Microbiologia- Cocos gram positivos

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MICROBIOLOGIA – 25/05/2021 
 São aquelas bactérias de forma arredondada que na 
coloração de gram apresenta cor roxa/azulada 
 Bactéria de parede rica em peptideoglicano 
externo a sua membrana interna 
 Coram fortemente com cristal violeta, o 
primeiro corante da coloração de gram 
 Na organização de um Streptococcus, por exemplo, 
essas bactérias sem apresentam em forma de 
"colar“, um arranjo 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS MORFOCELULARES 
 Forma celular: cocos 
 Cápsula: algumas espécies possuem 
 Mobilidade: imóvel 
 Esporos: não formam 
 Enzima catalase: enzima que tem a capacidade de 
degradar peróxido de hidrogênio (H2O2) 
 (+) estafilococos 
 (-) estreptococos 
 Arranjos: 
 
 
 
 
 Meio preferencial para estudo, meio de cultura, é o 
ágar sangue 
 São anaeróbicos facultativos: podem ou não utilizar 
oxigênio 
 Crescem a temperaturas entre 18º- 40ºC, cultura 
com sangue e 6,5 – 7,5% de NaCl 
 Temperatura ótima: 35º- 40ºC 
 São microrganismos alotolerantes e, em 
alguns casos, até alofílicos (depende da 
espécie) 
 Estafilococos têm colônias maiores e de cor branco-
porcelana a amarelo (S. aureus), os quais podem 
apresentar hemólise ou não 
 Hemólise: capacidade de degradar as 
hemácias 
 Estreptococos têm colônias menores (puntiformes) 
e com halos de β- ou α- hemólise 
 Teste da catalase serve para auxiliar no processo de 
diferenciação entre as espécies 
 É um teste feito com 3% de H2O2 
 Se a bactéria for produtora de catalase: 
presença de bolhas  POSITIVO 
o Catalase está agindo formando 
bolhas e água 
o Há um borbulhamento na lâmina 
histológica 
o Exemplo: Staphylococcus spp 
 Se a bactéria não for produtora de catalase: 
não acontece nada  NEGATIVO 
o Exemplo: Streptococcus spp e 
Enterococos 
 Algumas espécies de estafilococos não produzem 
catalase, isso torna o processo de diferenciação 
mais complicado 
 A grande maioria dessa classe produz 
catalase 
 Ter catalase no metabolismo bacteriano significa 
que a bactéria em questão tem o “poder” de 
 
aumentar sua capacidade de lesão celular por 
liberar radicais livres 
 Libera água, material inerte, e hidrogênio 
na forma de radical livre 
 H+ livre tem a capacidade de causar mais 
dano a membrana do local onde a bactéria 
está invadindo e acelerar a morte das 
células daquele local 
 Potencializa o poder de infectabilidade da 
bactéria 
 
ESTAFILOCOCOS 
 Cocos, em arranjo de cacho de uvas 
 Alguns podem ser encapsulados, ou seja, mais 
patogênicos 
 Crescem em condições aeróbicas ou microaerófilas 
 Catalase positiva (+) 
 Coagulase positiva (+) ou negativa (-) 
 Capacidade de coagular: cai na corrente 
sanguínea e começa a formar trombos 
 As positivas são mais patogênicas  
podem formar trombos 
 Fontes: 
a. Vias respiratórias 
b. Pele humana 
c. Fômites contaminados 
 Comum em hospitais 
 Maior risco em berçários, UTI, centro 
cirúrgico e enfermarias de 
imunossuprimidos 
 Profissionais da saúde são fontes de 
contaminação, tanto pela orofaringe, 
quanto pela pele 
 Causa infecções piogênicas e não-piogênicas 
(toxigênicas) 
 Infecção piogênica: infecção com produção 
de pus (agregado de células mortas com 
coloração amarelada/esverdeada) 
 Infecção não-piogênica: problemas de 
degeneração de partes moles causada 
pelas toxinas dessas bactérias 
 O que difere uma infecção da outra é a 
presença de pus 
 Alguns seres humanos podem viver em simbiose 
com algumas espécies de estafilococos 
 Uma vez que haja uma disbiose, pode levar 
ao aparecimento de doenças 
 O gênero Staphylococcus é composto por várias 
espécies: 
 S. caseolyticus 
 S. lugundensis 
 S. schleiferi 
 S. sciuri 
 S. lentus 
 S. hyicus 
 S. chromogenes 
 S. intermedius 
 S. delphini 
 S. carnosus 
 S. simulans 
 S. xylosus 
 S. saprophyticus 
 S. gallinarium 
 S. kloosii 
 S. equorum 
 S. arlettae 
 S. epidermidis 
 S. capitis 
 S. warnei 
 S. saccharolyt 
 S. caprae 
 S. hominis 
 S. haemolyticus 
 S. auricularis 
 S. aureus 
 
