Anafilaxia: Reação Alérgica Grave

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Anafilaxia 
Professor: Nilo – Aula: V 
Letícia Moreira Batista 
Definições e Classificação: 
 Anafilaxia: É uma grave reação alérgica, com rápida instalação e potencialmente causadora de complicações graves 
que incluem a morte 
 As reações da anafilaxia são desencadeadas quase sempre por reações mediadas pela IgE, após exposição a um 
antígeno em indivíduos previamente sensibilizados; porém, hoje o termo inclui também as reações causadas por outros 
mecanismos ou com associação a outros mecanismos. 
 O choque anafilático, por sua vez, é definido como reação anafilática em que ocorre uma insuficiente entrega de 
oxigênio para os tecidos, resultando em colapso cardiovascular e fluxo sanguíneo insuficiente. 
 Já a reação anafilactoide descreve as respostas que são clinicamente indistinguíveis da anafilaxia, que não são IgE 
mediadas e que não necessitam de uma exposição sensibilizadora. O contraste radiológico é um agente que provoca a 
reação anafilactoide. 
Critérios de anafilaxia: Criterios de SAMPSON 
Critério 1: 
Início agudo de doença (minutos a horas) com envolvimento da pele ou mucosa ou ambas e pelo menos um dos seguintes: 
 Comprometimento respiratório: dispneia, broncoespasmo, estridor ou hipoxemia 
 Hipotensão ou sintomas de disfunção de órgão-alvo (hipotonia, síncope), incontinência 
Critério 2: 
Dois ou mais dos seguintes, que ocorrem agudamente (minutos a horas) após exposição a provável alérgeno: 
 Envolvimento da mucosa ou pele (urticária, angioedema, prurido) 
 Comprometimento respiratório 
 Hipotensão ou sintomas de disfunção de órgão-alvo 
 Sintomas gastrointestinais persistentes: dor abdominal e vômitos 
Critério 3: 
 Hipotensão arterial após exposição a alérgeno conhecido (minutos a horas) – Só ela já faz o diagnóstico 
o Crianças: pressão baixa de acordo com a idade ou queda de 30% da sistólica 
o Adultos: sistólica abaixo de 90 mmHg ou queda de 30% do basal do paciente 
Epidemiologia: 
 Incidência e prevalência: difíceis de determinar devido à subnotificação 
 FR conhecidos: Atopia e episódio prévio de anafilaxia 
Drogas: 13-20% Antibióticos betalactâmicos, sulfametoxazol�trimetoprima, vancomicina, ácido 
acetilsalicílico, anti-inflamatórios não esteroidais 
Alimentos e aditivos: 33-34% Marisco, soja, nozes, trigo, leite, ovos, salicilatos, sementes, sulfitos 
Picadas de insetos Hymenoptera: 14% - 
Exercício: 7% - 
Imunoterapia: 3% - 
Látex: <1% - 
Nenhuma causa identificada (19-37%) - 
Hymnoptera: Do grego hymen = membrana e pteron = asa) recebem o nome devido às asas membranosas – abelhas, 
marimbondos, mamangavas, vespas, formigas e outros. 
Etiologia e fisiopatologia: 
 O mecanismo básico subjacente às reações alérgicas é a degranulação de mastócitos e liberação de mediadores por 
basófilos. A reação pode ocorrer com dois mecanismos predominantes, uma reação dependente de IgE e outra 
independente de IgE (anafilactoide). 
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 No mecanismo mediado por IgE o alérgeno se liga ao segmento Fab da IgE e este ativa e libera proteinoquinases 
presentes em basófilos e mastócitos e, por consequência, leva à liberação de mediadores pré�formados estocados 
nos grânulos citoplasmáticos daquelas células, que incluem histamina e triptase, entre outros mediadores. 
 A histamina liga-se aos receptores H1 e H2. Os receptores H2 têm efeitos vasodilatadores e de aumento da 
permeabilidade capilar. Os receptores H1, por sua vez, têm efeitos vasoconstritores e broncoconstritores. 
