Anestesicos Locais em Odontologia - CIRURGIA

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CIRURGIA – 24/01 
Os anestésicos locais são Aminas terciárias, e estas tem uma molécula organizada em três 
partes: a primeira delas é a parte hidrofílica/lipofóbica; a segunda é a cadeia intermediária, que dá 
as características da droga; e a terceira é a parte aromática, hidrofóbica/lipofílica. Cada parte 
delas tem uma função específica. A da cadeia intermediária, por exemplo, é determinar a qual 
grupo os anestésicos fazem parte: se são Amino-ésteres ou amino-amidas. 
O mecanismo é o mesmo, que é bloquear os canais de sódio. Esse bloqueio é 
temporário, reversível; permanece enquanto ainda tem anestésico suficiente. 
O canal de sódio é positivo, então só coisas positivas, iônicas, é que conseguem ter efeito 
lá. O que tem carga se mistura com o que tem carga, e o que não tem carga se mistura com o 
que não tem. 
Essa molécula (anestésico local) tem características anfipáticas, pois de um lado ela é 
hidrofóbica, e do outro ela é hidrofílica. 
RNH+ RN0 + H+ 
Esta equação de Henderson-Hasselbach mostra, do lado esquerdo, a forma em que o 
anestésico consegue ter efeito sobre os canais de sódio, e do lado direito, a forma dissociada em 
que ele precisa estar para passar pela membrana nervosa (que não tem carga). 
PROPRIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS 
Os anestésicos locais não são usados na sua forma natural, eles são usados diluídos em 
soluções, e não em forma de pó. Ao trabalhar com soluções, deve-se ter noção dessas 
propriedades físico-químicas. 
▪ Solução -> é composta por soluto e solvente, ou seja, parte dela é responsável pelo 
princípio ativo ou massa reagente (soluto; m1 e v1), e a outra parte é o meio no qual 
a massa está diluída (solvente; m2 e v2). 
▪ Massa da solução (M) -> m1+m2; 
▪ Volume da solução (V) -> v1+v2; 
EX.: Você vai fazer dipirona em um paciente, e a dipirona vem numa ampola de 2ml, 
só que você não pode aplicar ela direto no paciente, e vai ter que diluir ela pra 10. 
Você pega 10ml de água destilada. Como prepararia isso pro paciente? Vai usar 
8ml de água destilada, juntando com 2ml de dipirona, formando 10ml de solução. 
Uma solução sempre é a massa do soluto + a massa do solvente. 
▪ Concentração (C) -> m1/V; onde m é em g ou mg e V é em mL ou 100mL (relação 
direta entre quantidade de princípio ativo para cada volume da solução) 
Daqui se tira 2 situações diretas: a concentração é diretamente proporcional à 
massa quando o volume é constante; a concentração é inversamente 
proporcional ao volume, à medida que a massa é constante. 
 
Concentrado é quanto se tem mais princípio ativo disponível e pouca solução; 
Diluído é quando tem menos princípio ativo para muito volume de solução. 
 
▪ 1g = 1000 (103) mg; 1 µg = 0,001 (10-3) mg 
 
▪ 2% = 2g/100ml = 20mg/ml 
Toda vez que tiver o valor percentual (%), vai estar relacionado ao anestésico local. 
O que significa esse percentual então? Que independente do volume, x% daquele 
volume é de massa reagente. 
Um anestésico a 4%, por exemplo, é mais concentrado do que o 2%. 
Em qual aplicação clínica irá haver diferenças quanto à concentração de um 
anestésico, estando, por exemplo, um a 2% e um a 5%? A forma de administração 
que será escolhida. O mais concentrado seria anestésico tópico e o menos 
concentrado seria um anestésico injetável. 
▪ Se fosse 2%, seria 40. Você perde 2ml pra cada “coisinha” que você fez, na verdade 
foram 4, então você tem 36. Ou você pode multiplicar 20 vezes 1,8 que vai da a 
mesma coisa. Se eu tiver 4%? Quanto eu tenho? 72. Pois se quando eu tinha 2 era 
36, quando eu dobrei fica 72. 
