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FEBRE AFTOSA

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FEBRE AFTOSA
DOENÇAS INFECCIOSAS
· Definição: 
Doença infectocontagiosa, de etiologia viral, que acomete animais domésticos bi - ungulados, particularmente bovinos, ovinos, caprinos, suínos e búfalos. Caracteriza-se pela formação de lesões vesiculares, conhecidas por aftas, principalmente nas mucosas oral e nasal, língua, regiões coronária dos cascos e espaço interdigital.
· Histórico:
Oque traz importância na febre aftosa é que desde os tempos passados contribuiu para a criação do Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento (MAPA) – 1909.
· Etiologia:
O vírus da Febre aftosa pertence à família Picornaviridae (pico = pequeno, pequeno Rna vírus). A família abriga importantes patógenos humanos e animais como o poliovírus humano.
Pertence ao gênero Aphthovirus apresentando sete sorotipos – A, O, C, SAT-1, SAT-2, SAT-3, e Ásia 1. Os sorotipos não induzem reação cruzada entre eles (suas proteínas não estimulam anticorpos que reconhecem antígenos cruzados).
No Brasil circula atualmente sorotipo A e O, por não ter reação cruzada não adianta vacinar só contra um deles, a vacina tem que conter os dois sorotipos.
Formato viral icosaédrico; 25-30 nm de diâmetro; não envelopado; capsídeo com superfície externa regular (60 unidades estruturais); molécula de RNA de fita simples; polaridade positiva (quer dizer que o RNA uma vez exposto no citoplasma já está apto a ser traduzido em proteínas pelos ribossomos).
RNA liberado no citoplasma ribossomos traduzem poliproteina clivagem proteínas não estruturais e estruturais. As proteínas não estruturais sintetizam uma cópia complementar do genoma (RNA anti-genômico negativo) que servirá de molde para produção de novas cópias sentido positivo. Conforma há a produção das copias sentido positivo e das proteínas estruturais, esses dois componentes promovem a morfogênese (formação de novos vírus/progênie viral). Sofrem maturação a partir do momento que ocorre lise celular e egresso.
· Epidemiologia:
Devido à alta contagiosidade, a febre aftosa é considerada a mais impactante sob o ponto de vista de defesa sanitária na pecuária de bovinos.
Pertence ao Código Zoosanitário Internacional pela Organização Mundial da Saúde Animal (OIE).
É a primeira doença estabelecida pela OIE em lista oficial de países e zonas livres.
É enzoótica em diversas partes do mundo. Países livres: Austrália, Nova Zelândia e Japão.
EUA – erradicada a mais de 130 anos. Canadá – último caso em 1952. México – último caso em 1954. Na América do Sul é erradicada no Chile.
Anos:
2000: Focos do sorotipo “O” na Argentina, Colômbia e Brasil.
2001: Focos do sorotipo “A” na Argentina, Uruguai e Brasil.
2002: Focos do sorotipo “O” no Paraguai e Venezuela.
2003: Focos dos sorotipos “O” e “A” na Bolívia, Argentina e Paraguai.
2004: Focos dos sorotipos “O” e “A” na Colômbia e Peru.
2005: Focos dos sorotipos “O” e “A” na Colômbia e Equador.
2006: Focos dos sorotipos “O” e “A” no Equador, Brasil e Argentina (no Brasil esse foi o último foco).
Brasil:
· 1970-2002: Sorotipo “A” mais frequente no Brasil, surtos periódicos a cada 6 anos. Sorotipo “O” epizootias a cada 4-5 anos. Sorotipo “C” epizootias entre 1972-1990 (foi última vez registrado em 1990, tanto é que já foi excluído da vacina).
· 1992: Foi instituído Programa Nacional de Erradicação e Prevenção da Febre Aftosa no Brasil – pelo MAPA.
Abaixo, estratégias de controle de vacinação contra febre aftosa no Brasil até 2015: A região em amarelo se vacinava semestralmente todos os animais. A região em azul (pantanal, amapá e ilha de Marajó) vacinava uma vez ao ano por conta das especificidades de manejo. O restante da área em verde era vacinado duas vezes ao ano (em um semestre todos os menores de 24 meses e no segundo semestre todo mundo). A parte branca é zona livre sem vacinação.
Atualmente: Mesma estratégia de vacinação semestral e anual dependendo da faixa etária.
