Bloqueadores neuromuscular

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Os bloqueadores neuromusculares (BNM) ou agentes 
curalizantes são substâncias utilizadas com objetivo 
de propiciar o relaxamento da musculatura de ação 
periférica (na junção neuromuscular) para facilitar a 
anestesia e o processo cirúrgico, pois possibilita uma 
anestesia balanceada (utiliza-se uma menor 
quantidade de anestésico); intubação endotraqueal 
além de um manuseio facilitado do abdome, como 
também a manipulação ortopédica. 
 
O relaxamento ocorre na sequência: Músculo da face, 
mandíbula e cauda; musculo do tronco e do pescoço; 
músculos da deglutição e faríngeo; músculos 
abdominal e intercostal; músculo diafragmático. 
O uso de BNM nunca deve ser feito sem fornecimento 
de respiração artificial. 
Usa-se o BNM na laparotomia, toracotomia, 
laminectomia, redução de fraturas. 
Os BNM não causam perda da consciência e nem 
perda da dor, promove apenas o relaxamento da 
musculatura. 
Agentes bloqueadores neuromusculares 
São divididos em despolarizantes e não 
despolarizantes. 
 
Como exemplos tem o decametônio e a succinilcolina 
que interagem com receptores nicotínicos causando a 
despolarização da fibra muscular. Existem 2 fases: A 
fase I (interage e promove o processo de 
despolarização, consequentemente, vai ter um 
estímulo inicial, e vai continuar interagindo com o 
receptor), na fase II (o receptor passa a ser 
denominado de dessensibilizado, ficou muito tempo 
estimulado que passa um tempo sem conseguir ser 
responsivo e a musculatura não consegue receber um 
estímulo de contração e fica relaxada). 
Succinilcolina: 
➔ Bastante utilizada 
➔ A hidrólise é feita pela butirilcolinesterase: colina 
e ácido succínico 
➔ Ruminantes tem baixa concentração de 
colinesterases e fica mais sensível a succinilcolina, 
o que pode aumentar o comprometimento do 
diafragma. 
➔ Precaução com o uso de medicamentos que 
reduzam os níveis de colinesterases como os 
organofosforados e os antiparasitários para que 
não haja intoxicação. 
➔ Efeito rápido com menos de 2 minutos 
➔ Os efeitos colaterais não são tão comuns, mas 
dentre eles estão a hiperpotassemia, aumento da 
pressão intracraniana e intraocular, mialgia, 
arritmias cardíacas 
➔ Caso o animal esteja com algum dano hepático 
grave, caquético ou mal nutrido o efeito pode ser 
prolongado, porque a colinesterase é sintetizada 
no fígado, se houver alguma lesão tem uma 
produção menor. 
➔ Em suínos e equinos pode ser o responsável por 
estimular a hipertermia maligna (doença 
hereditária recessiva) 
Mecanismo de ação: 
A Ach liga a receptores e provoca a contração, a 
succinilcolina também interage com os receptores e 
provoca contração. Com o passar do tempo a Ach vai 
ser degradada e a contração deixa de existir e o 
músculo volta a ficar relaxado. Com a succinilcolina o 
músculo vai despolarizar, contraindo; começa a 
repolarizar mas continua tendo uma ação, logo a não 
repolarização faz com que não consiga ter um outro 
estímulo, não possibilita que ela volte ao repouso, 
então tem o processo de dessensibilização, vai 
persistir polarizado, o que leva o processo de 
relaxamento. 
 
São bloqueadores do receptor colinérgico. Tem ação 
de antagonizar o receptor nicotínico. 
1. d-Tubocurarina: 
Despolarizantes 
Não Despolarizantes 
• Leva a liberação de histamina, logo tem que 
ter uma ação preventiva com anti-histamínico 
• É contraindicado em cães e gatos por causar 
hipotensão 
• Com a administração parenteral a absorção 
no TGI é desprezível 
• A via de administração IV é mais indicada, 
ocorre de forma lenta e contínua 
2. Galamina: 
• Primeiro relaxante sintético utilizado na 
clínica 
• Possui efeito mais prolongados que a d-
tubocurarina 
• Bloqueia também receptores muscarínicos e 
possui efeito direto nos β adrenérgicos 
cardíacos, causando um aumento de 
batimentos cardíacos e a pressão arterial 
• Evitar o uso em pacientes com IR, pois é 
excretada de forma intacta pelos rins. 
3. Atracúrio: 
• Utilizado na clínica de pequenos e equinos 
• Desprovido de efeitos colaterais cardíacos 
• Biotransformação plasmática, isto é, tem uma 
forma de destruição sem necessidade de 
passar por vias hepáticas ou renais. 
• Pouco efeito cumulativo com repetição de 
doses 
• Recomendado para pacientes com IR e 
hepático. 
4. Pancutônio: 
• Mais potente que a d-tubocurarina (5x) e 
galamina (10x). 
• Causa taquicardia por bloquear receptores 
colinérgicos cardíacos (M2) 
• Possui um custo proibitivo, necessita de 
grande quantidade requerida para que faça a 
sua ação. 
5. Vecurônio: 
• Produzido a partir do pancurônio 
• Não tem efeito cumulativo 
• É indicado para pacientes com IR 
• Em animais hepatopatas tem que ter cautela, 
pois utiliza o fígado para excreção (excreção 
biliar). 
Antagonistas BNM: 
Deve-se reverter a ação do relaxamento, para isso 
utiliza-se inibidores da acetilcolinesterase, ou seja, 
usa-se neostigmina, piridostigmina, edrofônio com o 
objetivo de possibilitar o acúmulo da Ach, 
consequentemente competindo com o bloqueador. 
O aumento da Ach pode causar uma bradicardia, 
salivação, aumento de micção e defecação, pois 
existem receptores muscarínicos pelo corpo que não 
estava sendo utilizado. Para evitar os efeitos pode-se 
administrar Atropina (0,03 a 0,05 mg/kg).