▪ O que acontece quando passa de 2 para 4%? Ele fica mais concentrado, porque eu 
falei que quanto mais massa você tem, mais concentrado ele é. O anestésico a 2% 
é menos concentrado ou mais diluído!! Em que situações eu vou precisar usar o 
anestésico mais ou menos concentrado (por ex. a lidocaína a 2% ou a 5%)? {não é 
pela inflamação} PELA FORMA DE APLICAÇÃO, quando é uma aplicação injetável, 
há uma maior disponibilidade, pela maior proximidade do nervo. Quando é usada de 
forma tópica, há necessidade de uma maior concentração. 
** A lidocaína é geralmente administrada a 2%, já bupivacaina a 0,5%, por que? {Matheus 
respondeu, mas não dá pra entender}... e lembre-se o efeito no gene, é outro lado da moeda, é 
univitalino pra toxicidade, quanto melhor efeito causa, causa esse efeito pra tudo, tanto pra coisa 
boa e pra coisa ruim. Então da mesma maneira que a bupivacaina tem uma ação muito mais 
duradoura, a toxicidade dela é maior. Mesmo menos concentrada que a lidocaína, consegue fazer 
o mesmo efeito. 
- Para vocês não pensarem muito, quando mais eu diminuir esse número, mais diluída vai 
estar e quando mais eu aumentar, mais concentrada vai estar. O que é concentrado? É 
quando tem mais massa, para a mesma quantidade de volume. E diluído? É o que tem menos 
massa para a mesma quantidade de volume. 
▪ 1:100.000 = 1g/100.000ml 
Toda vez que vier o símbolo de razão (:), vai estar relacionado ao vasoconstritor. 
▪ O 1 é a massa, a concentração muda. O 1 é a massa em relação ao volume. Ou 
seja, você tem 1g de vasoconstritor para 100.000ml da minha solução. No 
vasoconstritor, o que vai mudar não vai ser a grama, o que vai mudar vai ser o 
volume. Você tem lidocaína 50.000, 80.000, 100.000 e 200.000. Quanto menos 
volume, mais concentrada será, quanto maior o volume mais diluída!! 
▪ O vasoconstritor diminui a luz do vaso, consequentemente ele diminui o 
sangramento, o que facilita na cirurgia. Às vezes é utilizado mais para diminuir o 
sangramento. 
▪ De maneira geral, a gente usa um meio termo. E ajusta a quantidade e local. No 
palato, por exemplo, se não souber usar, exagerar na dose, pode até necrosar o 
palato do paciente. 
** Então quando falar em percentual é anestésico local, quando falar de razão é o vasoconstritor 
▪ Se eu tenho uma anestésico e o vaso é de 1:100.000, quanto eu tenho de massa de 
vaso nesse anestésico?? 18 µg. Em um anestésico com 1:50.000, quanto eu 
tenho?? 36µg. Se for 1:200.000, eu tenho 9µg. 
Equação da dissociação dos anestésicos locais 
▪ Os anestésicos, quando estão em solução aquosa ou seja la onde for, ele se 
dissocia. O que é dissociar? Separar. Então, na dissociação eletrônica, do que é 
positivo e do que é negativo. Na molécula que eu tinha antes as duas coisas 
coexistiam. Só que quando você coloca isso num meio que favorece a essa 
molécula expulsar esse H+. Vai expulsar esse H+, porque o meio é pobre em H+, 
isso a gente chama de ionização. 
▪ Outra coisa é quando o meio é rico em H+, não vai haver liberação desse H+, 
porque o meio já vai estar saturado. É isso que que você tem quando tem um meio 
infectado. Quando você tem um ph de 3,3, significa que esse meio está ácido com 
uma grande quantidade de H+ disponível. Então o anestésico não consegue doar H+ 
para o meio. Então se ele não doa, ele não dissocia e mantém a carga. Então não 
passa pela membrana, não conseguindo o efeito desejável. 
▪ Então tem que ter uma relação do Ph do meio com o pka da droga. A droga tem H+ 
para doar e o meio deve ser receptível a esse H+. Pois ele não passa pela 
membrana enquanto estiver positivo, precisa doar o H+, passar pela membrana, 
receber novamente o H+, se ligar ao canal de sódio para daí fazer efeito. 
▪ Os anestésicos locais bloqueiam o canal de sódio, mas dependendo do tipo de 
anestésico esse local onde ele se liga é diferente, isso ocorre inclusive com o 
veneno de escorpião. Os anestésicos do tipo amida se ligam dentro canal, os do tipo 
éster vão deformar o canal e criar uma “barriguinha” lá dentro, e o veneno de 
escorpião na parte inferior do canal. 
