Tromboembolismo pulmonar

Prévia do material em texto

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
Origem: Grande maioria dos trombos são de origem periférica (membros inferiores e pelve). E poucos 
são do átrio direito. 
Epidemiologia: 2/3 dos pacientes não são previamente diagnosticados → descoberta em autopsia 
Formação: desequilíbrio entra as cascatas de coagulação e anticoagulação → fatores como estase 
sanguínea, aumento da viscosidade e lesão vascular como fatores de risco = Tríade de Virchow 
- Viscosidade → idosos perdendo muita água por diarreia ou ainda por baixa ingestão de líquidos 
- Estase → muito tempo na cama após cirurgias ou pacientes acamados, viagens de avião, ônibus 
- Cascata intrínseca (tratada com heparina) e cascata extrínseca (Varfarina) 
Fatores de risco 
- Cirúrgia: cirurgia abdominal ou pélvica de grande porte, prótese de quadril ou de joelho, necessidade 
de UTI no pós-operatório, politraumatismo/trauma medular 
- Obstétricos: gravidez a termo, parto cesário, puerpério 
- Problemas em membros inferiores: fratura, AVC com paralisia de membros 
- Malignidade: neoplasia abdominal ou pélvica, doença metastática, quimioterapia 
- Imobilidade (>3 dias) → por hospitalização ou institucionalização 
- Trombofilias → deficiências (antitrombina, proteína C, proteína S), síndrome antifosfolipídeo, 
genéticas (Homozigote para fator V Leiden, Homozigose para manutenção do gene da protrombina) 
- Cardiovasculares: doenças cardíacas congênitas, insuficiência cardíaca congestiva, idade, trombofletibe 
superficial/varizes, cateter venoso central 
- Estrogênios: anticoncepcional oral, terapia de reposição hormonal 
- Trombofilias: heterozigose para fator V de Leiden, heterozigose para mutação do gene da protrombina, 
hiper-homocisteinemia 
- Outros → exacerbação da DPOC (aumento da inflamação) 
Fisipatologia: 
- Tamanho da lesão caracterizará se o TEP é → maciço (mais óbito, morte subita), submaciço ou focal 
(maioria, localização subpleural, causam mais sintomas)→ podendo vir ou não a apresentar hipotensão 
arterial 
Clínica: 
- Dispneia, taquipneia, dor torácica pleurítica e tosse são os principais sintomas 
- Hemoptise → sintoma de necrose de parênquima pulmonar 
- Síncope → microalterações pulmonares causadas por vasoconstrição e broncoconstrição 
TEP não é apenas um quadro agudo, podendo haver microembolismos com quadros crônicos 
(apresentando dispneia aos esforços) 
Classificação - Escore de Wells: 
Diagnóstico alternativo menos provável que TEP → paciente com comorbidades como doenças 
vascular, DPOC → se você examina esse paciente e não acha que ele possa ter um agravamento de sua 
comorbidade (o alternativo ao TEP) como DPOC descompensado 
O que pedir? 
- D-dímero: 95% de sensibilidade para TEP! Normal é usado para afastar TE. D-dímero aumentado → 
IAM, pneumonia, sepse, câncer, pós-operatório e até no segundo ou terceiro trimestre de gestação 
- Outros marcadores: troponina e BNP 
- Eletrocardiograma: alterado em 1/3 dos casos → taquicardia sinusal, alterações do segmento ST e onda 
T, inversão de onda T de V1-V4, sinais de sobrecarga de câmaras direita 
- USG com doppler de MMII 
- Diagnóstico de TVP de membros inferiores 
- Sinal da "Piscadela" significa que está tudo normal 
- Radiografia de tórax 
- Achados inespecíficos → microatelectasias (atelectasias laminares pela interrupção do fluxo 
sanguíneo, com vaso e broncoespasmo que faz colabar essa parte), derrame pleural, opacidades 
parenquimatosas 
- Sinal de Westermark → diminuição das vasculatur/suprimento sanguíneo com área de 
hipertransparência 
- Corcova de Hampton → infarto com opacidade em cunha, base pleural e ápice voltado para o hilo 
(para dentro), que traduziria uma área de infarto pulmonar 
- Gasometria arterial: hipoxemia, aumento da diferença alvéolo arterial de O2 e hipocapnia 
Diferenciar DPOC de TEP → DPOC pode dar hipoxemia mas pCO2 estará normal 
- Angiotomografia: principal exame de imagem para diagnóstico. Avalia ramos da artéria pulmonar 
até a sexta geração. Consegue avaliar as câmaras cardíacas. VD aumentado indica maior mortalidade 
em 30 dias 
- Cintilografia: atualmente considerado exame de segunda linha 
Alto risco para má evolução → instabilidade hemodinâmica, outros 
Tratamento: 
- Anticoagulação (primeira estratégia - clássica): inicia-se heparina não fracionada EV (HNF), sendo a 
mais instável, se liga a outras proteínas circulantes, precisando de avaliação a cada 6h, heparina de 
baixo peso molecular SC (HBPM) 
- Em segundo momento, quando o paciente já estiver com TTPA seguro, se inicia Fondaparinux: 
Warfarina 
- Anticoagulação (segunda estratégia): heparina não fracionada EV (HNF), heparina de Baixo Peso 
Molecular SC, Fondaparinuxu por 5 dias (novos anticoagulantes (NOAs) como Dabigatran ou 
edoxaban VO) 
- Anticoagulação (terceira estratégia): iniciar já com os NOAs 
- Complicações dos anticoagulantes: 
- Hemorragia (mais temida e a que mais ocorre) relacionadas com: HNF e HBPM (deve-se utilizar 
sulfato de protamina), Fondaparinux e inibidores do fator Xa (não tem antídoto Warfarina, deve-se 
usar crioprecipitado/plasma fresco/vitamina K 
- Trombocitopenia → plaquetas caem por motivo imunológico → deve-se trocar, não podendo ficar 
com heparina 
- Duração da anticoagulação: 
- TVP distal → 3 meses 
- TVP proximal ou TEP → 3 a 6 meses 
- TVP/TEP + câncer → HBPM prolongado? 
- TVP/TEP idiopático → Warfarina 
- Síndrome AcAFosfolipídico → anticoagulaçao por tempo indefinido 
Condutas: 
- TEP maciço → alto risco de óbito e síndrome pós-TEP Hidratação EV (hipotensão) - SF 500 ml - DVA 
- TEP crônico/repetição: filtro de veia cava → em pacientes com risco de evoluir TEP maciço e não 
podem utilizar tratamento medicamentoso. Ele não consegue pegar/salvar dos microembolos, apenas 
dos TEPs maiores