 Fatores patogênicos: 
1. Danos ao tecido 
o São enzimas e proteínas do tipo: 
leucocidinas, esfoliatina, 
hemolisinas e coagulase 
o A coagulase permite a agregação 
para a formação do coágulo  
formar coágulo causa dano 
tecidual 
o Coagulação em capilares 
menores, próximos à lesão, faz 
com que nem a imunidade chegue 
ao local e nem os fármacos 
o Hemolisinas possuem a 
capacidade de degradar as 
hemácias locais ou sistêmicas 
(em caso de sepse) 
o Esfolatina é uma toxina 
epidermolítica, ou seja, é uma 
toxina liberada pela bactéria que 
faz com que solte a derme do 
indivíduo  paciente libera toda a 
parte superficial da pele 
o Leucocidinas do tipo α-toxina e P-
V são proteínas produzidas pelos 
estafilococos que possuem 
capacidade de degradar células 
do sistema imune humano  
causam piogênese 
2. Adesão a células e tecidos 
o Cápsula: pouco imunogênica  
nem todas as espécies possuem 
mas, as que possuem, vão 
produzir, na sua superfície, um 
muco que facilita estar sob a 
superfície de uma célula e 
permanecer lá para iniciar um 
processo infecioso 
o Algumas espécies possuem 
adesina intercelular: proteína que 
faz um espécie de muco na 
superfície da bactéria, fazendo 
 
com que ela fique fixa à célula 
humana 
3. Evasão do sistema imune do hospedeiro 
o Produzem substâncias para 
passar despercebido ou escapar 
do sistema imune humano 
o Substâncias são: toxic shock 
syndrom toxin (TSST-1), 
enterotoxinas e proteína A (S. 
aureus) 
o Proteína A impede que a 
imunidade humana sinalize para a 
via fagocítica; as células de 
defesa não a veem como um 
corpo estranho e passa 
desapercebido pela imunidade 
o Enterotoxinas são produzidas fora 
do corpo humano  por exemplo, 
podem ser levadas até o alimento 
através das mãos de uma pessoa 
que contenha essa substância 
o Enterotoxinas deixam o indivíduo 
desidratado 
o TSST-1 causa lesão de tecidos 
moles, podendo causar necrose 
ou descamação do tecido 
 
 Estafilococos e enterobactérias são os maiores 
grupos responsáveis por infecção alimentar 
 Muitos pacientes com sepse ficam em quadro 
anêmico porque muitas bactérias hemolisam as 
hemácias, diminuindo a contagem das mesmas 
 As bactérias usam o ferro das hemácias 
para o processo de replicação delas 
 
PATOLOGIAS: 
 Infecções superficiais: 
 Foliculites 
 Furunculoses 
 Impetigo 
 Infecções profundas: 
 Fascite necrosante 
 Bacteremias 
 Osteomielite 
 Doenças toxicogênicas: 
 Intoxicações alimentares 
 Síndrome do choque tóxico 
 Síndrome da pele escaldada 
 Infecções superficiais e profundas são piogênicas, 
ou seja, são aquelas que causam pus 
 
 
 
 
STAPHYLOCOCCUS AUREUS: 
 Pior tipo de estafilococos 
 Presente na nasofaringe e fossas nasais (30-40%), 
bem como na vagina (5% - TSST-1) 
 Produz carotenoide (cor dourada) 
 