 A triptase tem muitos efeitos, como ativação da via do complemento e da cascata de coagulação, quimiotaxia e 
produção de mediadores pró-inflamatórios, resultando em manifestações clínicas como edema e distúrbios 
hemorrágicos. 
 Os leucotrienos, prostaglandinas e PAF induzem broncoconstrição, vasodilatação, permeabilidade capilar e regulação 
da resposta inflamatória. Outros elementos envolvidos incluem o óxido nítrico e a cascata de coagulação. 
 O mecanismo independente da IgE é, por sua vez, ativado por IgG ou por complemento, é pouco entendido e pode ser 
causado por atividade física, álcool e anafilaxia associada ao uso de opioides, entre outras causas. 
Fatores predisponenetes de anafilaxia: Extremos de idade, episódio de doença respiratória, comorbidades (asma, insuficiência 
respiratória crônica, doença cardiovascular), viagem , mastocitose e atopia grave, ingestão de álcool, uso de 
betabloqueadores, inibidores de enzima conversora de angiotensina e anti-inflamtórios não esteroidais 
Achados clínicos: 
 As manifestações têm um tempo de início variável. O tempo entre o contato alérgeno e a morte pode variar de 5 
minutos após injeção de droga, 10-15 minutos após picada de inseto e até 35 minutos em anafilaxia secundária a 
alimentos. 
 A maioria dos pacientes que desenvolvem manifestações graves apresenta essas manifestações em até 60 minutos da 
exposição, com mais da metade das mortes por anafilaxia ocorrendo com 60 minutos da exposição. A rapidez com que 
os sintomas ocorrem se associa com sua gravidade e, em alguns casos, as manifestações só aparecem após um 
intervalo de horas desde a exposição. 
 O quadro clínico pode seguir um curso unifásico (75 a 80% dos casos ) ou bifásico; neste segundo caso, os sintomas 
desaparecem ou apresentam melhora parcial, para retornarem cerca de 1 a 8 horas depois, período que pode se 
estender até 24 horas. 
 As manifestações podem envolver sistema respiratório, cardiovascular, gastrointestinal e neurológico, sendo o mais 
comum o envolvimento cutâneo, que ocorre em 85 a 90% dos casos. 
 Os sintomas cutâneos e de mucosa incluem prurido, rubor, edema dos lábios e língua, eritema urticariforme. 
 Os sintomas respiratórios, após os cutâneos, são os mais comuns e incluem sintomas de vias aéreas superiores como 
coriza, espirros, prurido nasal e, em suas formas graves, estridor, disfonia e rouquidão, mas também envolvem vias 
aéreas inferiores com sintomas como dispneia, sibilos e outros achados de broncoespasmo e hipoxemia. Cerca de 45 
a 60% dos óbitos por reações alérgicas são secundários a complicações respiratórias. 
 As complicações cardiovasculares ocorrem pela anafilaxia, ou como complicação de seu tratamento. Síncope e 
tonturas são relativamente comuns, bem como arritmias e bradicardia paradoxal. 
 O choque anafilático inicialmente se manifesta por taquicardia hipercinética e diminuição da resistência vascular 
sistêmica e, posteriormente, devido a aumento da permeabilidade capilar, com hipovolemia e evolução para padrão 
hipocinético. 
 Sintomas gastrointestinais ocorrem em 30 a 45% dos casos e também podem ser proeminentes, incluindo náuseas, 
vômitos, diarreia e dor abdominal, usualmente na forma de cólica. 
Sinais de alarme em pacientes com anafilaxia: Rápida progressão de sintomas, estridor e dificuldade respiratória, tórax 
saliente, hipotensão ou choque, necessidade de droga vasoativa, arritmias malignas e náuseas ou vômitos persistentes. 
Exames complementares: 
 Lembrando que o diagnóstico é CLÍNICO 
 Diagnóstico pode ser difícil quando de menor gravidade 
 Durante os episódios de anafilaxia, os valores séricos de triptase e histamina ficam elevados, assim, essas dosagens 
podem ser úteis em quadros duvidosos. Nesse caso, as amostras devem ser coletadas durante o episódio agudo. 