▪ Partindo do pressuposto que o mecanismo dos anestésicos locais é o mesmo, o que 
diferencia, dentro do ponto de vista do sítio de ligação, o anestésico benzocaína e 
lidocaína? O mecanismo é o mesmo, só que a forma deles efetivarem esse bloqueio 
é diferente. A benzocaína é através da teoriade expansão da membrana e a 
lidocaína através da teoria de ligação do sítio específico. 
▪ Por que os anestésicos bloqueiam o canal de sódio, e não o de cloro ou potássio? 
Se fosse o de cloro estaria ________ das sinapses nervosas e no caso do potássio 
não pode iniciar por ele porque ele sai e o sódio entra, então não pode ser quando o 
potássio sai, tem que ser quando o sódio entra. 
▪ O meio tem a disponibilidade pra aceitar ou não o H+ e a molécula têm a facilidade 
ou não de liberar esse H+. O ideal é quando o pKa=pH ou quando o pKa<pH, ou 
seja, o pH do meio recebe o H+ e aquele rapazinho tem uma grande facilidade de 
liberar esse H+. 
▪ Quanto menor o pKa maior é a facilidade de liberação do H+, quando comparado ao 
meio que você está falando. Por exemplo, a benzocaína tem um pKa de 3,5 e o Ph 
de 7,4, ou seja, o pKa é menor do que o pH (no equilíbrio quando o pH é 3,5 já tem 
50%, imagine em 7,4, já estará liberada toda benzocaína possível). Qual é essa 
característica que estamos falando? Tempo de Ação. Quanto mais droga está 
disponível para fazer a ação, mais rápido é esse efeito, mas não quer dizer 
necessariamente que ele vai ser mais durador (quem vai definir se ele é mais 
durador ou não é a capacidade com que a molécula se liga àquele ponto). 
Recapitulando: O pKa é a constante de dissociação do anestésico. Dissociar é ele está na fase 
em que está liberando H+, quanto menor esse número mais fácil esse H+ vai ta liberado e mais 
rápido é o efeito anestésico porque mais droga vai ta disponível. E isso acontece se o meio 
recebe H+, para esse meio receber esse H+ ele não pode ta ácido, tem que ta básico (porque se 
o meio ta ácido não tem porque liberar mais H+). Na inflamação, o pH que era 7,4 baixa para 3,3, 
deixando o pKa mais alto que o pH do meio. 
{pH=pKa: Ok; pH<pKa: Excelente; pKa>pH: Não rola} O que me permite falar isso é a: 
*Equação de Henderson-Hasselbach: Essa equação da a quantidade de anestésico que 
tem disponível (em alguns concursos cobram o nome dessa equação). Se me disserem o quanto 
eu tenho disponível na fase não dissociada e dissociada eu vou achar que pH ou pKa estão 
falando, ou se me disserem o pKa e o pH. 
-Quanto menor o pH - maior a concentração de H+, maior cátion e menor base. 
-Quanto maior o pH - menor a concentração de H+, menor cátion e maior base. 
 
PROPRIEDADES FARMACOCINÉTICAS 
*A ação do anestésico local depende da: 
-Sua ação vasodilatadora ou do aumento da vascularidade do tecido: a ação 
vasodilatadora é do anestésico. Já a vascularidade do tecido eu consigo controlar, basta eu 
colocar um vasoconstrictor que eu diminuo a quantidade de sangue que passa na região. O 
oposto disso seria causar um trauma ou inflamar o tecido, ou seja, um tecido inflamado é mais 
difícil de fazer a anestesia, mas não quer dizer que seja impossível. 
-O que influi na potência do anestésico (de maneira indireta, porque a potência é uma 
característica da ligação do anestésico as proteínas plasmáticas no sítio de ligação), no início da 
ação do anestésico e na toxicidade (de maneira direta). 
-Com exceção da cocaína e ropivacaína, todos os anestésicos são vasodilatadores. 
*Potência anestésica depende da (o): 
-Solubilidade lipídica (regula a difusão através das bainhas nervosas, ou seja, a potência 
anestésica vai para o lado aromático da molécula). 
