Resumo Microbiologia - Bactérias: Staphylococcus, Streptococcus, Neisseria, Haemophilus, Treponema pallidum, Chlamydia

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MICROBRIOLOGIA – P2 
Amanda da Rosa Wernke – XXXVII 
2018.1 
Gênero Staphylococcus 
Pertencem a esse gênero mais de 40 tipos diferentes de bactérias, 3 são de interesse para a área médica. 
 - Morfologia: cocos. 
 - Coloração do Gram: positivos. 
 - Arranjos: isolados, aos pares, tétrades e cachos de uva. O nome do gênero é derivado do grego “staphylé”: 
cachos de uva. 
 - Catalase positiva. (gênero Strepto é catalase negativa). Isso significa que: se colocar a bactéria que possui 
catalase em água oxigenada, essa vai quebrar o composto em água e oxigênio, gerando bolhas. Importância da catalase: 
serve como um bactericida matando neutrófilos. Portanto, é um fator de virulência do gênero Staphylo. 
 - Crescem em temperatura ambiente. 
O gênero compreende cerca de 40 espécies. Essas colonizam pele, mucosas de animais e serem humanos (trato 
respiratório, urogenital, gastrointestinal), bem como solo, água, plantas e objetos. Os exemplos considerados impontes 
para a espécie humana são: Staphylococcus aureus (coagulase positiva); Staphylococcus epidermidis e Staphylococcus 
saprophyticus (ambos coagulases negativos). 
 A coagulase positiva*é um fator de virulência, portanto a s. aureus possui maior potencial de patogenicidade. 
Essa espécie é encontrada na nasofaringe e em fossas nasais. Já a Staphylococcus epidermidis é uma bactéria comensal, 
saprófito e oportunista. Ela reside na pele e em mucosas. A ultima espécie de importância médica é a Staphylococcus 
saprophyticus que também é um saprófito, mas pode causar infeção urinária. Ela é encontrada na região peri uretral de 
homens e mulheres. Vale lembrar que todas possuem catalase positiva, por isso todas possuem fator de virulência, mas 
apenas a S. aureus possui a coagulase positiva. 
* Coagulase positiva: forma um coagulo envolta da bactéria e a protege. 
 A S. epidermides pode causar epidermites, pois se aproveita da baixa da imunidade, falta de antissepsia e são levadas 
para dentro do sangue. Muito importante ter essa noção principalmente para o setor de neonatologia e oncologia, pois 
é um importante agente de bacteremia de origem hospitalar. Além disso, está associada a infecções de próteses 
cardíacas, articulares, vasculares e cateteres intravenosos e peitoneais. 
 A S. saprophyticus são a segunda maior causa de infecções urinárias em mulheres sexualmente ativas. 
Staphylococcus aureus 
É a espécie mais importante do gênero, podendo causar uma variedade de processos infecciosos em seres humanos. O 
no “aureus” significa dourado, que é a cor do pigmento amarelo característico produzido pela bactéria. 
 Epidemiologia: é comum a colonização persistente ou por curto período de tempo nas fossas nasais de S. 
aureus em 20 a 40% dos adultos, é importante no ambiente hospitalar e em manipuladores de alimento. Essas bactérias 
são capazes de sobreviver em superfícies secas por longos períodos de tempo. As infecções estafilocócicas tem 
distribuição mundial. 
 Fatores de virulência: 
 - Hemolisinas: são toxinas que podem ser: do tipo alfa, no qual possuem ação dermonecrotizante por via 
subcutânea e ação letal por via endovenosa (no sangue vai levar a disfunção de órgãos, podendo ser letal); tipo beta, 
que age sobre os leucócitos, hemácias e plaquetas; tipo delta, ,também age em leucócitos, hemácias e plaquetas; tipo 
gama é a mais fraca e ainda não foi bem caracterizada. 
 - Coagulase: protege a bactéria da fagocitose, pois consegue se aglutinar envolta dela. A coagulase converte 
fibrinogênio em fibrina insolúvel. 
 - Catalase: catalisa a conversão de H2O2 em H2O e 02. É ela que diferencia estafilo e estreptococos. 
 -Hialuronidase: quebra o ácido hialurônico (hidrolisa) do tecido, este é um mecanismo de proteção. Com a 
quebra permite a entrada da bactéria no organismo. Portanto é um fator de disseminação da bactéria. 
 -Fibrinolisina: pode dissolver coágulos de fibrina (estafiloquinase), e com isso espalhar as bactérias pelo corpo. 
 - Lipases: hidrolisam lipídeos, garantem a sobrevivência dos estafilococos em regiões sebáceas. É responsável 
pelas lesões cutâneas como furúnculo e carbúnculo. 
 - Nucleases: invasividade(disseminação). É um marcador de S. aureus. 
Outros fatores de virulência: 
 - Leucocidina de Panton e Valentine:, provoca a morte de leucócitos neutrófilos (que é a primeira linha de 
defesa do organismo). 
 - Enterotoxina: é responsável por casos agudos de intoxicação alimentar. São produzidas por estreptococos 
especiais que crescem em alimentos ricos em carboidratos e são termorresistentes, então tem todas as estafilococos 
produzem as enterotoxinas, mas sim um grupo específico. A bactéria não é resistente ao suco gástrico e às enzimas 
digestivas, mas a toxina sim. Portanto, é a toxina e não a bactéria que chega no intestino, causa morte celular e faz com 
que haja uma perda de líquido e eletrólitos que resultam em uma diarreia líquida e volumosa e com presença de muito 
vômito. Elas também são termorresistentes precisando estar a 100°C por 30 minutos para serem mortas. Como é uma 
exotoxina a bactéria não precisa morrer para libera-la. 
 - Proteína A: é específica para o S. aureus. Ela neutraliza anticorpos e proteínas do sistema complemento (anção 
antifagocitária). Ela tem capacidade de se ligar a porção Fc de IgG, impedindo, portanto que ela sirva de fator de 
opsonização na fagocitose. 
Patogênese: 
 Condições para o estabelecimento do processo infeccioso no hospedeiro: 
 - Condições predisponentes do paciente: situações que favorecem o processo infeccioso são condições 
debilitantes locais, como queimadura ou escoriações; situações que agravam o processo infeccioso são as doenças 
crônicas como o HIV, câncer, alcoolismo e a diabetes. 
 - Virulência da bactéria: vai depender da produção de toxinas, enzimas extracelulares, etc; da presença de 
antígenos de superfície da ação antifagocitária (como cápsula, proteína A... quanto mais fatores de virulência, mais 
patogênica é a bactéria). 
 - Carga infectante: quanto mais bactérias mais chance de danos. 
 Condições das infecções por S. aureus: 
 - Superficiais: afeta pele e tecido celular subcutâneo (impetigo, foliculite, furúnculo, carbúnculo, terçol, 
abcessos). Por essas infecções a bactéria pode entrar no sangue e causar uma septicemia ou uma bacteremia podendo 
atingir diversos órgão e causar, por exemplo, endocardite, faringite, pielinefrite... 
 - Infecções profundas: são as bactérias invasivas. 
 - Toxinfecções: na vigência da infecção* pode causar a síndrome da pele escaldada ou doença de Ritter 
(esfoliatina); na ausência da infecção a toxina já é pré-formada e pode causar infecção alimentar** (enterotoxinas) ou 
síndrome do choque séptico (TSST-1) 
* Na vigência da infecção a bactéria está infectanto o organismo e produzindo exotoxinas. Então, ao mesmo tempo que 
ocorre uma faringite, a toxina pode cair no sangue e causar outras reações, como na pele, causando escamação. 
** Muita diarreia, com muito vômito, sem presença de sangue. O tratamento é basicamente hidratação. Geralmente 
não é acompanhado e febre e em 24 horas os sintomas não existem mais. Pode estar acompanhado de dor de cabeça, 
dores abdominais e náuseas. 
 Germe de supuração: 
 - Quando penetra em um tecido profundo, prolifera, produz reações inflamatórias e que culmina em necrose 
tissular e na formação de um abcesso. Do foco inicial, pode invadir os linfáticos, passar para o sangue (bacteremia ou 
septsemia). 
Manifestações clínicas 
 Síndrome da pele escaldada ou doença de Ritter: 
É caracterizada pelo aparecimento abrupto de eritema, que cobre o corpo em dois dias. Deslocamento da pele e 
aparecimento de bolhas ou vesículas cutâneas, seguidas de descamação das camadas superficiais da pele. 
Habitualmente observa-se em recém-nascido ou lactentes. 
 Síndrome do choque tóxico (toxina TSST-1): 
Ocorre na ausência de infecção. Foi inicialmente observada em mulheresmenstruadas em uso de absorvente 
interno. 5% das mulheres possuem como flora vaginal normal a S. aureus e essas 5 a 25% produzem TSST-1. No caso da 
mulher estar usando o absorvente interno, esse gera pequenas lesões na mucosa vaginal, e permite a entrada da 
bactéria que produz essa toxina na corrente sanguínea. 
 Sintomas: febre alta, hipotensão, tontura, descamação da pele (semelhante à tomar banho de sol em excesso), 
seguida de insuficiência de múltiplos órgãos, principalmente renal. 
 Tratamento: antibiótico de emergência* (única cura). 
 Internação na UTI em casos graves. Mas não é necessário isolamento. 
* 1° internação; 2° tratamento com penicilina semissintética (ENDOVENOSA); 3° retirada do tampão vaginal e lavagem 
rigorosa intravaginal para retirar a toxina; 4° retirada dos tecidos necrosados (desbridamento); 5° usar antibiótico tópico 
na mucosa da vagina (mupirocina), a critério médico; 6° medicação de apoio, medidas de suporte: controle dos sinais 
vitais, alimentação parenteral e hidratação. 
 Intoxicação alimentar (enterotoxina): 
Ingestão de alimentos contaminados com cepas produtoras de enterotoxinas termoestáveis. Os alimentos 
podem ser contaminados através de pessoas com colonização nasal. Após 2 a 6 horas de ingestão de alimentos 
contaminados surgem os sintomas: dores abdominais ou náuseas, diarreia aquosa, vômitos intensos e fezes não 
sanguinolentas. Pode ocorrer dor de cabeça e geralmente não ocorre febre. Em 24 horas não há mais sintomas. 
 Impetigo: 
Infecção da pele que toma forma de mácula (pequena mancha vermelha) que progride para uma pústula cheia 
de pus de coloração dourada. A pústula pode se romper e se espalhar para outras regiões. A contaminação é direta. E 
também pode ser causada por Streptococcus, deve-se então fazer o teste de gram para saber quel o agente etiológico e 
qual tratamento escolher. 
