento longitudinal que delimita o canal ginecóforo virtual (dobramento sobre si mesmo), onde a fêmea penetra
· Fêmea: 15mm, mas mais delgada
O acasalamento ocorre nos vasos pequenos que irrigam o intestino delgado
Ovos
Espicula lateral, casca porosa
300 ovos por dia, 100 alcançam o lúmen intestinal → fezes, viáveis por 2 a 5 dias
Forma infectante: cercaria
Ciclo vital
Ovos → miracídio em poucas horas em coleções líquidas → movimentos ciliados + substancias liberadas → penetra no planorbídeo Biomphalária → reprodução assexuada (30 - 40 dias) → esporocistos
Em condições ótimas: baixo teor salino, 20-35º C, luminosidade intensa (ritmo circadiano) → cercarias (infectantes por 8 - 12h) 
As cercarias são atraídas por lipídeos da pele humana e nadam contra as ondas (entrada na água + movimento)
Penetração na pele → circulação linfática e venosa → perde a cauda → esquistossômulos → pulmões → circulação arterial → sistema porta → maturação 
O acasalamento ocorre no fígado e a oviposição na veia mesentérica inferior (plexo hemorroidário)
 
patogenia
Penetração pela pele → dermatite cercariana (maculopapular)
Reação granulomatosa ao redor dos ovos → vasculite granulomatosa obliterante na parede intestinal e no fígado
· Intestino: edema, hiperemia, lesões hemorrágicas puntiformes
· Fígado: focos de reação inflamatória, hiperplasia das células de Kupffer + necrose de hepatócitos
· Baço: congestão, eosinófilos e hipertrofia dos cordões de Billroth
Preta: fibrose (colágeno)/Amarela: células inflamatórias/ Vermelho: ovo
A migração de ovos para o fígado → retidos em situação pre-sinusoidal → granulomas periovulares → obstrução do fluxo portal → hipertensão portal
Vasos – granuloma na túnica do vaso – fibrose – estenose total dos ramos da veia porta
Fibrose de Symmers → fibrose que ocupa espaços periportais sem alterar a arquitetura
· Pode ser revertida em casos mais recentes porque predomina o colágeno III que é instável e sujeita às colagenases
· Em quadros mais antigos → tipo I, mais resistente
Retração da cápsula de Glisson → superfície irregular
Neovascularização do fígado → vasos tortuosos e de pequeno calibre → inversão gradual da participação relativa da veia porta e artéria hepática 
Secundário à hipertensão portal → congestão do baço com hiperplasia de elementos fagocíticos + fibrose gradativa
Ao alcançarem o pulmão → ramos distais da artéria pulmonar → arteriolite necrosante → hipertensão pulmonar + cor pulmonale 
Se alcançam alvéolos → pneumonia por verme morto
Pode haver comprometimento renal → antígenos do verme ou dos ovos nos glomérulos → glomeruloparias:
· Glomerulonefrite mesangioproliferativa
· Membranoproliferativa de tipos I (mais frequente) e III 
· Glomerulosclerose segmentar e focal
· Amiloidose
Fase aguda → Predomínio da resposta Th1 → TNF-α, IL-1 e 6
Com o avanço da doença → Th2 e redução da Th1 → IL4, IL-5 (estimula eosinófilos) e IL-3
Se não desenvolve Th2 → caquexia, necrose tecidual e alta mortalidade
Formas crônicas: fibrose nos granulomas no fígado e pulmões
Quadro clínico
Parece ser mais graves em pacientes jovens
Penetração da cercaria: dermatite cercariana autolimitada → “lagoa de coceira”
Forma aguda - febre de katayama
6 a 8 semanas após o contagio
Manifestações de ordem imunoalérgicas desencadeadas pelos ovos → hipersensibilidade por antígenos do miracidio
· Febre irregular + toxemia abrupta
· Exantema maculopapular urticariforme
· Diarreia disenteriforme, dor, distensão abdominal
· Fadiga, mialgia, mal estar
· Broncoespasmo
· Pneumonite eosinofilica