 A triptase sérica, por exemplo, deve ser coletada em períodos de 15 minutos a 3 horas a partir da instalação do 
episódio. Valores normais, no entanto, não descartam anafilaxia. A histamina plasmática, por sua vez, apresenta 
metabolismo rápido, assim, o tempo ideal de coleta é de 10 a 60 minutos da instalação do episódio. 
 Outras investigações podem ser realizadas envolvendo a pesquisa in vitro de IgE específica, testes cutâneos ou de 
provocação, mas são de muito pouca utilidade no DE. 
Diagnóstico diferencial: 
 É extenso e depende dos sintomas envolvidos no quadro anafilático 
 Para as manifestações cutâneas: Síndromecarcinoide, reação a vancomicina e reações transfusionais 
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 As manifestações asmatiformes apresentam no seu diagnóstico diferencial a própria asma, aspiração de corpo 
estranho, embolia pulmonar e síndrome da angústia respiratória aguda (SARA). 
Tratamento: 
1. Retirar fator precipitante (alérgeno) – Há controvérsias sobre como retirar ferrão de abelha. Retirar ou não? Pinça ou 
bisturi? (Nilo: Retira com bisturi) 
2. Monitorização: O paciente deve ser rapidamente monitorado e colocado em posição supina, com elevação de 
membros inferiores, e um acesso endovenoso calibroso deve ser prontamente obtido 
3. O2 até >92%: Deve-se ainda estabelecer oximetria de pulso com fornecimento de oxigênio suplementar em altos 
fluxos, de 8-10 litros, até a verificação da oximetria 
4. Usar baixo limiar para indicação de via aérea definitiva: O preparo para manejar as vias aéreas é fundamental, de 
modo a estar pronto para realização de intubação orotraqueal. 
5. Adrenalina IM 0,5 mg, podendo ser repetida a cada 5 minutos de acordo com a resposta. 
o Atraso da epinefrina: Maior fator para definir pior prognóstico 
o 1º epidódio – IM: Não é por peso e não precisa diluir 
 <6 anos: 0,01 – 0,3mg 
 6-12 anos: 0,3mg 
 >12 anos: 0,5mg 
o Depois: Bolus (diferente de push dose): 1ml + 9ml abd: 1:10.000 | 50 a 200 umg | 0,5 a 2ml diluído (?) 
o Depois: BIC 
6. Se hipotensão, reposição volêmica, 1-2 litros de solução cristaloide em 1 hora 
7. Se não houver resposta à adrenalina IM: Adrenalina EV: Bolus: 0,1 mg 
8. Manutenção: adrenalina colocando adrenalina 1 mg em 500 mL de solução fisiológica em uma infusão inicial de 0,5 a 2 
mL/min, titulando-se a dose conforme o efeito 
9. Considerar associação de vasopressores se choque refratário 
10. Corticoide para evitar fase tardia: metilprednisolona 1-2 mg/kg em crianças, até dose máxima de 125 mg, ou 
hidrocortisona 200 a 300 mg por via intravenosa (5 a 10 mg/kg em crianças até dose máxima de 300 mg). Na alta 
(pacientes com manifestações cutâneas persistentes), manter prednisona 40 mg por 3 a 5 dias 
11. Considerar: difenidramina 25 a 50 mg IV; ranitidina 50 mg IV 
12. Se broncoespasmo: usar broncodilatadores como fenoterol 100-250 µg IN e ipratrópio 250-500 µg IN 
13. Se broncoespasmo grave: sulfato de magnésio 2 g EV durante 20 a 30 minutos em adultos e 25 a 50 mg/kg em 
crianças 
14. Se paciente faz uso de betabloqueadores, considerar o uso de glucagon 1 mg IV a cada 5 minutos, até que se resolva 
a hipotensão, seguido por uma infusão de 5 a 15 µg/min 
Parada cardíaca secundária a anafilaxia: 
 Recomenda-se intubação precoce (Intubação sem drogas). Se edema de glote, uma cricotireoidostomia pode ser 
realizada 
 Adrenalina ainda é o medicamento mis importante do atendimento (1ª dose IM e repetir se necessário). 