 Os fatores que aumentam o risco de impetigo incluem: crianças entre 2 a 6 anos; clima quente e úmido facilita a 
transmissão da bactéria; clima quente e úmido facilita a transmissão da bactéria; lesões na pele causadas por mordidas, 
picadas de insetos e outros tipos de feridas também podem facilitar a ocorrência das infecções; os idosos e pessoas com 
diabetes ou sistema imunológico comprometido; os antibióticos são a principal forma e tratamento do impetigo. 
 Foliculite: 
 A invasão bacteriana pode ocorrer espontaneamente ou favorecida por excesso de umidade ou suor, raspagem 
dos pelos ou depilação. A infecção possui pus em folículo piloso. Ela atinge crianças e adultos podendo surgir em 
qualquer localização onde existam pelos, sendo frequente na área da barba (homens) e virilha (mulheres). Geralmente é 
tratada com antibiótico. E pode ter outros agentes causais. 
 Furúnculo: 
 É uma infecção cutânea que envolve um folículo piloso, a glândula sebácea e o tecido celular subcutâneo. O 
tamanho do furúnculo pode variar em qualquer local do corpo, mas são mais comuns no rosto, pescoço, axilas, nádegas 
e coxas. Na maioria dos casos ele se rompe espontaneamente e não há necessidade de drenagem cirúrgica. A aplicação 
de calor úmido no local acelera o processo de drenagem espontânea. Há casos, porém, em que se torna necessária a 
drenagem e posterior administração de antibióticos de uso tópico ou por via oral (penicilina sintética) e antissepsia do 
local. 
 Carbúnculo: 
 Furúnculo com sítios de drenagem. Local: nuca e parte superior das costas. Um carbúnculo é uma infecção da 
pele que com frequência envolve um grupo de folículos capilares. 
 Terçol ou Hordéolo: 
 Infecção de uma glândula marginal ou nos pelos da pálpebra. O terçol, tanto internos quanto externos, drenam 
ou involuem espontaneamente em uma a três semanas em geral. Podem ser curados mais rapidamente com a aplicação 
de compressas embebidas de água morna, 4 vezes por dia, por 15 minutos cada. 
 Infecções cutâneas: 
 O S. aureus pode causar infecções em feridas cirúrgicas. Esses microrganismos colonizam a pele e são 
introduzidos na ferida nas infecções. São caracterizadas por edema, eritema, dor e acúmulo de material purulento. 
 Bacteremia e Endocardite: 
 Ocorre geralmente a partir de uma infecção localizada em outro sítio. Ex: faringe. Também podem ocorrer por 
acesso direto da bactéria na corrente sanguínea através de cateteres ou outros dispositivos. Em geral, pacientes 
apresentam sintomas sistêmicos. 
Na bacteremia ocorre a passagem da bactéria para a corrente sanguínea sem que ocorra sua multiplicação neste local. 
O sistema imune pode matar a bactéria e acabar liberando suas toxinas. 
*Septicemia é diferente de bacteremia: na septicemia a bactéria passa para a corrente sanguínea e se multiplica no 
local, podendo atingir diversos órgãos. 
 Osteomielite: 
 Infecção óssea pode ocorrer a partir de uma infecção local ou por via hematogênica. Pode ser causada por uso 
de drogas injetáveis. 
 Pneumonia: 
 Pode ocorrer por aspiração de secreções orais, secundária à intubação e ventilação mecânica, ou pela 
disseminação hematogênica (complicação endocardite). 
Diagnóstico Laboratorial 
 - Técnica de Gram: utiliza-se a técnica de Gram que tem como objetivo dar um diagnóstico presuntivo e um 
tratamento empírico direcionado (tratamento baseado em estudos). Os estafilococos apresentam-se em espécimes 
clínicos como cocos isolados, aos pares ou em cachos de uva. Cocos Gram positivos. 
 - Cultura: tem como função isolar a bactéria. As bactérias crescem bem em meios sólidos não seletivos em 24 
horas. Como o ágar simples e ágar sangue. Os estafilococos podem ser isolados seletivamente em meios sólidos, 
suplementados com 7,5% de NaCl e 1% de manitol (manitol hipertônico). 
 - Provas bioquímicas: para identificação de gênero e espécie. Teste para catalase, coagulase e novobiocina. 
 - Teste aos antibióticos (TSA): só se tem certeza sobre qual o melhor antibiótico para prescrever após o TSA, mas 
esse teste demora em torno de 3 dias, então deve-se utilizar o tratamento presuntivo antes. 
 Meios de cultura utilizados para Staphylococcus: 
 -Ángar sangue: é muito enriquecedor. Enriquece o crescimento bacteriano. 
 - Manitol hipertônico: meio seletivo para Staphylococcus. Só cresce esse tipo bacteriano. Ele é usado no caso de 
múltiplas bactérias. Se entre as contaminantes utilizar o manitol hipertônico e houver crescimento bacteriano é 
Sthaphylococcus. Esse meio é utulizado em cultura de fezes, pois o Sthapylococcus é a bactéria patogênica no caso de 
infecção intestinal. 
 Provas de identificação: 
 - Catalase: deve-se colocar as colênias em tubos de ensaio com água oxigenada. Se houver formação de bolhas o 
teste é catalase positiva, o que significa presença de Staphylococcus. Pois esse possui catalase e a H2O2 é quebrada pela 
enzima e libera O2. 
 - Coagulase: está no sangue, linfas e células. Essas transformam o fibrinogênio em fibrina. Se presente na 
bactéria é um fator de virulência. Por isso, está presente na Staphyçococcus aureus (somente). Então se há coagulase, 
há formação de fibrinogênio em fibrina 
formando coágulos na amostra de plasma do 
tubo, na temperatura de 36°C em 24 hrs. 
 - Novobiocina: faz suspensão 
bacteriana no tubo de ensaio. Com o swab 
deve-se coletar o material e espalhar na placa 
de Miller Hinton, colocar o antibiótico nessa 
placa e se for sensível a Novobiocina é o 
Staphylococcus epidermides, se for resistente é 
o S. saprofótico. O S. aureus é sensível a 
Novobiocina. 
 Provas de identificação: 
 - Técnica de Gram: cocos Gram positivos 
 Cultura: 
 - Crescem bem em meios seletivos não efetivos em 24 horas. Sendo os meios ágar simples ou ágar sangue. 
 - Os Staphylococcus podem ser isolados seletivamente em meios sólidos suplementados em 7,5% de NaCl e 1% 
de manitol hipertônico. 
 - No manitol hipertônico: se houver crescimento é Staphylococcus. Se for S. aureus o açúcar de manitol é 
fermentado produzindo substâncias ácidas.O meio que inicialmente era rosa, passa a ser amarelo. Se o meio continuar 
rosa é o S. epidermidis ou o S. saprophyticus. Para diferenciar esses dois é necessário o teste de novobiocina. 
Tratamento, prevenção e controle 
 Hoje apenas 20% das bactérias são sensíveis a penicilina oral. A S. aureus tem resistência mediada pela 
produção da proteína penicilinase. Por isso são utilizadas as penicilinas semi-sintéticas resistentes à hidrólise pelas β-
lactamases (penicilinases) (meticiclina, oxacilina, etc.) 
 30-50% das cepas de S. aureus e 50% das de Staphylococcus coagulase negativos são resistentes a estas 
penicilinas semissintéticas, sendo conhecidas como “MRSA e ORSA”. As opções de tratamento para essas cepas, é a 
utilização de vancomicina e teicoplanina. Essas são utilizadas via intramuscular e causam toxidade. Por isso são a ultima 
opção a ser escolhida. Primeiro se testa as penicilinas semissintéticas. Em 1997 no Japão já foi encontrado uma cepa 
com resistência intermediaria a vancominica (VISA). E em 2002 nos EUA foi descrito a primeira cepa de S. aureus com 
resistência a vancomicina (VRSA). 
 Algumas medidas são importantes no controle e prevenção das infecções pelas bactérias: limpeza apropriada da 
ferida e aplicação de um desinfetante adequado (sabonete germicida, solução de iodo). Completa lavagem das mãos e 
cobertura da pele exposta auxilia a equipe médica evitar infecções ou disseminá-la para outros pacientes. 
 Nas lesões supurativas o ideal é sempre drenar devido a resistência de abcessos à ação de ATBCS. Os ATBCS 
mais usados sao a penincilina semissintética, cloranfenicol, cefalosporinas, vancomicina, teicoplanina, etc. Para uso 
tópico utiliza-se muripocina. O ideal é fazer a TSA devido ao alto grau de resistência mediada pela produção de 
penicilinase. 
Epidemiologia 
Provavelmente, estafilicocos vindos por via aérea pode infectar queimaduras expostas e ferimentos abertos em 
salas cirúrgicas. Sob outras condições que não estão envolvidos traumatismos, é necessário contato íntimo da bactéria 
para transmissão de uma infecção. Em ambiente hospitalar, são frequentes portadores de estafilococos* aos 
antibióticos qu pode originar infecções estafilocócicas epidêmicas. 
* Se acharem um portador nasal é necessário fazer quimioprofilaxia para erradicação da bactéria. 
Métodos profiláticos 
 Métodos de controle de infecção por Staphylococus aureus recorrentes (interferência bacteriana). A limpeza 
adequada da ferida e aplicação de desinfetantes (antissepsia). 
 E a quimioprofilaxia com oxacilina ou ciprofloxacina via oral. Ou mupirocina, uso tópico, para reduzir o estado 
de portador nasal em profissionais da saúde e pacientes apresentando infecções estafilocócicas recorrentes. 
Tratamento 
Amoxicilina (500 mg) + clavulanato de potássio (125 mg) via oral de 5 a 10 dias, de 8 em 8h horas. 
 A amoxilina é uma penicilina semissintética utilizada para matar a bactéria. 
 O clavulanato de potássio Inibidor de penicinilase serve para inibir a ação da penicinilase. Então mesmo que a 
bactéria seja resistente pela ação dessa enzima, com a associação da amoxilina com o clavulanato a ação será eficiente. 
Gênero Streptococcus 
São cocos Gram positivos, aos pares, cadeias curtas ou em cadeias longas. São imóveis e não esporulados. 
Algumas cepas produzem cápsula (finas ou espessas). 
Meio de cultura: 
Os Streptococcus somente crescem em ágar sangue. Não cresce em ágar simples. Essas bactérias podem ser 
anaeróbias, aeróbias ou anaeróbias facultativas. São muito exigentes, sendo necessário um meio de cultura que possua 
glicose e proteínas. Exige um pH de 7,4 e temperatura em torno de 36°C. 
Como é feito o ágar sangue: ágar simples à 56°C e adiciona-se 10% de sangue. 
Como é feito o ágar chocolate: ágar simples à 80°C e adiciona-se sangue. Devido a temperatura as hemácias se 
rompem ficando com uma coloração escura, semelhante a chocolate. 