 90% tem β-lactamase 
 Resistência a antibióticos beta-lactâmicos: 
penicilinas, cefalosporinas, cefamicinas e 
carbapenemas 
 Proteína A 
 Ligação com a porção Fc da IgG, 
escapando da imunidade 
 TSST e esfolatina causam a pele escaldada 
 Enterotoxina é um superantígeno no TGI 
 Abre os canais de sódio e de cloro, 
liberando muita água 
 Paciente apresenta diarreia osmolar 
 Toxina alfa (leucocidina) causa hemólise e necrose 
 Methicilin-Resistant S. aureus (MRSA) 
 Categorizada como “bactéria comedora de 
carne” 
 Fazem lesões cada vez mais profundas, 
aumentando a necrose 
 Necrose muito rápida da área 
 Se encontrar um vaso de maior calibre, cai 
na corrente sanguínea e causa sepse 
 
 
 
 
 
 
 
 
Paroníquia: infecção da pele que rodeia a unha 
 
 
Impetigo: infecção da epiderme na face e membros 
 
 
Foliculite (S. aureus e S. epidermidis): infecção do folículo 
piloso com formação de pequena coleção de pus abaixo da 
epidermeFurúnculo: é uma extensão da foliculite que se apresenta 
sob a forma de nódulos dolorosos, com uma coleção de pus 
na parte central 
 
 
Carbúnculo: são furúnculos que não apresentam o “olho”, 
ficam mais profundos na pele 
 
 
Hordéolo ou Terçol: foliculite nos pelos da pálpebra 
 
 
 
 
 
 
 
Infecção de cirurgia 
 
 
 
Osteomielite: infecção óssea que pode ocorrer a partir de 
uma infecção local ou por via hematogênica 
 
 
Bacteremia: disseminação bacteriana na corrente sanguínea 
 
Endocardite (S. aureus e S. epidermidis): infecção do 
endocárdio  a maioria culmina em óbitos se não forem 
tratadas rapidamente e adequadamente 
 
 
Pneumonia ou Empiema: infecção no tecido pulmonar ou 
para pulmonar 
 
 
Síndrome da pele escaldada estafilocócica: eritema 
perioral abrupto, que cobre o corpo em 48h. Uma leve 
pressão pode deslocar a pele, pode haver bolhas ou 
vesículas cutâneas, seguidas de descamação superficial da 
pele; é causada por toxinas esfoliatinas, comumente 
observada em recém-nascidos ou lactentes 
 
 
Síndrome do choque tóxico: patologia multissistêmica, que 
cursa com febre, hipotensão, tontura, descamação cutânea, 
eritrodermia (desordem inflamatória sistêmica, com disfunção 
metabólica). Comum em mulheres menstruadas e usando 
tampões ou coletores. Também observada como 
 
complicação de abscessos, osteomielite, infecções de feridas 
cirúrgicas e pneumonia; pode ser fetal 
 
 
Pode acometer homens também: 
 
 
STAPHYLOCOCCUS COAGULASE NEGATIVA: 
 Não produzem exotoxina (coagulase) 
 S. epidermidis: 
 Presente na microbiota da pele 
 Forma biofilme: produção de adesina que 
agregam mineral, formando uma espécie 
de carapaça de proteção (não é 
reconhecida pela imunidade como um 
corpo estranho)  bactéria cai em uma 
determinada superfície e começa a se 
multiplicar  pode infeccionar a prótese do 
paciente 
 Infecção por cateteres, endocardite, 
septicemia e peritonite 
 
 
 
 
 
Infecção de cateter: 
 
 
 S. saprophyticus: 
 Presente na microbiota da região 
periuretral e da pele 
 Infecções do TGU 
 
 
 
TRATAMENTO: 
 1960: penicilina 
 Início da resistência bacteriana 
 1990: produção de β-lactamases 
 Maior resistência a penicilina, 
cefalosporinas, cefamicinas e 
carbapenemas 
 10% são sensíveis a penicilina 
 Criaram-se as penicilinas semissintéticas: 
meticilina e oxacilina 
 Atualmente: 
 30-50% de S. aureus e 50% de 
estafilococos coagulase negativos são 
resistentes a penicilinas semissintéticas 
 Para cepas MRSA criaram-se 
glicopeptídeos: vancomicina e teicoplanina 
 1997 (Japão): S. aureus com resistência 
intermediária à vancomicina 
 2002 (EUA): S. aureus resistente à vancomicina 
(VRSA) 
 
