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CLOSTRIDIOSES NOS ANIMAIS DOMÉSTICOS

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CLOSTRIDIOSES NOS ANIMAIS DOMÉSTICOS DOMÉSTICOS
DOENÇAS INFECCIOSAS
Serão tratados os demais Clostrídeos além do C. tetani já explicado em outra aula. 
Como já explicado, o gênero Clostridium são bactérias em forma bacilar, grandes e delgadas, retas ou curvas, gram-positivas, a maioria móveis.
· Isolamento:
São bactérias anaeróbicas estritas, esporulam na presença de oxigênio. 
Esporos aparentam saliência na célula mãe. 
São cultivados em estufas de anaerobiose. Jarras para geração de anaerobiose – jarra de MCintosh e Fields, onde se cultiva em ágar sangue.
Adição de gerador de anaerobiose (chama-se Anaerogen oxóide), procedimento mais caro. Ele esgota o oxigênio da jarra de MCintosh, desse modo o clostridium cresce livre da interferência do oxigênio.
Meios para isolamento: 
· Ágar sangue bovino ou ovino – enriquecimento com extrato de levedura, vitamina K e hemina.
· Meio tarozzi – contendo tioglicolato e fragmentos de fígado bovino.
Colônias de aspecto rizoide no meio ágar sangue bovino ou ovino.
Presença ou não de hemólise – a maioria são hemolíticos.
Produção de gás é variável, com exceção de um clostridium que os americanos chamam de “storm clostridium”, que é o perfringes.
· Habitat das bactérias do gênero Clostridium:
· Microbiota entérica dos animais
· Solos do mundo (doença telúrica)
Os esporos tem resistência. 
· Bactérias do gênero Clostridium de interesse na medicina veterinária:
· Clostrídeos neurotóxicos: Clostridium tetani (tétano) e Clostridium botulinum (botulismo).
· Clostrídeos enterotoxigênicos: Clostridium perfringes (enterotoxemia).
· Clostrídeos histotóxicos ou causadores de gangrena: C. chauvoei (manqueira), C. septicum, C. novyi, C. sordelli, C. perfringes A (gangrena gasosa)
 São envolvidos em edema maligno e gangrena gasosa
· Clostrídeo causador da hemoglobinúria bacilar: Clostridium haemolyticum.
· MANQUEIRA
Sinonímia: Carbúnculo sintomático (mas não é a ideal nomenclatura) e Black leg (chamado pelos americanos).
Definição: Enfermidade infecciosa, não contagiosa (os animais são submetidos a uma mesma situação que os leve a ter a mesma doença – casos em que vários animais estão com a doença), aguda, gangrenosa, enfisematosa, de elevada letalidade.
Porque parece infecto-contagiosa: Acomete grande número de animais; Submetidos às mesmas condições de manejo; Causa grandes perdas econômicas; Denominação “manqueira” refere-se à claudicação dos animais afetados, devido severa gangrena na musculatura e dor de membros.
Agente etiológico: Clostridium chauvoei. Esporos ficam dormentes nas massas musculares. Ausência de ferimentos prévios.
· Fatores de patogenicidade do C. chauvoei:
Potentes toxinas que provocam graves lesões no organismo hospedeiro.
- Toxina Alfa:
Ação letal, hemolítica e necrotizante;
Principal toxina causadora de necrose muscular;
Estável frente ao oxigênio;
Promove a necrose gangrenosa das massas musculares;
Possui ação letal causando a morte dos animais poucas horas após o início das manifestações clínicas, por ação deletéria em centros respiratórios (toxina potente). Não são todos os animais que morrem, alguns se consegue curar.
- Toxina Beta:
É uma DNAse ou desoxirribonuclease que atua diretamente na destruição do DNA celular, provocando efeitos letais nas células afetadas. Aumenta a gangrena.
- Toxina Gama:
Atua basicamente sobre o ácido hialurônico, que é o cemento entre as células, e seus efeitos provocam aumento da permeabilidade vascular com consequentes edemas e hemorragias.
Diminui a viscosidade tecidual e facilita a difusão da bactéria no tecido muscular onde os esporos vegetaram.
- Toxina Delta:
Neuroaminidase ou sialidase: Atua no ácido siálico presente na membrana celular.
Ação de hemolisina que destrói as junções celulares da mucina e glicoproteínas teciduais, facilitando a disseminação da bactéria e das toxinas.
· Epidemiologia:
Distribuição mundial. Acomete bovinos e bubalinos (eventualmente se registram casos em pequenos ruminantes). Não existe registro em equino.
Os esporos estão no solo contaminado pelas fezes dos animais.
Não depende de sexo, raça, estação do ano e clima.
A idade é um fator limitante – ocorrência entre 6 a 24 meses (a imensa maioria dos casos ocorrem nesta faixa etária). Casos já detectados: menor que 6 meses e maior que 24 meses, chegando até 36 meses.
Fator importante para o diagnostico diferencial com gangrena gasosa e edema maligno (será visto no diagnostico diferencial).
· Letalidade x prognóstico:
A letalidade é elevada e a evolução muito rápida.
Sempre se tem um prognostico reservado. O tratamento precoce ainda mantém o prognóstico reservado.
Qual é a realidade de campo: 
- Custo dos animais.
- Surtos.
- Tratamento “massal”: O ideal é que preventivamente se aplique compostos de múltiplas penicilinas no dia 0 e dia 5.
· Fisiopatologia da Manqueira:
Ingestão de esporos do solo durante alimentação do capim Esporos ultrapassam mucosa intestinal, sendo que alguns deles retornam ao solo através das fezes (contaminando-o) Os demais caem na circulação sanguínea, conseguindo sobreviver dentro dos macrófagos, que os levam até o fígado (não acontece nada por lá), capilares do tecido subcutâneo e para capilares das grandes massas musculares Grandes massas musculares – membros posteriores (semimembranoso e semitendinoso) e músculos dorsais, cervicais, psoas menores Em ambas essas grandes massas musculares os esporos permanecem quiescentes nas células endoteliais.
Ocorrendo o trauma nas massas musculares (por coices, quedas, vacinas com adjuvantes muito irritantes, etc.), gera: hipóxia tecidual baixa tensão de oxigênio oxidação incompleta do piruvato acúmulo de ácido lático queda do ph tecidual gera área de anaerobiose vegetação dos esporos do C. chauvoei multiplicação intensa da forma vegetativa produção das toxinas alfa, beta, gama e delta gangrena das massas musculares (patologistas classificaram como degeneração cérea de zenker).
· Quadro clínico clássico:
Animais entre 6 e 24 meses (com exceção de alguns “pontos fora da curva”).
Febre de 40° a 41°C.
Evidente claudicação de membros posteriores (as vezes podem acontecer nos anteriores).
Crepitação das massas musculares à palpação: Formação de grande quantidade de gás; Membros, dorso e região cervical cheios de gás; Rápida progressão das áreas de gangrena. 
Óbito ocorre em 12 a 24 horas (nos casos graves menos que 12 horas). Em alguns casos ultrapassa 24 horas.
Sobrevivência acima de 2 ou 3 dias – cepas menos toxigênicas, área de gangrena menor, tratamento iniciado precocemente.
· Sintomas gerais:
Apatia; anorexia; urina de coloração escura (pela mioglobinúria e hemoglobinúria – se tem nefrotoxicidade); punção da área afetada (fluído serossanguinolento com profusão de bolas de gás); lâmina de fluído corada ao gram (visualização de bacilos gram positivos em grande quantidade).
Porque ou o que contribui para a letalidade: Muitas vezes não se consegue tratar o animal adequadamente por estar à campo e pelo próprio custo do tratamento.
· Lesões anatomopatológicas macroscópicas:
Após a morte – 30 a 40 minutos ocorre o “rigor mortis” muito precoce.
Cadáver em posição de cavalete com as patas esticadas.
Sangramento pelos orifícios naturais.
Exame do cadáver: Rigor mortis precoce e exacerbado, inchaço nas áreas de lesão, sangramento pelas narinas, anus e vagina, sangue com coagulação normal, edema de grandes massas musculares, creptação. Ao corte das massas musculares – líquido serossanguinolento com muitas bolhas de gás; odor de manteiga rançosa (produção de ácido butírico); musculatura de coloração vermelho enegrecido, aspecto de carne cozida sem brilho. Grupos de fibras separadas por exsudato sanguinolento e bolhas de gás; derrames serossanguinolentos nas cavidades torácica e abdominal e saco pericárdico; petéquias e sufusões em epicárdio, endocárdio, diafragma e serosas do aparelho digestivo; sangue coagulado nos vasos (no carbúnculo hemático não haverá coágulos nunca).
· Lesões anatomopatológicas microscópicas:
Necrose de coagulação de fibras