No ágar sangue a hemácia está inteira e a bactéria precisa romper a hemácia para liberar os nutrientes. No ágar 
chocolate as hemácias já estão rompidas o que facilita o crescimento bacteriano, de bactérias que tem dificuldade de 
romper as hemácias. 
 Classificação e nomenclatura: Podem ser classificados segundo a hemólise: 
 - Grupo alfa hemolítico ou viridans – fazem hemólise parcial nas hemáceas do ágar sangue. Ve-se um coloração 
esverdeada pois a bactérias libera água oxigeranada e transforma a hemácia em biliverdina. Streptococcus pneumoniae; 
 - Grupo beta hemolítico – fazem hemólise total da hemácia. A maioria das faringites são causadas pela 
Streptococcus pyogenes; 
 - Grupo gama hemolítico; 
 - Grupo láctico. 
 Podem ser classificados segundo Lancerfield: Nesse classifica-se o grupo Beta hemolítico: 
 - Classificação através da reação de precipitação com soros específicos em 20 grupos (A à U); 
 - É baseado nas características antigênicas de um polissacarídeo presente na parede células : “carboidrato C”; 
 - Os Streptococcus grupáveis patogênicos são: A, B, C, F e G beta hemolíticos e o grupo D. 
Principais grupos de Streptococcus de importância médica: 
 - Streptococcus pyogenes (beta-hemolítico, grupo A) 
 - Streptococcus pneumoniae (alfa hemolítico) 
 - Streptococcus agalactiae (beta-hemolítico, grupo B) 
 - Streptococcus mutans (alfa-hemolítico) 
 - Streptococcus faecalis (não hemilítico, grupo D) 
Doenças: 
 Grupo A: Streptococcus pyogenes (Beta hemolítico): faringite (90% é causada por essa bactéria); impetigo; 
escarlatina; febre puerperal (endometrite); fasceíte necrotizante; erisipela (eritemas); bacteremia; septicemia; infecções 
em órgãos; febre reumática*; glomerulonefrite*. 
* Doenças autoimunes. 
 Grupo B: Streptococcus agalactiae (beta hemolítico): causa septicemia e meningite neonatal. 
 Grupo D: Streptococcus faecalis (não hemolítico): importante causa de infecções no trato urinário e endocardite em 
pacientes hospitalizados. 
 Streptococcus pneumoniae (alfa-hemolítico): pneumonia aguda; otite média; sinusite; meningite; endocardite; 
artrite. 
Transmissão: 
 A maioria dos Streptococcus faz parte da microbiota normal da garganta, pele e do intestino dos seres humanos. 
Mas causa doenças quando obtém acesso aos tecidos ou ao sangue. Os S. pneumoniae são encontrados principalmente 
na parte oral da faringe. Já os S. pyogenes são encontrados na pele e em pequenas quantidades na parte oral da faringe. 
O S. agalactiae é encontrado no trato vaginal, intestino e vias aéreas superiores. 
Streptococcus pyogenes 
Fatores de virulência: 
 - Toxinas e hemolisinas: 
 - Toxina eritrogênica (toxina escarlatinica ou toxina de DICK): essa toxina é responsável pela escarlatina*; 
 - Estreptolisina “O”: todas possuem. Essa toxina destrói leucócitos, plaquetas e hemáceas. Pode causar 
disfunção nos órgãos, hemorragias e baixa da imunidade. Ela também induz a formação de anticorpos contra ela (ASLO 
– é o exame para saber se a infecção é causada pela S. pyogenes).; 
 - Estreptolisina “S”: todas possuem. Essa toxina não é imunogênica, o que significa que ela não induz a formação 
de anticorpos contra ela. Mas ela destruí plaquetas, leucócitos e hemácias. 
* Presença de faringite com escarlatina = Streptococcus pyogenes. Deve ser feito tratamento com penicilina. 
 - Enzimas extracelulares: Podem ser consideradas fatores de disseminação da bactéria: 
 - Estreptoquinase ou fibrinolisina: essa enzima pode ter como consequência a septicemia; 
 - Estreptodornase; 
 - Hialuronidase: aumenta a disseminação da bactéria, pois rompe o ácido hialurônico (presente na pele); 
 - Proteinase. 
 - Proteína M: 
 - Inibe a ação de proteínas do sistema complemento e interfere na ingestão por fagócitos (ação 
antifagocitária)*; 
 - Anticorpos contra a proteína M conferem imunidade tipo específico. 
 * Mas não consegue resistir à opsonização por anticorpos. 
 Existem mais de 150 sorotipos de proteína M, o que explica a possibilidadede ocorrência de múltiplas 
infecções* por S. pyogenes. Algumas são reumatogênicas**, como as que induzem a febre reumática. Outras são 
nefritogênicas e induzem a glomérulonefrite aguda ***. 
*O anticorpo formado é específico para cada sorotipo. Portanto, se outro sorotipo estiver no organismo é necessário 
que novos anticorpos sejam formados, sendo específico para ele. 
** Proteínas reumatogênicas: produzem a febre reumática, é causada pelo anticorpo. Para ocorrer a febre reumática é 
necessário alguns fatores: infecção por S. pyogenes, presença da proteína M reumatogênica e predisposição genética. 
Pela produção da proteína M há formação de anticorpos que agem cruzadamente em estruturas próprias do corpo. 
Não há uma forma de saber se a pessoa tem pré-disposição ou se há proteína M. Os principais sintomas aparecem em 
mais ou menos 2 semanas após a infecção de faringe, sendo eles: dores articulares; dor torácica (dificuldade de 
respirar); distúrbios neurológicos; arritmias. 
Se tratado até o 8° dia de infecção a produção de anticorpos é pequena e diminui as chances de ter febre reumática. 
Mas quanto mais tempo, mais anticorpos são formados, mais lesões ao coração que podem se tornar irreversíveis após 
certo ponto. Para saber qual o agente da infecção, fazer ASLO. E o diagnóstico de febre reumática é feito entre 
cardiologista, neurologista e ortopedista. 
Deve-se sempre estar atento às características de infecções virais e bacterianas. 
*** Também é necessário ter predisposição genética. 
A febre reumática não é contagiosa, mas a bactéria sim. 
 - Carboidrato C: determina o grupo dos Streptococcus; 
 - Cápsula: a ação antifagocitária e aderência nas células; 
 - Fibrila: fixa a bactéria na faringe e amígdala. 
Patogênese: 
 Os Streptocossus do grupo A (S. pyogenes) causam doenças por três mecanismos: 
 - Inflamação piogênica: que é induzida localmente no sítio do organismo no tecido. Exemplo: faringites, 
erisipela; 
 - Produção de exotoxina: que pode causar sintomas sistêmicos disseminados. Exemplo: toxina eritrogênica; 
 - Imunológico: que ocorre quando o anticorpo contra um componente do microrganismos reage de forma 
cruzada com o tecido normal provocando inflamação. Exemplo: no coração causa as cardites, no SNC causa doenças no 
neurônio, como a coreia, as articulações as artrites e nos rins as glomérulonefrites. 
A tríade do paciente com febre reumática: cardites, artrites e glomérulonefrites. 
Faringite 
A maioria dos casos é causada por vírus* (80%). Porém, nos casos bacterianos (20%), 90% é devido ao 
Streptococcus pyogenes. Após 2-4 dias de incubação, os sintomas que aparecem são: 
 - Febre de 39 a 40°C; 
 - Dores de garganta; 
 - Pontos purulentos (nem sempre estão presentes); 
 - Dores de cabeça; 
 - Linfonodos cervicais dolorosos; 
 - Mau estar geral. 
* As faringites virais são caracterizadas por dor de garganta, corisa e tosse. 
 A maior incidência está entre 5 e 15 anos. A transmissão ocorre por contato direto, como saliva ou secreção 
nasal. A penicilina é o antibiótico de escolha, administrado na forma oral durante 5 a 10 dias (em casos brandos). 
Utiliza-se: amoxicilina (500mg)+clavulanato de potássio (125 mg) de 8/8 horas. 
 A faringite por Streptococcus está associada a complicações pós-infecciosas, como a: glomérulonefrite que 
compromete a função renal; e a febre reumática que além das artrites provoca lesões em válvulas cardíacas, miocárdio 
e membrana que envolve o coração (endocárdio), SNC e lesões de pele (mais raro). 
Febre reumática 
A febre reumática é uma complicação tardia (cerca de 2 a 3 semanas, que é o tempo para formação de 
anticorpos) não supurativa (não piogênica=sem pus). Ela é de caráter auto-imune que aparece após 2 semanas de 
faringoamidalite causada pelo S. pyogenes com proteína M reumatogênica em pessoas susceptíveis geneticamente. 
Nessa doença os anticorpos agem cruzadamente contra tecidos próprios do corpo*. 
* Quando atinge articulações é reversível, mas quando atinge coração é irreversível. 
Tratamento: 
 Profilaxia primária: tem como objetivo erradicar o estreptococo beta hemolítico do grupo A = S. pyogenes, o mais 
rapidamente possível. O tratamento é feito com Penicilina G benzatina 1.200.000 unid., intramuscular em dose única 
(para adultos acima de 20 Kg). Ou Penicilina G 600.000 unid. Intramuscular em dose única (para criança baixo de 20 
Kg). Esse tratamento é utilizado em casos graves, em que há presença de infonodos infartados e um tempo maior que 
10 dias sem qualquer tratamento. 
 Profilaxia Secundária: é utilizada para pacientes que já foram caracterizados com febre reumática. Tem como 
objetivo evitar recidivas das infecções pelo estreptococo em indivíduos que já tiveram a febre reumática, uma vez que 
essas recidivas podem levar à lesões em órgãos. O tratamento é feito com Penicilina G benzatina 1.200.000 unid. 
intramuscular, 21/21 dias. Se não houver lesão em órgão alvo utilizar por um período de 5 anos ou até completar 21 
anos (o que for mais longo). E por até os 40 anos de idade ou toda a vida, caso tenha lesões moderadas ou graves 
devido à doença, a escolha dependerá da gravidade. Esse tratamento é utilizado para ADULTOS ATÉ 20 KG. Para crianças 
é utilizada Penicilina G benzatina 600.000 unid. Intramuscular, 21/21 dias. Tempo idem adulto. 
Escarlatina 
É uma doença infectocontagiosa na garganta, provocada pelo estreptococo beta hemolítico do grupo A = 
Streptococcus pyogenes. Ocorre, portanto, a partir de uma faringoamidalite. Quando essa bactéria produz toxina 
eritrogênica (toxina de DIC), essa exotoxina atravessa a mucosa, chega à corrente sanguínea e causa erupções cutâneas 
Vermelhas (escarlatinas) e deixa a língua vermelha . Essa doença 
atinge principalmente crianças e adolescentes, entre 5 e 15 anos de 
idade. O período de incubação é de 1 a 10 dias*. Sendo que mesmo 
em período de incubação já é possível transmiti-la. Vale lembrar que 
os sintomas da faringite e as manchas escarlatinas ocorrem 
simultaneamente. 
*Quando aparece já no primeiro dia significa uma baixa na imunidade. 
Sintomas: febre alta nos primeiros dias; dor de garganta, que adquire coloração vermelha; erupção cutânea 
(exantemas) – pequenas manchas vermelho escarlate. Inicialmente aparece no tronco, depois tomam a face, o pescoço, 
membros e axilas-, a língua adquire o aspecto de framboesa (porque as papilas incham e ficam arroxeadas), dor no 
corpo, cefaleia , mal estar geral, náuseas, vômitos. 
Tratamento: penicilina. 
 Para paciente internado: Adulto: Penicilina G benzatina 1.200.000 unid. Intramuscular, dose única. 
 Criança: Penicilina G benzatina 600.000 unid. Intramuscular, dose única. 
 Para paciente não internado: Adulto: Amoxicilina (500 mg) + clavulanato de potássio (125 mg), via oral, 8/8 horas 
de 5 a 10 dias. 
 Criança: Amoxicilina (250 mg) + clavulanato de potássio (62,5 mg), via oral, 8/8 horas, de 5 a 
10 dias. 
Erisipela 
É um processo infeccioso cutâneo que pode atingir gordura do tecido celular subcutâneo. Pode se propagar via 
linfática e sanguínea. Ocorre quando a bactéria penetra no tecido através de lesões, micoses interdigitais, queimaduras, 
etc. É mais frequente em idosos, obesos, portadores de doenças crônicas debilitantes (como a diabetes) e portadores de 
deficiência de circulação venosa os membros inferiores. É caracterizado por um processo inflamatório de vermelho 
intenso, quente e com dor. Nota-se a presença de fístulas ou lesões, que são aporta de entrada para a bactéria*. 
* Para ter a erisipela é necessário ter essa porta de entrada, então quando verificar os sintomas da doença deve-se 
notar se há presença de lesões que poderiam servir de porta de entrada. Pode-se perguntar também se houve alguma 
lesão que já cicatrizou. É muito difícil ter erisipela em pele íntegra. 
 É causada pelo S. pyogenes e pode se disseminar via linfática ou via sanguínea, evoluindo paraum quadro grave 
sendo necessária internação. 
 Sintomas: febre alta, tremores, mal-estar, náuseas, vômito. A lesão na pele vem acompanhada de dor, rubor 
(vermelhidão) e edema (inchaço) = sinais flogísticos. Em alguns casos há formação de bolhas ou feridas, sinal da necrose 
dos tecidos, podendo evoluir e ser necessário amputamento. Em casos graves, internação. 
 Tratamento: 
1° Antibiótico: em paciente internado: Penincilina G benzatina 1.200.000 unid. Intramuscular, dose única (para 
adultos acima de 20 Kg) e Penincilina G benzatina 600.000 unid. Intramuscular, dose única (para crianças abaixo de 20 
Kg). 
 Para pacientes não internados: Amoxicilina (500 mg) + clavulanato de potássio (125 mg), via oral, 8/8 horas, 5 
a 10 dias (adultos acima de 20 Kg) e Amixicilina (250 mg) + clavulanato de potássio (62,5 mg), 8/8 horas, 5 a 10 dias. 
2° Desbridamento; 
3° Limpeza: antissepsia criteriosa e curativo (para evitar uma segunda infecção); 
4° Medidas de suporte; Repouso absoluto, hidratação, alimentação. Essas medidas visam aumentar a 
imunidade. 
5° Medicação de apoio: segundo critério médico: 4 A’s: analgésico, antitérmico, anti-inflamatório, anti-
coagulante. 
Epidemiologia 
  Faringite e amidgadalite: a incidência é maior entre os 5 e 15 anos. A transmissão é por contato direto com 
saliva e secreção nasal. 
Período de incubação: é o tempo que o 
microrganismo demora para se instalar no 
organismo. Depende do fator de virulência, 
predisposição genética e carga infectante. 
Esse período não é válido para toxinas. 
 
  Pioderminte: a frequência de crianças entre 2 e 5 anos. A maior prevalência se dá em épocas quentes e 
regiões tropicais. A transmissão ocorre por contato direto e contaminação do meio ambiente. 
Streptococcus agalactiae 
É encontrado em condições normais nas vias aéreas superiores, intestino e vagina. Cerca de 25 a 23% das 
mulheres são portadoras vaginais. Portanto, faz parte da flora normal. 
 Infecções em recém-nascidos: 70% são colonizados pós-parto. Pode causar meningite, bacteremia e septicemia. 
A transmissão também pode ocorre através de atendentes. No parto 70% das crianças são colonizadas, e dessas 1 a 3 de 
1000 colonizadas acabam sofrendo infecção. Das que são infectadas 50% vai a óbito. Isso pode ser prevenido com teste 
de bacteroscopia pelo Gram: se o resultado for cocos Gram positivo em cadeia, próximo ao parto (35ª a 37ª semana) se 
faz a cultura e os testes bioquímicos e TSA para saber gênero e espécie da bactéria. Se indicar S. agalactiae e estiver 
marcado parto normal, na hora do parto deve-se administrar ampsilina 2 g endovenoso e caso o parto não se finalize 
em 4 horas deve-se mais 1 g, sendo repetido de 4/4 horas até finalização do parto*. 
* Neste caso, por que não usar penicilina? Por que não a mãe não possui a doença e esse medicamento tem baixa 
absorção. Demora mais para chegar ao alvo. Então utiliza-se a ampsilina que tem absorção rápida e defeito mais rápido. 
Streptococcus pneumoniae 
Cocos gram positivos arranjados aos pares ou em cadeias curtas. Podem conter cápsulas polissacarídicas com 
mais de 85 tipos antigenicamente diferentes. As que possuem cápsula são as mais virulentas. Essa espécie bacteriana é 
responsável por mais de 60% das pneumonias bacterianas (que representam 20% das pneumonias, sendo 80% virais). 
Produzem IgA proteases que aumentam a capacidade da bactéria de colonizar a mucosa do trato respiratório. Essa IgA 
protease destrói a IgA secretora* que faria a opsonização das bactérias e dificulta a instalação. Em ágar sangue essas 
bactérias produzem alfa hemolisina, uma vez que é uma bactéria alfa hemolítica. 
*A IgA secretora só é formada com contato. Mas a bactéria possui IgA protease, que destrói IgA secretara e dificulta a 
opsonização e a fagocitose. Vale lembrar que dependendo da carga infectante a IgA pode agir e combater o 
microrganismo. 
 Nós somos portadores transitórios desses organismos, se o organismo for imunocompetente vai combater e 
formar IgA contra ele. Mas, podemos ser infectados muitas vezes por diversos sorotipos diferentes e para cada sorotipo 
temos a formação de um tipo de IgA específica. 
Doenças: Grupo – Pneumococos (alfa hemolíticos): 
- Pneumonia aguda; 
- Bacteremia; 
- Septicemia; 
- Otite média; 
- Sinusite; 
- Meningite; 
- Endocardite; 
- Artrite. 
Mecanismo de patogenicidade: 
 Após a infecção (colonização) pela bactéria no 
trato respiratório superior podem ocorrer os seguintes 
mecanismos: 
→ A destruição bacteriana: o primeiro mecanismo de 
proteção é o movimento mucociliar; depois tem-se a 
ação das lisozimas; e por fim o tecido linfoide associado 
a mucosa pode destruir a bactéria. 
→ Portador nasal assintomático das vias aéreas: O 
indivíduo pode ser portador da bactéria por horas, dias 
ou até por meses, mas por fim acaba eliminando-a. 
→Aspiração para alvéolos pulmonares: nesse caso se o 
organismo por imunocompetente o microrganismo vai sofrer ação do sistema imune que fará sua destruição. Em caso 
de baixa imunidade ou condições predisponentes ocorre a multiplicação e proliferação bacteriana levando à doença. 
Quando a bactéria se multiplica células são detruídas e ocorre extravasamento de líquidos, formação de pus e muco o 
que faz a consolidação do pulmão. Os sintomas são: falta de ar; dor torácica; febre; calafrios; tosse* e pode evoluir para 
derrame pleural. O caso pode evoluir e se tornar grave, sendo necessário isolamento do paciente e pode levar ao coma 
e morte. Ou pode ser curado por antibióticos. 
*A tosse apresenta secreção frequentemente sanguinolenta ou com cor de ferrugem. 
 É uma doença de caráter agudo e acomete principalmente grupos de risco: idosos e pessoas imunodeficientes. 
Os idosos possuem sua imunidade em declínio e por isso são mais susceptíveis à infecções. Por isso esses grupos são de 
preferência em campanhas de vacinação, por exemplo a da gripe. A gripe diminui ainda mais a imunidade dos pacientes, 
uma vez que primeiramente os vírus são intracelulares e causam a destruição das células e, em segundo lugar, a gripe 
aumenta a produção de muco e, caso o paciente seja um portador nasal, esse muco irá envolver a bactéria e protege-la 
da fagocitose, aumentando as chances de infecção. 
30% das pneumonias não tratadas podem levar à septicemia, que leva à doenças como endocardite, artrite, faringite, 
pielonefrite, etc... 
 Para pacientes em caso grave é necessário: isolamento; medidas de suporte (oxigenação, hidratação, boa 
alimentação, repouso); medicação de apoio, a critério médico(anti-inflamatório, analgésico e anti-térmico). 
Sintomas: Tosse com secreção (sanguinolenta ou com cor de ferrugem); febre alta; calafrios; respiração 
ofegante; dor torácica; se não fizer tratamento derrame pleural purulento. 
Tratamento: a maioria dos Streptococcus são sensíveis a penicilina e a eritromicina, embora tenha emergido 
resistência significativa a penicilinas (penicinilase). 
→ Ambulatorial: amoxicilina 875 mg + clavulanato de potássio 125 mg, via oral, 7 a 10 dias. (Adultos acima de 20 Kg). 
 amixicilina 250 mg + clavulanato de potássio 62,5 mg, via oral, 7 a 10 dias. (Crianças abaixo de 20 Kg) 
→ Internado: ampicilina 1 g, endovenoso, 6/6 horas + azitromicina 500 mg/dia 
via oral, 7 a 10 dias. 
→ A vancomicina é o fármaco de escolha para pneumococos resistentes a 
penicilina, especialmente os gravemente doentes. 
Epidemiologia: De 5 a 40% dos indivíduos normais são portadores na 
Nasofaringe. A maior incidência é em crianças menores de 05 anos, adultos com mais de 65 anos, meses frios e sexo 
masculino. 
Prevenção: inclui vacinação, medidas ambientais e quimioprofilaxia de contactantes, que deve ser aplicada igual 
ao tratamento. 
→ Vacina contra a gripe previne pneumonia e outros problemas causados pelo vírus influenza. Ela deve ser aplicada 
anualmente para proteger contra novos ataques de vírus. 
→ Vacina pneumocócica (PneumovaxPrevnar) reduz as chances de contrair pneumonia de Streptococcus pneumoniae. 
Streptococcus faecalis 
Enterococcus fecalis. São encontrados no intestino (cólon). Causa doenças como endocardite e infecções 
urinarias. 
Diagnóstico laboratorial 
É basicamente igual para todos. 
- Coleta do material: da orofaringe e nasofaringe (com swab); líquor; urina; sangue; lesões cutâneas (com swab). 
 - Bacteroscopia direta: Gram – para diagnóstico presuntivo. 
 - Cultura: em ágar sangue e os Streptococcus anaeróbios deve-se semear em tioglicolato de sódio. 
A cápsula é um fator de 
resistência para o sistema imune, 
mas não para os antibióticos. 
Gênero Neisseria 
O gênero Neisseria contém varias espécies das quais quase todas são parasitas, porém duas são patógenos 
importantes para o homem: N. gonorrhoeae e a N. miningitidis. A Neisseria se encontram na nasofaringe de pessoas 
sadias e doentes, com exceção da N. gonorrhoeae que está associada ao trato genital, retal e orofaringe em DSTs. 
 São cocos gram negativos aos pares em forma de grão de café, agrupados 2 a 2 com a concavidade voltada para 
si. As patológicas são intracelulares facultativas. 
Patogenicidade: 
 Gonococo produz: 
-Gonorreia: infecção com inflamação no trato genital; 
- Oftalmia neonatal: infecção do olho –conjuntiva ocular- passada de mãe para filho no parto normal; 
- Artrite gonocócica: ocorre quando há disseminação no sangue, pela falta de tratamento, 10% dos homens são 
assintomáticos e 50% das mulheres. 
- Faringite, proctite, etc: sexo oral ou anal, respectivamente, com pessoa infectada. 
 Meningococo produz: 
- Meningite meningocócica: meningite com inflamação que causa rigidez nucal; 
- Septicemia: meningococemia . 
Neisseria gonorrhoeae 
Doença: Causa a gonorreia (ocorre no cérvix em mulheres e na uretra em homens), blenorraria (infecção 
seguida de inflamação), uretrite gonocócica (em homens) e cervicite gonocócica (em mulheres).Todos, na verdade, são 
a mesma doença só que com nomes diferentes. A infecção venéria aparece de 2 a 10 dias após de incubação e se 
localiza preferencialmente na uretra em homens e na cérvix em mulheres. Mas também pode se implantar no reto 
(proctite), conjuntiva ocular (oftalmia neonatal), articulações (artrite gonocócica) e faringe (faringite gonocócica). Pode 
ainda se propagar para outros órgãos do aparelho geniturinário como bexiga (cistite) e rim (pielonefrite). No homem 
pode se propagar para próstata, vesícula seminal e epidídimo. Na mulher para ovários, trompas de falópio, peritônio, 
útero, etc... É assintomática em 10% dos homens e 50% das mulheres. Isso quer dizer que esses pacientes podem passar 
a doença, acabam não fazendo tratamento e pode levar à propagação da bactéria pelo organismo, pode levar inclusive a 
infertilidade e a gravidez ectópica. 
Fatores de virulência: 
- Pili e proteínas de membrana externa (adesinas): é através dessas que as bactérias fazem a infecção. Elas sofrem 
acentuadas alterações antigênicas (modificação) e por esse fato podem causar infecções repetidas, já que o organismo 
não possui anticorpos para essa mutação, então não as reconhece. Elas também ajudam na adesão à superfícies das 
mucosas e tem ação antifagocitária. 
- IgA protease: hidrolisa a IgA secretora. 
- Não possui cápsula de ação antifagocitária. 
- Endotoxinas: são comumente tóxicas da membrana externa, matam células epiteliais e causam inflamação intensa das 
mucosas, com formação de pus bem amarelado em grande quantidade e disúria com sensação de ardência, e paralisia 
dos cílios que protege as trompas de falópio, facilitando sua multiplicação. 
Patogenicidade: 
 Em geral os gonococos penetram no organismo através das mucosas do trato genitourinário e outros, 
provocando uma resposta inflamatória aguda (formação de pus). A Neisseria gonorrhoeae é extremamente sensível ao 
calor, radiação, frio ... e ela precisa sair de uma mucosa para outra (relação sexual). 
Outras doenças que podem ser causadas: endocardite, protatite, epididimite. Artrites e meningites são mais raras. A 
doença inflamatória pélvica (DIP) pode afetar os ovários, útero, trompa de falópio (salpinge) e o peritônio (peritonite). 
 Manifestações clínicas : 
Homens: costuma ter sintomas mais frequentes do que as mulheres, os quais podem inclui: 
- Pus branco, amarelo saindo do pênis sem dor; 
- Sensação de queimação ao urinar, que pode ser forte*; 
- Testículos doloridos ou inchados; 
- Enfartamento ganglionar inguinal (sintomas mais avançados); 
- Se não houver tratamento pode afetar próstata e vesícula seminal provocando infertilidade. 
* A disúria ocorre pelo fato de a urina estar ácida e passar pela mucosa inflamada causando dor. 
Coleta de material: nunca deve ser da gota emergente, pois nesta as bactérias já estão mortas. Deve-se fazer uma 
limpeza do local com gaze e a coleta do material é feita com uma espécie de swab mais fino que é colocado na uretra. 
Em homens o resultado do Gram é 95% confiável para Neisseria gonorrhoeae. Pois na uretra masculina não há presença 
de outros tipos de neissérias. 
 
 Mulheres: podem indicar desenvolvimento de doença inflamatória pélvica que incluem: 
- Dor abdominal; 
- Sangramento fora do período de mestruação; 
- Vômitos e febre; 
- Enfartamento ganglionar inguinal. 
- Se não houver tratamento pode ter disseminação para trompas, ovário, útero e peritônio. 
Coleta do material: endocérvix. Mesmo assim o resultado do gram não é confiável pois na mulher há presença de outros 
tipos de neissérias, podendo ser a gonorrhoeae como também espécies saprótitas que também são diplococos gram 
negativos, muito semelhante à ela.Por isso a chance de ser a espécie causadora da gonorreia é de 50%. Por isso são 
necessários outros exames laboratoriais. 
 Oftalmia neonatal: criança nasce de mãe contaminada. Se for percebido secreção nos olhos da criança deve-se pedir 
teste de Gram. O risco de cegueira é nulo se tratatdo precocemente. 
Caracteres culturais: 
É uma bactéria exigente para crescimento, é necessário uma temperatura de 35 a 36 °C e no meio é adicionado de 
proteínas nativas termocoaguláveis (sangue). O mio de cultura utilizado é o Agar Thayer-Martin (com VCNT)* em 
microaerofilia. 
* Quando em ágar chocolate** são adicionados antibióticos : Vancomicina – que inibe cocos gram positivos, Colistina - 
que inibe bacilos gram negativos, Nisatina – que inibe fungos e leveduras, e Trimetoprima – que inibe bacilos gram 
negativos) forma-se um meio chamado de Ágar de Thayer-Martin com VCNT. Esse meio permite que as neisserias se 
desenvolvam sozinhas. Portanto, é um meio seletivo para Neisseria gonorrhoeae. 
** O meio ágar simples é comprado no mercado. O ágar sangue é feito com 1000 ml de ágar simples e 100 ml de sangue 
(10%) quando o meio de cultura está a 56°C - que não causa rompimento de hemáceas-. Mas em ágar chocoleta coloca-
se esse sangue a 80 °C para que ocorra o rompimento das hemáceas. 
Diagnóstico laboratorial: 
- Gram: diplococos gram negativos intra e extracelulares; 
- Cultura: isolamento em Thayer Marton; 
- Provas bioquímicas: observa-se gênero e espécie; 
- TSA: teste ao antibiótico; 
- Sondas genéticas: verifica a presença de DNA gonocócico da secreção uretral, endocervical e urina (1º jato). 
Nem sempre é necessário associar todos os teste para Neisseria. Se tiver sintomas, gram apresentando diplococos gram 
negativos intra e extracelular e o histórico, no sexo masculino já se define diagnóstico. No sexo feminino pede-se 
também PCR*. Mas pela história e Gram já inicia-se o tratamento. 
*Para PCR deve-se colher o primeiro jato de urina. A coleta em homem é uretral e em mulher intracervical. Vale lembrar 
que não se utiliza o primiero jato em exames de urocultura 
Tratamento: 
 Devido ao uso disseminado de penicilina, a resistência dos gonococos vem aumentando de modo gradual. 
Atualmente para as infeções genitais e retais é orientado a utilizaçãode: 
Ceftriaxona (250 mg) intramuscular dose única. Ou Cefixina (400 mg) oral dose única. 
Se estiver associada a uretrite por clamídia*: 
 Ceftriaxona (250 mg), intramuscular (dose única) + azitromicina 1g, via oral, dose única. Ou ceftriaxona 250 mg 
(dose única) + doxiciclina 100 mg via oral, 2 vezes ao dia por 7 dias. 
* A clamídia tem como característica a presença de pus mais transparente quando sozinha. Mas na presença da 
Neisseria dica mascarado. 
Oftalmia Neonatal: pode ser evitada pela aplicação de pomada oftálmica de eritromicina a 0,5% ou pomada oftálmica 
de tetraciclina 1% na conjuntiva do recém nascido. 
 Medida de controle: higiene pessoal; alimentação; quimioprofilaxia. 
 Edidemiologia: 
 No adulto é sempre transmitida durante o ato sexual. O único hospedeiro da Gonococo é o homem. 
Aproximadamente 10% dos homens e 50% das mulheres albergam o gonococo em seus órgãos genitais sem presentar 
sintomas que os levam a procurar o médico. Tratamento da fonte da infecção. No caso da oftalmia neonatal é 
transmitido no parto de mãe para filho. 
Neisseria miningitidis 
A doença meningocócica é uma infecção bacteriana de evolução rápida com alta taxa de mortalidade. Por isso 
pacientes com suspeita de infecção por Neisseria miningitidis serão sempre emergência! Essa bactéria pode causar a 
meningite que é uma inflamação nas membranas que revestem o SNC, ou ainda uma infecção generalizada chamada de 
meningococemia. 
 Morfologia e arranjo: são dipolococos gram negativos, agrupados aos pares com formato de rim ou grão de 
café com as partes côncavas voltadas para si. São anaeróbicos facultativos. 
 Tipos sorológicos: são 13 subgrupos com base na especificidade imunológica de seus polissacarídeos 
capsulados. Os mais importantes são: A, B, C, Y e W 135. 
 Epidemiologia: é uma bactéria de trato respiratório superior, por isso é disseminada pelo contato direto ou por 
aerossóis geralmente de portadores. Para ter a doença são necessários diversos fatores: entre eles está a imunidade. 