· Hepatoesplenomegalia dolorosa
· Micropoliadenopatia generalizada
Laboratorial: leucocitose com eosinofilia (60%) → Th2 → causa imunidade
Maioria autolimitada → 10 semanas
Outros casos são graves → uso de corticosteroides
Forma crônica
Intestinal
Não há manifestação hepática
Restrito ao intestino grosso e reto → inflamação granulomatosa, microulcerações, pseudopolipos, hemorragias
Dor abdominal, hiporexia, diarreia com ou sem sangue
Hepatointestinal
Mais frequente (90%)
Diarreia ou disenteria com ou sem dor em hipogástrio
Hepatoesplenomegalia + fibrose periportal (Symmers)
Superfície mamilonada → não são nódulos, mas retração da fibrose
USG: fibrose periportal
Observação: comparação com a fibrose da cirrose (parênquima → desorganização da arquitetura) e a fibrose esquistossomótica (periportal)
Sem esplenomegalia e hipertensão portal
Hepatoesplenica
Com ou sem hipertensão portal
Não há insuficiência hepática
Hepatomegalia predominante do lado esquerdo (maior fluxo de ovos – pela VMI – para o lado esquerdo – laminar)
Esplenomegalia (mole) reacional proliferativa quando não há hipertensão portal
A hipertensão se instala quando atinge o limite de dilatação da veia porta → esplenomegalia congestiva + circulação colateral → varizes esofágicas, fundo gástrico, retais
Ascite: 1/3 
Hipoalbuminemia
(desnutrição, cirrose, infecção Hep. B e C)
+
Aumento da pressão hidrostática
(hipertensão portal)
Descompensada quando há sangramento das varizes de esôfago ou ascite.
Hiperesplenismo: citopenias sanguíneas
Raro: hipodesenvolvimento pondero-estatural → nanismo esplênico → ausência do desenvolvimento de caracteres sexuais secundários, déficit de crescimento, fácies infantil.
Pulmonar
Shunts porto-pulmonares → acesso de ovos à artéria pulmonar → granulomas com fibrose → hipertensão pulmonar + cor pulmonale
Renal
Imunocomplexos na membrana basal dos glomérulos:
· Glomerulonefrite mesangioproliferativa membranoproliferativa de tipos I (mais frequente) e III
· Glomerulosclerose segmentar e focal
Proteinúria + hematúria + hipertensão + síndrome nefrótica (proteinúria maciça + hipoalbuminemia) + IRC
Outras formas
Plexo vertebral – mielite
Colo uterino
Cerebrais – granuloma no cérebro ou na medula (comprime)
Forma genital
Diagnóstico
Ovos em fezes → Kato-katz: 6 amostras
Biopsia retal → maior sensibilidade
Imunofluorescência indireta, ELISA, reação periovular (tem a ver com a ovoposição, logo indica infecção ativa) → autoriza tratamento
Não há alteração de enzimas hepáticas, exceto quando há dano
Em casos com glomerulopatia, pode haver proteinúria
Endoscopia: varizes de esôfago 
USG com Doppler para avaliar a hipertensão portal
Diferencial: hepatoesplenomegalias febris → febre tifoide, brucelose, tuberculose miliar, leptospirose, Chagas. Mas a eosinofilia sugere esquistossomose.
Associacão com outras doencas
Enterobacterias: se multiplicam na cutícula ou no TGI do verme → bacteriemia prolongada
Hepatite B e C: cirrose
Tratamento e profilaxia
Tratamento
Quimioterapia para erradicar vermes adultos
Praziquantel VO: 
dose única, 50 mg/kg, para crianças 70mg/kg
1h paralisa os vermes e danifica o tegumento
EA: intolerância gastrintestinal
Controle de cura: exames de fezes com intervalos bimestrais, sendo o primeiro 45 dias após o inicio do tratamento
A febre de Katayama necessita uso de corticoides → hipersensibilidade. Depois o praziquantel (não é muito eficiente nos vermes jovens)
Se tem a forma pulmonar → praziquantel mata o verme dentro do pulmão → pneumonia.
Pacientes descompensado, espera compensar
Hipertensão portal: