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Esquistossomose Xistose, doença do caramujo, barriga d’água Cosmopolita: mais de 54 países 200 milhões de infectados no mundo Mais prevalente em regiões tropicais e em países em desenvolvimento. Baixa letalidade, mas alta morbidade. Doença negligenciada segundo a OMS 5% dos brasileiros – 2,5 – 3 milhoes de infectados e 25 a 30 milhoes de expostos ao risco Entrou no brasil no período colonial através dos navios negreiros. Contato com coleções hídricas que possuem os hospedeiros intermediários Aspectos biológicos Agente etiológico: Schistossoma mansoni → habita os vasos do sistema porta Hospedeiro definitivo: homem*, roedores, primatas, ruminantes → dificuldade de controle Hospedeiro intermediário: Biomphalaria glabrata → relação direta com a epidemiologia da doença → presença do caramujo Cor acinzentada, cilíndrico, 2 ventosas terminais Se alimentam de sangue e liberam pigmento toxemico Dimorfismo sexual: · Macho: 10-12mm com dobramento longitudinal que delimita o canal ginecóforo virtual (dobramento sobre si mesmo), onde a fêmea penetra · Fêmea: 15mm, mas mais delgada O acasalamento ocorre nos vasos pequenos que irrigam o intestino delgado Ovos Espicula lateral, casca porosa 300 ovos por dia, 100 alcançam o lúmen intestinal → fezes, viáveis por 2 a 5 dias Forma infectante: cercaria Ciclo vital Ovos → miracídio em poucas horas em coleções líquidas → movimentos ciliados + substancias liberadas → penetra no planorbídeo Biomphalária → reprodução assexuada (30 - 40 dias) → esporocistos Em condições ótimas: baixo teor salino, 20-35º C, luminosidade intensa (ritmo circadiano) → cercarias (infectantes por 8 - 12h) As cercarias são atraídas por lipídeos da pele humana e nadam contra as ondas (entrada na água + movimento) Penetração na pele → circulação linfática e venosa → perde a cauda → esquistossômulos → pulmões → circulação arterial → sistema porta → maturação O acasalamento ocorre no fígado e a oviposição na veia mesentérica inferior (plexo hemorroidário) patogenia Penetração pela pele → dermatite cercariana (maculopapular) Reação granulomatosa ao redor dos ovos → vasculite granulomatosa obliterante na parede intestinal e no fígado · Intestino: edema, hiperemia, lesões hemorrágicas puntiformes · Fígado: focos de reação inflamatória, hiperplasia das células de Kupffer + necrose de hepatócitos · Baço: congestão, eosinófilos e hipertrofia dos cordões de Billroth Preta: fibrose (colágeno)/Amarela: células inflamatórias/ Vermelho: ovo A migração de ovos para o fígado → retidos em situação pre-sinusoidal → granulomas periovulares → obstrução do fluxo portal → hipertensão portal Vasos – granuloma na túnica do vaso – fibrose – estenose total dos ramos da veia porta Fibrose de Symmers → fibrose que ocupa espaços periportais sem alterar a arquitetura · Pode ser revertida em casos mais recentes porque predomina o colágeno III que é instável e sujeita às colagenases · Em quadros mais antigos → tipo I, mais resistente Retração da cápsula de Glisson → superfície irregular Neovascularização do fígado → vasos tortuosos e de pequeno calibre → inversão gradual da participação relativa da veia porta e artéria hepática Secundário à hipertensão portal → congestão do baço com hiperplasia de elementos fagocíticos + fibrose gradativa Ao alcançarem o pulmão → ramos distais da artéria pulmonar → arteriolite necrosante → hipertensão pulmonar + cor pulmonale Se alcançam alvéolos → pneumonia por verme morto Pode haver comprometimento renal → antígenos do verme ou dos ovos nos glomérulos → glomeruloparias: · Glomerulonefrite mesangioproliferativa · Membranoproliferativa de tipos I (mais frequente) e III · Glomerulosclerose segmentar e focal · Amiloidose Fase aguda → Predomínio da resposta Th1 → TNF-α, IL-1 e 6 Com o avanço da doença → Th2 e redução da Th1 → IL4, IL-5 (estimula eosinófilos) e IL-3 Se não desenvolve Th2 → caquexia, necrose tecidual e alta mortalidade Formas crônicas: fibrose nos granulomas no fígado e pulmões Quadro clínico Parece ser mais graves em pacientes jovens Penetração da cercaria: dermatite cercariana autolimitada → “lagoa de coceira” Forma aguda - febre de katayama 6 a 8 semanas após o contagio Manifestações de ordem imunoalérgicas desencadeadas pelos ovos → hipersensibilidade por antígenos do miracidio · Febre irregular + toxemia abrupta · Exantema maculopapular urticariforme · Diarreia disenteriforme, dor, distensão abdominal · Fadiga, mialgia, mal estar · Broncoespasmo · Pneumonite eosinofilica · Hepatoesplenomegalia dolorosa · Micropoliadenopatia generalizada Laboratorial: leucocitose com eosinofilia (60%) → Th2 → causa imunidade Maioria autolimitada → 10 semanas Outros casos são graves → uso de corticosteroides Forma crônica Intestinal Não há manifestação hepática Restrito ao intestino grosso e reto → inflamação granulomatosa, microulcerações, pseudopolipos, hemorragias Dor abdominal, hiporexia, diarreia com ou sem sangue Hepatointestinal Mais frequente (90%) Diarreia ou disenteria com ou sem dor em hipogástrio Hepatoesplenomegalia + fibrose periportal (Symmers) Superfície mamilonada → não são nódulos, mas retração da fibrose USG: fibrose periportal Observação: comparação com a fibrose da cirrose (parênquima → desorganização da arquitetura) e a fibrose esquistossomótica (periportal) Sem esplenomegalia e hipertensão portal Hepatoesplenica Com ou sem hipertensão portal Não há insuficiência hepática Hepatomegalia predominante do lado esquerdo (maior fluxo de ovos – pela VMI – para o lado esquerdo – laminar) Esplenomegalia (mole) reacional proliferativa quando não há hipertensão portal A hipertensão se instala quando atinge o limite de dilatação da veia porta → esplenomegalia congestiva + circulação colateral → varizes esofágicas, fundo gástrico, retais Ascite: 1/3 Hipoalbuminemia (desnutrição, cirrose, infecção Hep. B e C) + Aumento da pressão hidrostática (hipertensão portal) Descompensada quando há sangramento das varizes de esôfago ou ascite. Hiperesplenismo: citopenias sanguíneas Raro: hipodesenvolvimento pondero-estatural → nanismo esplênico → ausência do desenvolvimento de caracteres sexuais secundários, déficit de crescimento, fácies infantil. Pulmonar Shunts porto-pulmonares → acesso de ovos à artéria pulmonar → granulomas com fibrose → hipertensão pulmonar + cor pulmonale Renal Imunocomplexos na membrana basal dos glomérulos: · Glomerulonefrite mesangioproliferativa membranoproliferativa de tipos I (mais frequente) e III · Glomerulosclerose segmentar e focal Proteinúria + hematúria + hipertensão + síndrome nefrótica (proteinúria maciça + hipoalbuminemia) + IRC Outras formas Plexo vertebral – mielite Colo uterino Cerebrais – granuloma no cérebro ou na medula (comprime) Forma genital Diagnóstico Ovos em fezes → Kato-katz: 6 amostras Biopsia retal → maior sensibilidade Imunofluorescência indireta, ELISA, reação periovular (tem a ver com a ovoposição, logo indica infecção ativa) → autoriza tratamento Não há alteração de enzimas hepáticas, exceto quando há dano Em casos com glomerulopatia, pode haver proteinúria Endoscopia: varizes de esôfago USG com Doppler para avaliar a hipertensão portal Diferencial: hepatoesplenomegalias febris → febre tifoide, brucelose, tuberculose miliar, leptospirose, Chagas. Mas a eosinofilia sugere esquistossomose. Associacão com outras doencas Enterobacterias: se multiplicam na cutícula ou no TGI do verme → bacteriemia prolongada Hepatite B e C: cirrose Tratamento e profilaxia Tratamento Quimioterapia para erradicar vermes adultos Praziquantel VO: dose única, 50 mg/kg, para crianças 70mg/kg 1h paralisa os vermes e danifica o tegumento EA: intolerância gastrintestinal Controle de cura: exames de fezes com intervalos bimestrais, sendo o primeiro 45 dias após o inicio do tratamento A febre de Katayama necessita uso de corticoides → hipersensibilidade. Depois o praziquantel (não é muito eficiente nos vermes jovens) Se tem a forma pulmonar → praziquantel mata o verme dentro do pulmão → pneumonia. Pacientes descompensado, espera compensar Hipertensão portal:endoscopia, Beta-bloq Neuro: corticoide, anticonvulsivante, cautela para o praziquantel. Oxaminiquine: similar ao praziquantel, mas com mais efeitos adversos. Porem, não se usa mais Profilaxia Saneamento básico, tratamento de água, combate ao planorbídeo (moluscicidas ou controle biológico) Mas hoje em dia, a melhor forma é tratar os infectados. 1 2
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