Por isso em criança e idosos as chances são maiores de a bactéria conseguir passar da mucosa para corrente sanguínea. 
Também existem diversos fatores para a eclosão da bactéria, como: o aumento do número de portadores; disseminação 
de amostras notadamente epidêmicas e mudança brusca de temperatura, principalmente no inverno (aglomeração 
humana). 
 10 % dos adolescentes e adultos são portadores assintomáticos na nasofaringe, no caso portadores transitórios. 
Destes, em menos de 1% dos indivíduos infectados a bactéria consegue penetrar na mucosa respiratória e invadir o 
sangue. A invasão geralmente ocorre nos primeiros cinco dias de vida após contágio e pode evolir para a doença. 
 Existem condições que predispõe o paciente à doença, são elas: a desnutrição; doenças debilitantes (câncer, 
etc); estafa; imunodeficiência e imunossupressão por drogas. A maior incidência se dá na idade entre 0 à 10 anos e 
principalmente entre os 06 meses e 02 anos*. Não ocorre ou muito raramente em adultos jovens. O período de 
incubação varia de 3 a 7 dias. 
*Por que ocorre principalmente nessa faixa etária? Por que geralmente coincide com a retirada da amamentação; os 
anticorpos transplacentários pré-formados de origem materna estão se desnaturando e a partir dos 6 meses já não 
estarão mais presentes; e nesse momento, a criança ainda possui uma imunidade extremamente imatura, ineficiente. 
Então mesmo com a vacinação sua produção de anticorpos ainda não será completamente eficiente. 
 Fatores de virulência: 
- Produz IgA protease: que degrada a IgA secretora, facilitando a adesão à mucosa respiratória. Está presente em 
algumas cepas. Nas mais virulentas. 
- Cápsula de polissacarídeos: ação antifagocitária e melhora adesão. 
- Endotoxina: responsável por febre, choque tóxico*, petéquias (sangue extravasado por lesão, destruição, dos vasos. 
Principalmente pequenos vasos) e outras alterações fisiológicas. Com a presença desses sintomas deve-se mandar o 
paciente para a UTI e fazer medicação intravenosa. 
*O choque tóxico causa diminuição da pressão arterial e disfunção de órgãos. Essas são também as características da 
meningococemia. Essa ocorre quando a bactéria cai na corrente sanguínea. 
- Adesinas: estabelece forte ligação na mucosa nasal (Pili). 
Mecanismo de patogenicidade: 
 
Aspectos clínicos: 
 Portador assintomático; 
 Laringite ou faringite; 
 Meningococemia: PETÉQUIAS, calafrios, febre alta, cefaleia, sonolência, dores nas pernas e braços, necrose 
(amputações). O maior risco é evolir para um choque séptico fulminante; 
 Meningite*: RIDIDEZ NUCAL, cefaleia intensa, febre alta, vômito em jato, sonolência, convulsões, coma, morte. 
Nas meninges ocorre inflamação com grande quantidade de pus (exsudação dos neutrófilos) que aumenta a pressão 
intracraniana, provoca trombose o que faz diminuir o fluxo sanguíneo dos vasos. 
 Hemorragia de suprarrenal e colapso circulatório. 
* meningite purulenta aguda tem início súbito com febre alta, pescoço rígido, cefaleia intensa e agravamento dentro de 
24 horas. 
Procedimentos durante a internação: 
Deve-se ter precaução com as gotículas e aerossóis, é importante o isolamento até 24 horas do início da antibiótico 
terapia, também é necessário fornecer medidas de suporte como oxigenação, alimentação parenteral, hidratação , 
entre outras. Medicação de apoio estão a critério médico, também deve-se monitorar os sinais vitais e fazer 
corticoterapia e antibioticoterapia. 
Tratamento: 
 Corticoterapia: dexametasona (0,8 mg/Kg/dia), 12/12 horas por 2 dias. A primeira dose deve ser fornecida de 15 a 
30 minutos antes do inicio dos antibióticos para diminuir o edema cerebral, melhorar o fluxo sanguíneo cerebral e 
diminuir febre e sequelas neurológicas. Tudo isso é necessário para que o antibiótico consiga atravessar a barreira 
hematocefálica e agir no local. 
 Antibióticoterapia: Altas doses de penicilina G ou benzilpenicilina (300.000 a 500.000 U/Kg) via endovenosa de 8/8 
horas ou Ampicilina (100 mg/Kg/dose) via endovenosa de 12/12 horas. A penicilina é a mais eficiente por consegue 
atravessar a barreira hematocefálica. 
 
O tempo de tratamento: 
- Pneumococo: 07 a 10 dias; 
- Meningococo: 04 a 10 dias; 
- Haemophilus: 07 a 10 dias; 
- Neonatal (E. coli e Streptococcus beta hemolítico do grupo B): 14 a 21 dias. 
Cerca de 5% a 10% dos indivíduos evoluem para o óbito apesar do tratamento. Das pessoas que sobrevivem 9% 
a 11% ficam com algum tipo de sequelas permanentes: surdez, paralisias, convulsões e amputação de extremidades. 
Quimioprofilaxia: É feita em todos os contactantes próximos do indivíduo doente, como pais, professores, 
colegas de turma... Ela visa a eliminação da bactéria da nasofaringe dos portadores evitando a ocorrência de novos 
casos. A eficiência é de 90 a 95% quando aplicado nas primeiras 24 horas. É utilizado: Rifampicina (600 mg) via oral, 2 
vezes por dia, por 2 dias. Em crianças. Já em adultos utiliza-se: Ciprofloxacina (500 mg) via oral, dose únical. 
Vacinas: No Brasil estão disponíveis na rede pública apenas em situações de surto e epidemias. Com exceção da 
meningocócica tipo “C” que é aplicada no 3°, 5° e 15° mês de vida. As mais frequentemente empregadas são: a vacina 
bivalente (A+C) e a tetravalente (A+C+Y+ W135). Em menores de 02 anos a monovalente A. 
Diagnóstico laboratorial: 
Inicialmente faz-se a coleta das petéquias (para meningococemia) e líquido cefalorraquidiano. 
- Gram: resultado é diplococos gram negativos intra e extra celulares 
- Cultura: fazer hemocultura (do sangue) e Thayer Martin com VCNT (do líquido cefalorraquidiano); 
- Provas bioquímicas; 
- Sorologia: para verificar o tipo sorológico; 
- T.S.A; 
- P.C.R: teste para DNA. É um teste rápido, sensível e específico. Pórém, de metodologia complexa e caro. 
 
Gênero Haemophilus 
 Existem 6 espécies importantes pertencentes a esse gênero. Contudo 2serão estudadas. 
Haemophilus influenzae 
 H. influenzae, N. minigitidis e S. pneumoniae são os principais causadores de miningites de 2 meses a 6 anos de 
idade. Todas possuem a mesma característica clínica e por isso a importância de colher rapidamente o material (líquido 
cefalorraquidiano) e fazer o gram, um exame barato e rápido que fornece um diagnóstico presuntivo. Assim é possível 
iniciar o tratamento empírico direcionado de forma mais rápida. Isso não quer dizer que essas três são as únicas 
bactérias causadoras da meningite, mas sim que são as mais importantes. Elas possuem maior facilidade de exercer sua 
patogenicidade em pessoas com infecção viral, principalmente em idoso, já que possuem a imunidade em declínio, e em 
pacientes predisponentes. Deve-se lembrar que na gripe aumenta a produção de muco e esse pode servir de proteção 
para a bactéria chegar ao trato respiratório inferior. A Haemophilus influenzae é uma bactéria muito importante quase 
se fala em crianças, mas pode também causar infecção de vias aéreas em adultos. Hoje já é a menor causa de meningite 
pois há vacinação contra ela. 
 Ela é encontrada nas mucosas das vias aéreas superiores dos seres humanos. É importante causadora da 
meningite em crianças e mais raramente, infecções das vias aéreas respiratórias em adultos, tanto em crianças quanto 
em adultos. 
 Morfologia, arranjo e coloração: são bacilos ou coco-bacilos gram negativos. 
 Cultura: só crescem na presença de fatores de crescimento X e V presente no sangue aquecido. Por tanto 
utiliza-se ágar chocolate. 
 Fatores de virulência: algumas cepas de Haemophilus influenzae produzem: 
 - Cápsula polissacarídea: de ação antifagocitária, faz lise de proteínas do sistema complemento e melhora a 
adesão. 
 - IgA protease: que degrada a IgA secretora, facilitando a adesão à mucosa respiratória. 
Após se ligar no trato respiratório superior, o microrganismo pode atingir a corrente sanguínea e disseminar-se até as 
meninges. Isso ocorre por falha no sistema imune. Em um sistema imune competente, dependendo da carga viral, o 
próprio sistema combate a infecção e produz anticorpos para ele. 
Após cair no sangue e causar septicemia essa bactéria causa diversas doenças. (As “ites”: endocardite, pileonefrite, 
faringite ...). Quando ela cai no sangue e se multiplica ali, chama-se de sepse. E para investigação de sepse colhe-se 
sangue para fazer HEMOCULTURA. 
 Patogenicidade: A maioria das infecção ocorre em crianças com idade entre 06 meses e 06 anos, com maior 
incidência na faixa etária dos 06 meses a 01 ano.* 
* 06 meses devido primeiramente ao fato de antes disso o bebê ainda estar protegido pelos anticorpos (IgG) obtidos 
pelo colostro e 06 meses é o tempo de degradação dos mesmo. E também pois esses anticorpos também são obtidos 
via transplantaria e também se degradam nesse tempo. Além disso a imunidade é imatura e há baixa de anticorpos 
mesmo se for vacinado. Assim, os anticorpos não são suficientes contra o antígeno capsular polissacarídeo até atingir a 
idade aproximada de dois anos. 
 O sorotipo “B” é o mais importante e causa 95% das infecções graves invasivas, como meningite e sepse. De 
modo geral, as doenças causadas pelos H. influenzae são precedidas de uma infecção viral de vias superiores. Ela é uma 
das três bactérias piogênicas (produzem pus) e encapsuladas mais importantes, juntamente com os pneumococos e 
meningococos. 
 Normalmente são encontradas na nasofaringe, sem despertar manifestações clínicas. São os portadores 
assintomáticos. As doenças mais frequentes causadas por essa bactéria são: meningite (é a doença mais importante 
causada por essa bactéria), epiglotite e laringite obstrutiva (essas duas são as comumente causadas por ela). Pode 
causar ainda, bacteremia, septicemia, sinusite, otite e pneumonia. 
 Diagnóstico laboratorial: 
-Gram: para diagnóstico presuntivo; 
-Cultura com T.S.A*: pacientes com suspeita de meningite bacteriana proceder cultura de L.C.R em ágar chocolate e do 
sangue em hemocultura. Neste está implícito que será feito os testes bioquímicos. 