-Anel aromático (principalmente) e da amina terciária. 
-Faz com que a droga possa ser formulada em concentração menores: por exemplo, como 
a bupivacaína tem um potencia muito maior que a lidocaína ela pode ser formulada em 
concentrações menores, ou seja, em concentrações mais diluídas do que a lidocaína. 
*Início da ação do anestésico local: 
-É diretamente proporcional a concentração ou quantidade de base livre (pH do meio e pKa 
da droga). 
-Penetração no nervo (difusão em tecido não nervoso e da anatomia da fibra nervosa). 
-Técnica anestésica precisa e acurada: quanto melhor a técnica, mais próximo do nervo eu 
vou colocar e menos anestésico vou utilizar. Quanto mais distante eu coloca o anestésico do 
fascículo nervoso ou bainha nervosa, mais anestésico vou precisar. 
-Propriedades vasodilatadoras do anestésico. 
-Peso molecular (é relevante a movimentação do anestésico local através dos canais de 
sódio da membrana nervosa): Isso é mais para anestesista geral. Na cesariana, por exemplo, ele 
quer que a anestesia seja da cintura para baixo. 
-Influencia a taxa de dissociação do anestésico local e dos seus sítios receptores. 
-Diferença da bupivacaína e articaína (ambas com grande solubilidade): a bupivacaína vai 
ter um peso molecular maior. 
{Pergunta: Os anestésicos locais podem ser usados na gravidez, já que atravessam a barreira 
placentária? Eles atravessam, mas isso não contra-indica o uso deles. É potencialmente lesivo 
porque pode causar o bebê azul, só que para você causar esse bebê azul você já teria matado a 
mãe pela dose máxima. Eles não passam pra o leite. Os benzodiazepínicos é que são um 
problema.} 
*A eliminação dos grupos difere: 
 - Éster: será eliminado no plasma através das colinesterases plasmáticas. Ser eliminado 
no plasma é uma vantagem, pois a eliminação acontece rapidamente e diminui as chances de 
toxicidade. Além disso, é um anestésico interessante no caso de ter que fazer múltiplas injeções 
no mesmo lugar, uma vez que ele será imediatamente metabolizado e se tornará um metabólito 
inativo, dando mais segurança ao CD. Porém, há pessoas que tem síndromes envolvendo essas 
colinesterases e ao administrar um anestésico do tipo éster ele não conseguirá ser metabolizado, 
sendo necessário nesses casos a diminuição da dose, para evitar um quadro de toxicidade; 
 - Amidas: já é mais perigoso, pois aquela molécula de anestésico que está no tecido, ao 
chegar no vaso não se quebra, continuando como metabólito ativo na corrente sanguínea e passa 
por todo o corpo até chegar no fígado, que é onde será metabolizado e quebrado, ou seja, um 
processo muito mais complexo quando comparado ao éster. Então, como já se sabe, no vaso não 
há terminações nervosas e o AL já não faz mais efeito, então se ele continua ativo nesse local ele 
causará somente toxicidade. Exceção: Articaína, que é uma amida com propriedades do grupo 
éster (tem um percentual que é quebrado no sangue); 
*O grande detalhe entre esses dois grupos é que apesar do Éster ser muito bom por 
causar menos toxicidade ele possui o PABA (ácido para-aminobenzóico), que é um grande 
causador de alergias. Já as Amidas causam toxicidade mais facilmente pela sua metabolização, 
mas não possuem o PABA, não causando alergias. Como sabemos que a toxicidade depende da 
dose e a alergia depende da quantidade de IgE circulante (ou seja, não dá pra saber se uma 
pessoa é alérgica ou não), é mais favorável optar pela toxicidade, que depende da dose que você 
aplica. 
*Nas Amidas temos ainda o anel de orto-toluidina, que é o grande vilão da meta-
hemoglobinemia (doença do bebê azul), doença na qual esse anel se liga na hemoglobina de 
forma irreversível e a mesma não consegue carrear oxigênio, causando cianose. 
*Lipossolubilidade: 
- Quanto maior a lipossolubilidade, maior o potencial anestésico e maior a toxicidade, ou 
seja: há menor margem de segurança para agentes lipossolúveis. 
- Entre a forma levógena e destrógena, a levógena é a menos tóxica. 
