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Patologia geral Inflamação crônica Resultados da inflamação aguda • Agressão que gera uma lesão (pode ser um processo de natureza física, química ou biológica) – provocando uma reação inflamatória (alterações vasculares, mediadores) – eliminação total do agressor e tecido regenerado ou formação de abcesso, devido a persistência do agente agressor ou cura por fibrose (cicatrização), que ocorre quando a célula não tem capacidade e regeneração e em casos de danos muito grandes a célula como no abcesso, gerando perda de função ou pode partir para inflamação crônica; • Alguns tipos de lesões podem gerar uma inflamação crônica sem passar pela fase aguda e a sua resolução seria sempre por fibrose (cicatrização), devido a sua destruição tecidual; Inflamação crônica • Reação tecidual de longa duração, caracterizada pela infiltração de leucócitos mononucleares (linfócitos e macrófagos), plasmócitos e aumento de outros elementos teciduais (fibroblastos, presença de vasos novos), diante da persistência/permanência do agente agressor; • Combinação de uma inflamação ativa, destruição tecidual e reparo – ao mesmo tempo; Origem • Inflamação aguda: persistência do estímulo incitante ou alguma interferência no processo normal de cura. Exemplo: pneumonia, persistindo e tornando-se um abcesso pulmonar crônico; • Surtos repetidos de inflamação aguda: ataques sucessivos de dor, febre, edema, destruição tecidual. Exemplo: infecções recidivantes do rim, gerando uma pielonefrite e da vesícula biliar, gerando colecistite; • Quando há resposta de baixa intensidade que não vem após a inflamação crônica. Exemplos: artrite reumatóide, tuberculose e pneumopatia crônica; Características histológicas • Infiltração por células mononucleares: - Linfócitos e macrófagos (macrófagos ativados podem atuar na destruição do micróbio ou no reparo tecidual; 2 vias de ativação); • Plasmócitos – originados a partir de linfócitos B que se diferenciaram; • Destruição tecidual – onde tem macrófago há destruição tecidual intensa; • Proliferação de pequenos vasos sanguíneos – angiogênese; • Proliferação de fibroblastos – gerando o aumento do tecido conjuntivo fibroso; • Fibrose; Vias de ativação dos macrófagos • Via clássica: por meio de micróbios, endotoxinas bacterianas e liberação de interferon gama pelo linfócito T (IFN-y) – sua ativação promoveria a fagocitose do agente agressor; secreta quimiocinas para fazer o recrutamento de fagócitos do processo inflamatório; • Via alternativa: ativada pela interleucina 13, 4 (IL-13, IL- 4) a qual inativaria a via clássica – processo de reparo tecidual e efeitos anti-inflamatórios (fase de construção de um novo tecido) – só ocorre quando o microrganismo for completamente destruído; Interações macrófago-linfócito • Linfocitos participam de reações inflamatórias tanto de caráter imunológico quanto não; • O início da interação começa com o macrófago apresentando antígenos para célula T, expressando moléculas coestimuladoras e secretando citocinas que irão ativar o linfócito T. o linfócito T ativado, irá secretar IFN-y, TNF (fator de necrose tumoral) e IL para fazer o recrutamento dos fagócitos para o local da agressão e a ativação do macrófago (via clássica de ativação). O macrófago ativado é responsável pela secreção de outros mediadores, fazendo o recrutamento e estimulando citocinas para ativar novamente o linfócito T (ciclo de um processo crônico/contínuo); Plasmócitos • Normalmente se apresentam como mononucleados, com o núcleo voltado para periferia; • São originados a partir da diferenciação dos linfócitos B, que vão secretar anticorpos para combater os organismos invasores; • Em um tecido conjuntivo normal há poucos plasmócitos presentes; • São abundantes em locais sujeitos a penetração de bactérias e em tecido conjuntivo de inflamação crônica; Inflamação aguda X crônica • Aguda: predominância de infiltração de leucócitos polimorfonucleares (neutrófilos) – mais uniforme – caso o agente agressor persista e seja piogênico pode levar a formação de pus e abcesso; não piogênico resultará em uma inflamação crônica inespecífica; • Crônica: diversidade de elementos teciduais – menos uniforme – cada resultado vai ser da relação do agente agressor e a resposta tecidual. Tipos: Inflamação crônica especifica • Também pode ser chamada de granulomatosa; • Provocada por microrganismos insolúveis ou de difícil digestão – certas bactérias, parasitos ou fungos – resposta inflamatória também à presença de material inerte insolúvel como talco, sílica, etc (agente não biológico); • Exemplos: - Mycobacterium tuberculosis (tuberculose); - Mycobacterium leprae (hanseníase); - Schistosoma mansoni (esquistossomose); - Paracoccidioides brasiliensis (paracoccidioidomicose); • Importância mundial em saúde pública; • Uma característica muito presente é a formação de granulomas, que são formados por macrófagos (os quais foram ativados por linfócitos T, em respostas a • infecções por microrganismos persistentes ou de difícil digestão); - Os macrófagos sofrerão modificações na sua estrutura os deixando parecidos com células epiteliais, por isso, recebem o nome de células epitelioides; - Os macrófagos podem apresentar um grande acumulo de linfócitos, formando um halo; - E, também podem estar presentes ou não células gigantes multinucleadas; Células epitelioides • São maiores que os macrófagos e possuem núcleos mais compridos, lembrando ao aspecto de um fibroblasto; • São menos fagocitarias do que os macrófagos; • Produção e excreção maior de enzimas; • Ricas em estruturas internas como retículo endoplasmático, vesículas e vacúolos; Células gigantes • Pode estar presente ou não no granuloma; • Formada pela coalescência e fusão de células epitelioides – muitos núcleos – macrófagos ativados irão se unir formando uma única célula; • Diâmetro de 40 a 50µm; • Podem possuir até 50 núcleos distribuídos na periferia, ou seja, até 50 macrófagos podem ter participado desse processo; • Divisão nuclear interna rara;
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