 Novas drogas: linezolina (Zyvox), daptomicina 
(Cubicin) e quinupristina/dalfopristina (Synercid) 
 Linezolina é indicado em infecções por 
enterococos e estafilococos resistentes 
 Daptomicina é indicado em infecções por 
gram positivos multi-R 
 Quinupristina/dalfopristina é indicado em 
infecções por estafilococos e enterocos 
resistentes 
 Não há vacinas 
 O que se deve fazer: 
a. Ter higiene pessoal 
b. Antissepsia 
c. Uso de mupirocina intranasal e 
ciprofloxacina ou trimetorima-
sulfametoxazol oral em portadores 
d. Prescrever cefalotina no pré-operatório 
 Prevenção é o melhor remédio 
 
ESTREPTOCOCOS 
 Fileirinha de cocos, como se formassem um colar 
 Diplococos ou em pequenas cadeias 
 Podem ser encapsulados ou não 
 Anaeróbios facultativos ou capnofílicos 
 Capnofílicos: são bactérias que precisam 
de uma concentração mínima de gás 
carbônico (5-10% de CO2) 
 Catalase negativa (-) 
 Fontes: 
a. Boca 
b. Trato respiratório superior 
c. Pele 
d. Intestino 
 Transmissão através de perdigotos, arranhões, 
perfurações na pele e lesões na cavidade oral 
 Comum em hospitais: 
 Maior risco em crianças, idosos e 
imunocomprometidos 
 A classificação desses espécie se dá através da 
hemólise: 
1. α-hemolítico: capacidade hemolítica 
pequena 
o Faz-se uso de optoquina 
(antibiótico) para subdividir esse 
grupo em resistente ou sensível 
o Resistente: S. viridans e S. 
mutans 
o Sensível (crescimento inibido pelo 
antibiótico): S. pneumoniae 
2. β-hemolítico: capacidade hemolítica muito 
grande 
o Faz-se uso do antibiótico 
bacitracina para saber se é 
resistente ou sensível 
o Resistente: S. agalactiae 
o Sensível: S. pyogenes 
3. γ-hemolítico: não tem capacidade 
hemolítica 
o São do tipo enterococos 
o Estão, normalmente, no intestino 
o Dentro do intestino, ele não é 
agressivo 
o Pode causar patologias em casos 
de se ir ao banheiro, não lavar a 
mão e depois tocar em alguma 
ferida 
o Exemplos: Enterococcus faecalis 
e Enterococcus faecium 
 
 Classificação de Lancefield: 
 Características antigênicas do carboidrato 
C 
 20 grupos sorológicos: A até V 
o Grupo A: Streptococcus pyogenes 
o Grupo B: Streptococcus 
agalactiae 
o Grupo C: Streptococcus 
equisimilis, Streptococcus equi, 
Strteptococcus zooepidemicus e 
Streptococcus dysgalactiae 
o Grupo D: Enterococci e 
Streptococcus bovis 
o Grupo E: Streptococcus milleri e 
mutans 
o Grupo F: Streptococcus 
anginosus 
o Grupo G: Streptococcus canis e 
Streptococcus dysgalactiae 
o Grupo H: Streptococcus sanguis 
o Grupo L: Streptococcus 
dysgalactiae 
o Grupo N: Lactococcus lactis 
o Grupos R e S: Streptococcus suis 
 
 
 S. pneumoniae, S. mitis e S. viridans não são 
classificados por Lancefield, por não apresentarem 
o polissacarídeo grupo específico 
 
 
 