-Identificação sorológica: se a bactéria for tipo B, isolamento e dar prioridade para esse paciente. 
* Na cultura faz-se provas bioquímicas: isolamento  provas bioqupimicas  TSA 
- PCR: pode ser feito para identificar o DNA bacteriano. O PCR é um exame fácil, rápido, sensível e específico, possui 
uma metodologia complexa (biologia molecular) e é muito caro. Nele é possível identificar o perfil de sensibilidade à 
antibióticos. 
 Epidemiologia: antes de surgir a vacina para a Haemophilus influenzae a incidência de portadores era de 2 a 4%. 
Hoje com a vacina Hib é menor que 1%. Essa dá imunidade para o tipo B que é o mais virulento. As amostras não 
encapsuladas (A e C) são encontradas na maioria dos indivíduos (50 a 80%), mas dificilmente causam infecções pois são 
facilmente fagocitadas pelo sistema imune. 
 Procedimentos durante a internação: Deve-se ter precauções com gotículas e aerossóis. Aplicar corticoterapia e 
antibioticoterapia. Isolar esse paciente até 24 horas do inicio da antibioticoterapia (é uma precaução tanto para o 
paciente que está imunodeficiente, como para o profissional que está em contato), devem ser feitas medidas de 
suporte como oxigenação, alimentação parenteral e hidratação. Fazer medicação de apoio a critério médico e 
monitorização dos sinais vitais. 
 Tratamento: sem tratamento a mortalidade por H. influenzae pode atingir 90%. 
 Corticoterapia: Dexametasona (0,8 mh/kg/dia), endovenoso, de 12/12 horas, por 2 dias. Deve ser feito a primeira 
dose de 15 a 30 minutos antes do inicio do antibiótico para diminuir edema cerebral, melhorar fluxo sanguíneo cerebral 
e diminuir febre e sequelas neurológicas. 
O processo inflamatório da meninge diminui o fluxo sanguíneo ao encéfalo, diminui oxigenação e tem aumento da PIC. 
Tudo isso causa os sintomas comuns na meningite como cefaleia intensa, rigidez nucal, sonolência, vômitos em jato. O 
corticoide diminui a inflamação e facilita a chegada do antibiótico no encéfalo. 
 Antibióticoterapia: ceftriaxona (100 mg/kg/dia), endovenoso, 12/12 horas por 7 a 10 dias. O tratamento deve ser 
rápido pois é alta a taxa de letalidade e de sequelas. 
Quimioprofilaxia: É feita em todos os contactantes próximos do indivíduo doente, como pais, professores, 
colegas de turma... Ela visa a eliminação da bactéria da nasofaringe dos portadores evitando a ocorrência de novos 
casos. A eficiência é de 90 a 95% quando aplicado nas primeiras 24 horas. É utilizado: Rifampicina (600 mg) via oral, 2 
vezes por dia, por 2 dias. Em crianças. Já em adultos utiliza-se: Ciprofloxacina (500 mg) via oral, dose únical. 
Pelo fato de a quimioprofilaxia ter uma chance de não ser eficiente 5 a 10%, deve-se sempre instruir os contactantes 
que ao primeiro sintoma ir para o hospital. 
 Vacina: Hib: protege as crianças contra a meningite causada pelo Haemophilus influenzae tipo B. É administrado 
em bebês com menos de 5 anos. A primeira dose é dada aos 2 meses de idade, mas são necessárias três vacinas 
adicionais aos 4 , 6 e 15 meses de idade. A imunização das mulheres no 8º mês de gravides é importante para produção 
de anticorpos contra essa bactéria, que será passado para o bebe via transplacentaria e colostro (imunização passiva). 
Essa vacina foi criada em 2002, antes disso 75% das meningites bacterianas eram causadas por Haemophilus influenzae, 
hoje esse numero caiu para 0,5%. Isso se deve à vacina. Até 2002 dava-se apenas a vacina DTP (coqueluche, difteria e 
tétatano), depois adicionou-se à DTP a Hib, formando a vacina tetravalente. E a partir de 2012, adiocionou-se a 
tetravalente a vacina da hepatite B, passando a ser chamada pentavalente. 
Heemophilus ducreyi 
 É o causador do cancro mole ou cancroide. É uma uleceração do revestimento cutâneo dos órgãos genitais. 
Aparece de 03 a 06 dias após as relações sexuais. A bactéria entrapela mucosa ou ruptura da pele. 
 É ainda mais sensível que a Neisseria. Por isso vai passar somente por relação sexual (uma veze que a própria 
relação sexual causa micro lesões e é por elas que as bactérias entram. 
Morfologia, coloração: Bacilos ou cocos-bacilos gram negativos. 
Aparecem ao lado de leucócitos PMN formando pequenos grupos ou cadeias dispostas paralelamente. 
 Meios de cultura: cresce em ágar chocolate (com fatores X e V), contendo vancomicina*. 
* A vancomicina é importante para tornar esse meio seletivo ao Haemophilus decreyi. 
 Aspectos clínicos: O período de incubação é de 03 a 06 dias. A lesão inicia com uma pápula dolorosa que logo 
rompe e forma uma úlcera (cancro mole). As lesões geralmente são múltiplas devido a auto inoculação. As infecções 
secundárias são muito comuns (Streptococcus e Staphilococcus). 
 Bubão: o bacilo pode atingir os linfonodos regionais formando bubão inguinal (enfartamento inguinal). Há dor 
na região inguinal e pode formar fístulas em 50% doas casos e drenar secreções. No caso há rompimento do linfonodo e 
muita liberação de pus, ocorre se não tiver tratamento. O Tratamento: 1º drenagem e limpeza das fístulas com 
antissépticos, que devem ser usados até a cicatrização completa (para evitar infecção secundária). Usar antibióticos: 
Azitromocina (1g), via oral, dose única. Ou Tiafenicol (5g) via oral dose única. 
 Locais da infecção: os órgãos genitais externos, sobretudo nos locais onde há traumas durante o ato sexual. No 
homem pode ser glande e prepúcio e na mulher os grandes lábios, pequenos lábios e períneo. 
 Diagnóstico laboratorial: 
-Coleta do material: coleta diretamente da lesão no órgão ou faz-se aspiração no bubão inguinal. 
- Gram: bacteroscopia pela técnica de Gram. 
- Cultura: em ágar chocolate com vancomicina. 
 Tratamento: 
 Azitromicina (1 g), via oral, dose única ou Tianfenicol (5g), via oral, dose única. 
O tratamento sistêmico deve ser sempre acompanhado com medidas de higiene no local da lesão. 
 Recomendações: Acompanhar o tratamento do paciente até a cura total da lesão e bubão. Deve ser indicada a 
abstinência sexual até a resolução completa da doença. O tratamento dos parceiros sexuais deve ser recomendado, 
mesmo que a doença clínica não seja demonstrada. É raro, mas podem existir portadores assintomáticos da doença, 
principalmente mulheres. 
Treponema pallidum 
Essa bactéria causa cancro duro, também chamado de cancro sifilítico ou Lues. É uma doença infecciosa 
sistêmica que se caracteriza clinicamente por uma lesão primária (que desaparece espontaneamente sem tratamento), 
uma erupção secundária que afeta a pele e membranas mucosas (nessa fase a bactéria caiu na corrente sanguínea, vai 
aparecer em media 6 meses após as primeiras feridas e também desaparece sem tratamento), longos períodos de 
latência (muitos anos) e lesões tardias na pele, ossos, vísceras e SNC e cardiovascular. Nota-se que essa bactéria possui 
divisão muito lenta. 
 Caracetrísticas: são espiroquetas, não são visíveis em esfregaço corado por Gram, pois a parede é 
extremamente permeável aos corantes, não podem ser cultivadas in vitro, ou seja, não é cultivado em meio de cultura. 
Pode comprometer múltiplos órgãos como pele, olhos, ossos, sistema cardiovascular e sistema nervoso. 
Habitat: habitam o trato gênito urinário. 
 Fatores de virulência: NÃO POSSUI. 
Transmissão: 
- Relação sexual (órgãos genitais, anal e oral); 
- Lesões cutâneas por contato íntimo: por uma lesão em sífilis secundária. Como transmissão pela boca no beijo 
(se houver feridas); 
- Transfusão de sangue contaminado: hoje é muito raro; 
- Via transplacentária a partir do terceiro mês de gestação. Por isso mãe com sífilis secundária ou terciária, no 
qual a bactéria está na corrente sanguínea, deve fazer tratamento antes dos 3 meses de gestação, para não ter 
perigos para a criança. 
Patogênese: O0s organismos se multiplicam no local da inoculação (lesões cutâneas ou mucosas) e dissemina-se 
amplamente na corrente sanguínea. Muitas das características da sífilis são devido ao envolvimento dos vasos 
sanguíneos. 
Manifestações clínicas: dependem da fase da doença: 
- Sífilis primária: vai aparecer de 1 a 12 semanas após o contágio, é uma bactéria de crescimento lento. Causa uma lesão 
única e ulcerada (cancro duro) que NÃO É DOLOROSA, apresenta uma secreção serosa. Nas mulheres apresenta-se em 
grandes lábios, vagina, clitóris, períneo e colo do útero. No homem apresenta-se no prepúcio e glande. Pode ainda se 
apresentar em outras áreas, como dedos, lábios, mamilos e conjuntivas. 
Dentro da lesão é cheio de espiroquetas (Treponema). Está presente também aumento de linfonodo inguinal. Se não 
dor tratada desaparece de 3 a 4 semanas sem deixar cicatrizes, nesse momento a bactéria entra na corrente sanguínea. 
Entre a segunda e quarta semana do aparecimento da lesão as reações sorológicas (do sangue) tornam-se positivas (RPR 
e VDRL+). Esses dois são os testes para pesquisa de anticorpo para pesquisa de sífilis. O PCR também pode ser usado 
para essa bactéria. 
- Sífilis secundária: os sintomas surgem 6 meses após o contágio. Caracteriza-se pela disseminação dos Treponemas pelo 
sangue causando erupções cutâneas e em membranas mucosas (manifestações essencialmente dermatológicas). Lesões 
ricas em treponema. Tem também enfartamento ganglionar geral, febre baixa, fadiga, mal estar geral, anorexia, 
emagrecimento, cefaleia, mialgias. Também desaparece espontaneamente (latência). Mas as reações sorológicas se 
mantém positivas. 
- Sífilis terciária: Ocorre vários anos (8 a 25 anos) após o contágio em pacientes que não foram tratados. Esse período de 
latência é variável e depois dele os sintomas se apresentam como: lesões granulomatosas cutâneas, dor óssea, 
alterações cardiovasculares como arritmias e dor torácica, alterações neurológicas diversas, tumores, etc. Na neurosífilis 
é notado alterações de personalidade, alterações do humor, reflexos hiperativos. Nas lesões terciárias os treponemas 
são muito raros. 