Reconhecimento de Livre de febre aftosa: Brasil, América do Sul inteira com exceção da Venezuela (América do Sul é livre com ou sem vacinação). A previsão é que em daqui 2 anos o Brasil seja declarado livre sem vacinação.
· Animais susceptíveis:
· Animais biungulados: Bovídeos (bovinos, búfalos, iaques); ovinos; caprinos; suínos; Ruminantes e suídeos selvagens.
· Camelídeos: Camelos; dromedários; lhama; vincunhas.
· Elefantes.
Refratários (não tem células que possuem receptores para os vírus): Cães, gatos e equídeos.
· Fonte de infecção: 
Animais doentes.
· Via de eliminação:
Secreções e excreções.
Contaminam água, alimentos e fômites: Geralmente eliminação inicia 24 horas antes do aparecimento de sinais clínicos.
Leite: o vírus é eliminado 4 dias antes do aparecimento de sinais clínicos.
Animais infectados eliminam grande quantidade de vírus pela expiração.
Animais em fase de convalescência podem eliminar o vírus, podendo ser isolado da mucosa oro-nasal. O vírus pode estar presente viável pós infecção: Em suínos por 3-4 semanas, caprinos 4 meses, ovinos 9 meses, bovinos 3 anos, bubalinos 7 anos. 
Portadores são soropositivos.
· Bovinos e ovinos:
Sensíveis à infecção via aerossóis.
· Suínos:
Menor susceptibilidade pela via aerógena.
Dose infectante deve ser maior que a praticada na infecção em ruminantes para que a doença seja manifestada.
Produção exacerbada de partículas virais na fase aguda (eliminam 3.000 vezes mais vírus que os bovinos – são considerados amplificadores).
· Período de incubação:
· Bovinos:
2 a 14 dias.
· Ovinos e caprinos:
3 a 8 dias.
· Suínos:
1 a 9 dias.
· Transmissibilidade:
O vírus tem alto poder de dispersão (alta transmissibilidade). Dispersa 10 km em condições de baixa temperatura, alta umidade e ventos moderados.
Carcaças de animais infectados possuem altas cargas virais, por isso que o comercio de carne exige que as carnes sejam comercializadas desossadas, porque não há inativação do vírus em tecidos glandulares e medula óssea. Se a carne é congelada antes do Rigor Mortis se terá a manutenção viral. Se é congelada após Rigor Mortis, pela atuação do PH ácido ocorre inativação viral. 
· Veiculação:
O vírus pode ser veiculado pelo leite, sêmen e oócitos.
Fômites contaminados, magarefes, médicos veterinários e automóveis são todos passíveis de transportar o vírus.
· Sensibilidade viral:
Sensibilidade viral: Altas temperaturas e em relação ao PH é estável em PH entre 6-10 e sensível à PH menor que 6 e maior que 10.
· Patogenia:
O ciclo biológico é muito rápido (em 24 horas já se tem vírus sendo produzidos).
Vírus entra mucosa oro-nasal, se multiplica no tecido linfoide do trato respiratório na derme e epiderme em lesões cutâneas (replicação primária) cai na corrente circulatória fazendo a viremia primária, na forma livre ou associado à células acaba infectando outros tecidos (replicação secundária), como tecidos glandulares, tecidos contendo estrato espinhoso (palato duro, língua, gengiva, espaço interdigital e tetos) nessas células ocorre degeneração celular, com lise celular, acúmulo de líquido, formação de aftas e bolhas (que quando rompem liberam grande quantidade de vírus). As aftas e vesículas abertas propiciam a infecção bacteriana secundária, o que agrava o quadro clínico. Animais jovens, de áreas livres sem vacinação, uma vez infectados o vírus podem alcançar o miocárdio, podendo levar à óbito súbito (os patologistas classificaram a lesão neste caso como “coração tigrado” devido miocardite linfo-histiocítica).
· Sinais clínicos:
Os sinais clínicos estão presentes em propriedades não vacinas e países ou regiões onde a doença ocorre esporadicamente. Em regiões ou países onde há vacinação, os sinais clínicos são brandos ou imperceptíveis.
· Bovinos: Secreção oro-nasal, sialorréia, mucopurulenta, claudicação crônica, achinelamento, dificuldade em locomoção, emagrecimento, queda da produção leiteira.
Apresenta hipertermina (40°C) por até dois dias; vesículas em língua, palato duro, gengiva, lábios e espaços interdigitais no casco (muito dolorido, animal tem relutância em se movimentar); vesículas em tetos de vacas lactantes; desprendimento