 
 Fatores patogênicos: 
1. Ácido lipoteicóico: é superficial 
o Sinalizador para a imunidade 
o A imunidade as vezes o percebe e 
consegue conviver com ele sem 
estar ativo o tempo todo 
2. Proteína M: é um extrato ácido 
o Potente sinalizador: faz o 
recrutamento de muitas células de 
defesa para tentar debelar esse 
agente infeccioso 
o Formação de pus, hiperemia e 
hipertermia 
o Possui mais de 80 sorotipos 
o Proteína superficial 
3. Cápsula 
o Serve como um disfarce para a 
imunidade 
o Produzem ácido hialurônico 
(antifagocitário)  seres 
humanos também produzem, por 
isso que o sistema imune não 
percebe de cara 
o Muito imunogênica 
4. Streptococcus pyogenes (grupo A) 
o Tem proteína M termo e ácido-
estável 
o Apresenta resistência a 
fagocitose 
o Não se consegue destruir a 
proteína M dessa bactéria 
5. Exotoxinas pirogênicas 
o Ativam linfócitos 
o Causam febre alta e choque 
tóxico 
6. Hemolisinas 
o Lisa eritrócitos 
o Estreptolisina S: não imunogênica 
 não produz resposta humoral, 
ou seja, não se guarda memória 
para a doença 
o Estreptolisina O: imunogênica  
produz anticorpos de memória 
7. Estreptoquinase (A e B) 
o Lise de coágulos sanguíneos  
utilizado em emergências 
cardiológicas 
o Disseminação nos tecidos  
lesões ampliadas e prologadas 
com a presença de sangramento 
8. Desoxirribonuclease 
o DNase ou estreptodornase 
o Dificuldade de regenerar os 
tecidos 
o Despolimerização do DNA 
(viscosidade) 
 
9. Hialuronidase 
o Cliva o ácido hialurônico 
o Destrói tecido conjuntivo 
 
PATOLOGIAS: 
 Infecções supurativas: 
 Faringite, celulite, fascite necrotizante, 
erisipela e impetigo 
 Doenças toxigênicas: 
 Escarlatina 
 Não supurativas e pós-estreptocócicas: 
 Febre reumática e glomeronefrite 
 
 
 
 
S. PYOGENES: 
Impetigo: pode demorar mais dias para resolver e é 
necessário fazer a administração de fármacos 
 
 
 
 
 
Faringite: paciente apresente muitas secreções e bastante 
muco sendo liberado durante a expectoração 
 
 
 
Erisipela: toxinas pirogênicas deixam o local quente e 
vermelho; pode ser bolhosa, não bolhosa ou infectada 
 
 
 
 
 
Celulite: sintomas de febre e sistêmicos tardios 
 
 
Escarlatina: inicialmente faz lesões superficiais mas que 
podem se tornar mais profundas 
 
 
Síndrome do choque tóxico:Fascite necrotizante: 
 
 
Síndrome de Fournier: 
 
 
 Essa bactéria também pode desencadear quadros 
de febre reumática e glomerulonefrite difusa aguda 
 
S. AGALACTIAE: 
 Muito comum no TGU de mulheres 
 Causa infecção em mulheres e neonatos 
 Muito cuidado em partos vaginais, ou seja, normais 
 
S. agalactiae e S. viridans podem causar endocardite 
 
 
S. VIRIDANS: 
Peridontite e abcessos de face: 
 
 
Cáries e placa dental: 
 
 
 
S. PNEUMONIAE: 
 Pode desencadear IVAS, pneumonia e meningite 
 É um diplococo 
 Tem vacina 
 
TRATAMENTO: 
 Strepyococcus: penicilina V (infecção branda) e G 
(infecção grave), amoxicilina, eritromicina ou 
clindamicina 
 Pneumococos: penicilina G 
 Caso haja resistência, usar: ceftriaxona ou 
levofloxacina (casos leves) e vancomicina 
(casos graves) 
 Endocardite: penicilina ou vancomicina + 
aminoglicosídeo (amicacina, estreptomicina ou 
gentamicina) 
 Novas drogas: linezolina (zyvox), daptomicina 
(cubicin) e quinupristina/dalfopristina (Synercid) 
 
 Não há vacina, só para pneumococos 
 Tratar faringite com penicilina G para evitar GDA e 
FR 
 Para impedir FR por reinfecção se usa 
penicilina G com posologia de 3 em 3 dias, 
15 em 15 dias e 21 em 21 dias, durante 
anos 
 Fazer cultura vaginal e retal em gestantes (35-37 
semanas) para diagnosticar e intervir com penicilina 
(cefazolina ou vancomicina) no parto 
 Higiene corporal e oral 
 Nutrição adequada e imunomodulação 
 Consultas regulares ondontológicas e médicas 
 Prevenção é o melhor remédio 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: