Patologia Geral - Inflamação crônica

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Patologia geral 
Inflamação crônica 
Resultados da inflamação aguda 
• Agressão que gera uma lesão (pode ser um 
processo de natureza física, química ou biológica) – 
provocando uma reação inflamatória (alterações 
vasculares, mediadores) – eliminação total do 
agressor e tecido regenerado ou formação de 
abcesso, devido a persistência do agente agressor ou 
cura por fibrose (cicatrização), que ocorre quando a 
célula não tem capacidade e regeneração e em 
casos de danos muito grandes a célula como no 
abcesso, gerando perda de função ou pode partir 
para inflamação crônica; 
 
• Alguns tipos de lesões podem gerar uma inflamação 
crônica sem passar pela fase aguda e a sua resolução 
seria sempre por fibrose (cicatrização), devido a sua 
destruição tecidual; 
 
Inflamação crônica 
• Reação tecidual de longa duração, caracterizada pela 
infiltração de leucócitos mononucleares (linfócitos e 
macrófagos), plasmócitos e aumento de outros 
elementos teciduais (fibroblastos, presença de vasos 
novos), diante da persistência/permanência do 
agente agressor; 
 
• Combinação de uma inflamação ativa, destruição 
tecidual e reparo – ao mesmo tempo; 
Origem 
• Inflamação aguda: persistência do estímulo incitante 
ou alguma interferência no processo normal de cura. 
Exemplo: pneumonia, persistindo e tornando-se um 
abcesso pulmonar crônico; 
 
• Surtos repetidos de inflamação aguda: ataques 
sucessivos de dor, febre, edema, destruição tecidual. 
Exemplo: infecções recidivantes do rim, gerando uma 
pielonefrite e da vesícula biliar, gerando colecistite; 
 
• Quando há resposta de baixa intensidade que não 
vem após a inflamação crônica. Exemplos: artrite 
reumatóide, tuberculose e pneumopatia crônica; 
Características histológicas 
• Infiltração por células mononucleares: 
- Linfócitos e macrófagos (macrófagos ativados podem 
atuar na destruição do micróbio ou no reparo tecidual; 2 
vias de ativação); 
• Plasmócitos – originados a partir de linfócitos B que 
se diferenciaram; 
 
• Destruição tecidual – onde tem macrófago há 
destruição tecidual intensa; 
 
• Proliferação de pequenos vasos sanguíneos – 
angiogênese; 
 
• Proliferação de fibroblastos – gerando o aumento do 
tecido conjuntivo fibroso; 
 
• Fibrose; 
Vias de ativação dos macrófagos 
• Via clássica: por meio de micróbios, endotoxinas 
bacterianas e liberação de interferon gama pelo 
linfócito T (IFN-y) – sua ativação promoveria a 
fagocitose do agente agressor; secreta quimiocinas 
para fazer o recrutamento de fagócitos do processo 
inflamatório; 
 
• Via alternativa: ativada pela interleucina 13, 4 (IL-13, IL-
4) a qual inativaria a via clássica – processo de reparo 
tecidual e efeitos anti-inflamatórios (fase de 
construção de um novo tecido) – só ocorre quando 
o microrganismo for completamente destruído; 
 
 
Interações macrófago-linfócito 
• Linfocitos participam de reações inflamatórias tanto 
de caráter imunológico quanto não; 
 
• O início da interação começa com o macrófago 
apresentando antígenos para célula T, expressando 
moléculas coestimuladoras e secretando citocinas 
que irão ativar o linfócito T. o linfócito T ativado, irá 
secretar IFN-y, TNF (fator de necrose tumoral) e IL 
para fazer o recrutamento dos fagócitos para o local 
da agressão e a ativação do macrófago (via clássica 
de ativação). O macrófago ativado é responsável pela 
secreção de outros mediadores, fazendo o 
recrutamento e estimulando citocinas para ativar 
novamente o linfócito T (ciclo de um processo 
crônico/contínuo); 
 
Plasmócitos 
• Normalmente se apresentam como mononucleados, 
com o núcleo voltado para periferia; 
 
• São originados a partir da diferenciação dos linfócitos 
B, que vão secretar anticorpos para combater os 
organismos invasores; 
 
• Em um tecido conjuntivo normal há poucos 
plasmócitos presentes; 
 
• São abundantes em locais sujeitos a penetração de 
bactérias e em tecido conjuntivo de inflamação 
crônica; 
Inflamação aguda X crônica 
• Aguda: predominância de infiltração de leucócitos 
polimorfonucleares (neutrófilos) – mais uniforme – 
caso o agente agressor persista e seja piogênico 
pode levar a formação de pus e abcesso; não 
piogênico resultará em uma inflamação crônica 
inespecífica; 
 
• Crônica: diversidade de elementos teciduais – menos 
uniforme – cada resultado vai ser da relação do 
agente agressor e a resposta tecidual. Tipos: 
 
Inflamação crônica especifica 
• Também pode ser chamada de granulomatosa; 
 
• Provocada por microrganismos insolúveis ou de difícil 
digestão – certas bactérias, parasitos ou fungos – 
resposta inflamatória também à presença de material 
inerte insolúvel como talco, sílica, etc (agente não 
biológico); 
 
• Exemplos: 
- Mycobacterium tuberculosis (tuberculose); 
- Mycobacterium leprae (hanseníase); 
- Schistosoma mansoni (esquistossomose); 
- Paracoccidioides brasiliensis (paracoccidioidomicose); 
• Importância mundial em saúde pública; 
 
• Uma característica muito presente é a formação de 
granulomas, que são formados por macrófagos (os 
quais foram ativados por linfócitos T, em respostas a 
• infecções por microrganismos persistentes ou de 
difícil digestão); 
- Os macrófagos sofrerão modificações na sua estrutura 
os deixando parecidos com células epiteliais, por isso, 
recebem o nome de células epitelioides; 
- Os macrófagos podem apresentar um grande acumulo 
de linfócitos, formando um halo; 
- E, também podem estar presentes ou não células 
gigantes multinucleadas; 
Células epitelioides 
• São maiores que os macrófagos e possuem núcleos 
mais compridos, lembrando ao aspecto de um 
fibroblasto; 
 
• São menos fagocitarias do que os macrófagos; 
 
• Produção e excreção maior de enzimas; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Ricas em estruturas internas como retículo 
endoplasmático, vesículas e vacúolos; 
Células gigantes 
• Pode estar presente ou não no granuloma; 
 
• Formada pela coalescência e fusão de células 
epitelioides – muitos núcleos – macrófagos ativados 
irão se unir formando uma única célula; 
 
• Diâmetro de 40 a 50µm; 
 
• Podem possuir até 50 núcleos distribuídos na 
periferia, ou seja, até 50 macrófagos podem ter 
participado desse processo; 
 
• Divisão nuclear interna rara;