Nessa fase não é mais transmitida e os testes continuam sendo positivos. 
As três sífilis são adquiridas a partir do contágio sexual. Na grande maioria das vezes (salvo casos em que a 
pessoa adquiriu de um doente em sífilis secundária a partir das feridas). 
A sífilis primária é a única em que a bactéria apenas causa lesão, mas não está no sangue. A secundária e terciária a 
bactéria está disseminada pelo sangue. 
- Sífilis congênita: a infecção do feto pelo Treponema pallidum ocorre via transplacentária, a partir do terceiro mês de 
gestação. As manifestações da doença, na maioria dos casos estão presentes já nos primeiros dias de vida. Nessa a 
criança pode apresentar defeitos congênitos, deformidades nos dentes e ossos, apresentar surdez, ocorrer parto 
prematuro, inclusive podendo levar ao óbito após o nascimento ou aborto. Aqui foca-se na importância do exame pré 
natal, para que a mãe seja tratada antes dos 3 meses de gestação e assim não terá complicações para o feto 
decorrentes do treponema. Mas caso seja descoberto após o terceiro mês, deve ser feito também. 
Um dos sintomas da criança é os dentes de Hutchinson. 
 Diagnóstico laboratorial: 
 Coleta do material da lesão: pesquisa do Treponema pallidum. 
- PCR: é possível fazer a pesquisa do DNA da bactéria. 
- Microscopia de campo escuro: o campo fica todo escuro e o treponema fica branco. Nota-se que ele é bastante móvel, 
por esse exame. Ele tem um formato de saca-rolha. 
- Imunofluorescência direta (I.F.D): é necessário uma lâmina de vidro, o kit pronto e um microscópio de 
imunofluorescência. É colocado um anticorpo anticorpo altamente específico (do kit) em contato com o material 
coletado. Se nele houver presença do Treponema pallidum o anticorpo irá se ligar nele e esse complexo imune torna-se 
fluorescente, sendo possível visualizar. Caso contrário mesmo após adicionar o anticorpo específicoa imagem da lâmina 
ficará preta. 
 
 Coleta do material sorológico: pesquisa de anticorpo, utiliza-se sangue. 
- VDRL e RPR: São testes não treponêmicos usados na triagem da sífilis. Portanto ele não é específico. É um teste de 
floculação. Esse teste detecta o anticorpo Reagina (inespecífico). Se esse teste der positivo não tem-se certeza que é 
sífilis, por isso é preciso fazer um teste de confirmação. Esse teste é extremamente barato, rápido e fácil. 
Esse teste da positivo para : hansenpiase, pneumonias virais, hepatite A e B, lúpus eritematoso, mononucleose, linfoma, 
malária e doenças autoimunes. Por isso se der positivo é preciso o teste específico. 
- FTA-Abs: é o teste de confirmação para sífilis. É um teste específico pois detecta os anticorpos treponêmicos 
específicos (teste I.F.I). É um teste caro e de alta complexidade, por isso procura-se fazer sempre o teste de triagem 
antes. 
 O tratamento faz com que os anticorpos reaginas diminuam ou até mesmo zerem. Então o VLDR pode ser usado para 
acompanhamento do tratamento. Ele zera num período entre 6 a 18 meses. Tornando resultado negativo. 
 Os anticorpos treponêmicos específicos nunca zeram, então sempre vai ser positivos, mesmo após o tratamento. Por 
isso não é utilizado para acompanhar tratamento e também não pode confirmar casos de segunda infecção. Nesses 
casos apenas VDRL é feito associado com a história para chegar ao diagnóstico. 
 Tratamento: 
 Sífilis primária: penicilina benzatina (2,4 milhoes Unidades), intramuscular, dose única. 
 Sífilis secundária: penicilina benzatina (2,4 milhoes Unidades), intramuscular, duas doses com intervalo de 1 
semanas entre elas. 
 Sífilis terciária: penicilina benzatina (2,4 milhoes Unidades), intramuscular, três doses com intervalo de uma 
semana entre caso dose. 
 Neurossífilis com AIDS: penicilina benzatina (2,4 milhoes Unidades), endovenoso, 4/4 horas, por 14 dias. } 
 Sífilis congênita: tratar a mãe antes dos 3 meses de idade. O tratamento depende da fase da sífilis em que ela está. 
 Prevenção: Quimioprofilaxia em contatos próximos, feita com penicilina benzatina. Utilizar camisinha protege 
da contaminação genital. Não há vacinas disponíveis. C 
Chlamydia trachamatis 
O gênero Clamídia compreende um grupo de parasitas intracelulares obrigatórios. São aproximadamente 15 sorotipos 
de A a L.. Existem três espécies relaciondas a infecções humanas: C psitacci; C. pneumoniae; C. trachimatis. O C. psitacci 
é um patógeno comum em aves e mamíferos. As outras duas causam doenças em seres humanos. A Chlamydia 
pneumoniae pode causar bronquite, pneumonia atípica e doença arterial. 
A espécie Chlamydia trachasmatis causa infecções nos órgãos genitais, na mucosa uretral em homens e no endocérvix 
em mulheres. A presença de secreção é decorrente da lesão. 
A clamídia é classificada como uma bactéria gram negativa pelo P.C.R. Mas NÃO É CORADA PELO GRAM. 
Essa bactéria é a que mais causa infecções venérias, sendo 20% dos homens são assintomáticos e 80% das 
mulheres. Isso significa que esses pacientes possuem a doença, podem transmiti-la mas não possuem sintoma e 
consequentemente não fazem tratamento. São então, um importante reservatório de infecção para terceiros. A 
C.trachomatis infecta apenas humanos sendo geralmente transmitida por contato pessoal próximo (sexualmente ou 
pela passagem através do canal do parto- causa conjuntivite). Sem o tratamento essas bactérias podem se disseminar 
pelo organismo atingindo outros órgãos e causando outras doenças. 
Síndromes Clínicas: 
- Uretrite não gonocócica. Sorotipos de D a K; 
- Cervicite não gonocócica ou salpingite (infecção na trompa que pode levar à infertilidade). Sorotipos de D a K; 
- Tracoma ocular (conjuntivite crônica). Ocorre autoinoculação pois o paciente põe a mão no órgão sexual e depois no 
olho; 
- Conjuntivite de inclusão neonatal; 
- Pneumonia do recém-nascido; 
- Epidididmite, prostatite e proctite; 
- Síndrome de Reier (Síndrom reumática). A infecção por C. trachomatis faz o sistema imune produzir anticorpos contra 
esse. Contudo, esses agem fazendo reação cruzada na articulação. O que significa eu essa síndrome é causada pela ação 
do anticorpo e não da bactéria; 
- Linfogranuloma venério (sorotipos L1, L2, L3. 
Sintomas: as lesões uretral e endocervical aparecem de 01 a 03 semanas após o contato sexual com o parceiro 
infectado. Causa disúria e produção de uma secreção mucoide (pequena quantidade e de coloração transparente) 
decorrente do processo inflamatório. Vale lembrar que essa secreção não pode ser colhida para fazer análise, pois a 
bactéria é INTRACEULAR e não vai estar presente nela. 
Habitat e transmissão: Essas bactérias habitam o trato gastrointestinal e o olho humano, quando infectado. Sua 
transmissão ocorre pelo contato sexual e durante o parto. O tracomas ocorrem principalmente por contato da mão 
contaminada com o olho. O período de incubação é de 01 a 03 semanas. 
Linfogranuloma venério 
Os sorotipos que causam são: L1, L2, L3. Essas bactérias causam lesões no órgão genital interno. O 
linfogranuloma venério (bubão) é raramente causado por C. trachomatis, se o paciente apresentar essa clínica 
inicialmente pensa-se em treponema, posteriormente em Haemófilos e por último em clamídia. Após a relação sexual o 
período de incubação é de 07 até 60 dias. Inicialmente aparece uma lesão genital de curta duração, cerca de 03 a 05 
dias, e depois desaparece (cicatriza) espontaneamente. Essa lesão não é dolorosa, então muitas vezes em é notada, 
principalmente o caso das mulheres. Se não é percebida não é tratada e a bactéria cai na corrente sanguínea e se aloja 
nos linfonodos inguinais levando ao enfartamento chamado de bubão inguinal. Cerca de 02 a 06 semanas.. É muito 
doloroso e pode estourar formando uma fístula. A secreção está presente nessa fístula pelo processo inflamatório. O 
paciente pode apresentar dor de cabeça e febre. 
Tratamento: 
- Drenagem: aspirar o bubão; 
- Limpeza das fístulas com antisséptico; 
- Antibióticos sistêmicos: Dixiclina (100mg), via oral, 2 vezes pode dia, durante 21 dias. 
Chlamydia trachomatis 
Patogênese: não há toxina ou fatores de virulência 
conhecidos. 
Coleta do material: 
-Homem: faz-se o raspado uretral ou coleta-se o primeiro jato de 
urina para PCR. 
- Mulher: faz-se raspado uretral ou coleta-se o primeiro jato de 
urina para PCR. 
Diagnóstico laboratorial: 
- Imunofluorecência direta (IFD): coleta o raspado uretral. Em lâmina especial (que vem junto com o kit) coloca-se o 
raspado na lâmina, nela, portanto, vai ter o antígeno. No kit vem o anticorpo específico para Chlamydia e esse anticorpo 
se liga à bactéria formando um imunocomplexos fluorescentes. Se não for clamídia os anticorpos não de ligam e não 
fica fluorescente. 
- Cultura de células em ovo embrionado: as bactérias são inoculadas no ovo. Nesse local vai ter multiplicação 
bacteriana, coleta-se o material para fazer imunofluorescência direta. É usado quando o resultado dá negativo mas o 
médico ainda desconfia de clamídia. Nesse meio tem uma quantidade maior. 
- PCR: pesquisa por metodologia molecular. 
Ficha clínica Meningococo 
T.M, um aluno de 19 anos, saiu do dormitório da faculdade para passar fim de semana em casa e estudar para as provas 
finais. 
Ele passou a manhã de sábado estudando, mas no inicio da tarde começou a se comportar de maneira estranha, andava 
pela casa de cueca, xingando e resmungando. 
Quando seus pais perguntaram o que estava errado. Ele ficou agitado e hostil. Finalmente, seu pai, com a ajuda de um 
vizinho, forçou-o a entrar no carro e o levou para um hospital perto dali. 
T. M. não estava nem um pouco cooperativo com o pessoal da emergência. O inicio súbito desse comportamento não 
característico sugeria que T. M. havia sofrido algum dano no sistema nervoso central. A lista de causas possíveis era 
longa. Os sintomas de T. M. podiam ser os primeiros sinais