 Na sequência. Continuar com a adrenalina EV e infusão de cristaloide – 4 a 8L 
 Monitorização da PA 
 Não há papel para corticoide ou anti-histamínico na parada cardíaca 
 Reanimações prolongadas em pacientes jovens e previamente saudáveis. 
 Ao alcançar a circulação espontânea, começar infusão contínua de adrenalina 1 µg/min e depois titulado conforme a 
pressão arterial. 
 Se já não tiver feito, obtenha monitorização arterial invasiva. Ofereça corticoide. Lembrar que esse paciente 
provavelmente apresentará reação bifásica. 
Hipóxia é causa de parada (5H e 5T) 
Protocolo Casa: Ultrassom a beira-leito na parada cardíaca – A avaliação é realizada por no máximo 10s para cada 2 minutos 
de manobras de reanimação (durante a checagem de ritmo). Usar o transdutor cardíaco através da janela xubxifoide. A cada 
pausa, realizar apenas uma tentativa de obtenção de janela adequada, para evitar o prolongamente da interrupção sem 
manobras. Pode se utilizar o recurso de gravação em vídeo das imagens tanto para controle de tempo, quanto para 
posteriormente analisa-las e interpretá-las com mais calma 
1. Avaliar se há tamponamento cardíaco (1ª pausa): Verificar presença de área hipoecoica no entorno do coração 
configurando presença de derrame pericárdico. 
2. Avaliar se há aumento de ventrículo direito (VD) para descartar TEP (2ª pausa) – O aumento do tamanho do VD em 
relação ao VE indica maior probabilidade de TEP. Considerar que este aumento também pode ser decorrente de uma 
sobrecarga de VD em um paciente com DPOC, por exemplo. 
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3. Avaliar atividade cardíaca (3ª pausa) – A presença ou ausência de atividade cardíaca ao ultrassom fornece um dado 
prognóstico para pacientes em AESP, mostrando uma chance de sobrevivência menor de 1%. 
Prevenção: 
 Os pacientes devem ser educados para reconhecer sintomas de recorrência e para a utilização correta de adrenalina 
por caneta autoinjetora Epipen. 
 Também devem ser aconselhados a evitar os alérgenos, se conhecidos, e instruídos pelo médico emergencista e 
principalmente pelo médico primário com um plano de ação caso apresentem recorrência ou novos episódios de 
anafilaxia. 
 É recomendado também que esses pacientes portem cartões avisando sobre a condição e fatores alérgenos 
conhecidos. 
Critérios de internação e alta: 
 Apenas 1 a 4% dos pacientes com anafilaxia, se corretamente tratados, necessitam de internação hospitalar. 
 Todos os pacientes que receberem adrenalina necessitam de um período de observação de 4 horas após a resolução 
dos sintomas; caso permaneçam esse período sem sintomas, podem receber alta hospitalar com orientações, sem 
maiores riscos. 
 Uma observação prolongada, entretanto, deve ser considerada em pacientes com história de reação tardia, história 
prévia de outros episódios graves deanafilaxia ou em uso de betabloqueadores. 
 Pacientes com anafilaxia instável refratária devem ser admitidos em UTI. 
 Pacientes com reações alérgicas graves usualmente recebem prescrição de anti-histamínicos e glicocorticoides por um 
período de 3 a 5 dias. 
Comentários: 
Lavagem gástrica: Quase nunca é feita. Vários critérios – Só pode fazer até 60min da ingestão, com sensório e vias aéreas 
protegidas. Também depende da substância ingerida 
H1: Dimenidrato e H2: Ranitidina: Pode fazer junto, desde que a epinefrina tenha sido iniciada 
Hidrocortisona 200mg ou metilprednisona 125mg 
Se broncoespasmo: 10/20 gotas berotec|fenoterol + 40 gotas do atrovent, diluídos com soro ou sulfato de magnésio 
Glucagon se BB: 1-5 mg EV a cada 5 a 15 min (repete se a hipotensão se mantiver) 
Algorítimos de drogas vasoativas 
Epinefrina: IM ; BIC ; Bolus 
Nora: Só BIC