*Quando um paciente tem uma parada é administrado adrenalina e ao evoluir nesse 
quadro ele geralmente tem arritmia. Nesse caso é administrada Lidocaína IV, pois ela é um 
antiarrítmico e anticonvulsivante até a concentração de 5 microgramas para cada ml de sangue. 
Já na concentração de 10 microgramas, a Lidocaína pode causar convulsão, coma, parada 
respiratória, etc. Esse valor de 10 microgramas é quase impossível de se alcançar pelo CD. 
* Tabela 7 do 1 cap. do malamed: pKa e infusão no tecido nervoso estão envolvidos no 
início de ação; a solubilidade dos lipídios diretamenteligada ao potencial dos anestésicos; a 
ligação protéica com a duração e a atividade vasodilatadora está relacionada à potência do 
anestésico e a duração. 
DIVISÃO DOS GRUPOS 
 - Ésteres do Ácido Benzóico: Benzocaína, Buticaína, Cocaína, Histacaína, Pirocaína e 
Tetracaína. Clinicamente usamos a Benzocaína (benzotop na concentração de 20mg por cada kg 
de anestésico). 
 *Como os Ésteres tem ótima potência e quebram-se facilmente não administramos ele no 
vaso, e sim na pele, cuja a absorção dele não é tão grande. 
 - Ésteres do Ácido Para-Aminobenzóico: Cloroprocaína, Procaína e a Propoxicaína. 
*Ambos os Ésteres são classificados como maior vasodilatação, metabolizados no plasma, 
menor duração de efeito, menor risco de toxicidade e apenas 1 em 2.800 pessoas possuem a 
colinesterase atípica, que impede a inativação do AL. 
- Amidas: Articaína, Lidocaína, Mepivacaína, Prilocaína, Ropivacaína, Etidocaína e 
Bupivacaína. Na prática odontológica usa-se Lidocaína, Mepivacaína, Prilocaína e Articaína. A 
Bupi e a Ropi geralmente são usadas por anestesistas gerais. 
*Já as Amidas são classificadas como maior duração e maior potência, metabolizadas no 
fígado, menor índice de reações alérgicas, maior risco de toxicidade devido à inativação, mais 
complexas. 
FATORES RELACIONADOS À RESPOSTA DO AL 
 - Uma mesma dose de anestésico pode variar seu efeito em cada paciente; 
 - A resposta do anestésico depende diretamente da técnica utilizada; 
 - Condições locais dos tecidos a serem anestesiados (tecidos inflamados e infeccionados 
farão com que o pH do meio baixe, com isso o pKa estará maior que o pH, o anestésico não 
estará na sua forma dissociada e não passará na membrana); 
 - Variações anatômicas; 
 - Presença ou não de vasoconstrictores; 
 *O vasoconstrictor padrão para a Lidocaína e a Articaína é a epinefrina, enquanto a 
Mepivacaína é a mais variável nesse aspecto. A Prilocaína só é vendida com vasoconstrictor 
felipressina (octapressin) ou sem vaso, e é a única associada a esse vaso. 
 *Porque a Mepi e a Prilocaína tem a opção sem vaso, e a Lidocaína não? 
Porque a Mepi e a prilocaína são menos vasodilatadoras que a Lidocaína, que é o padrão 
ouro. Por isso, é possível usá-las sem vaso. Entre Mepi e Prilocaína, a mepi é menos 
vasodilatadora. A mepi com epinefrina não pode ser usada em crianças, causa necrose 
no palato, porque a vasoconstricção é muito forte. 
Lidocaína 
▪ É o padrão ouro 
▪ Reação tóxica leva a depressão do SNC, mas apenas em um nível muito alto (25 a 
30), porque até 5 é antiarrítmico e anticonvulsivante. 
▪ Reações alérgicas são muito raras, praticamente não existe. A alergia pode ser ao 
bissulfito de sódio (antioxidante) ou ao metilparabeno (antifúngico e antibacteriano) 
que servem para estabilizar o vasoconstritor. Se o paciente for alérgico, daremos um 
anestésico sem vaso, ou seja, usaremos Mepi ou prilo; ou também podemos 
preparar a solução na hora com o vasoconstritor. 
▪ Excreção renal (10% na forma inalterada) 
▪ Tem que estar associada a um vasoconstritor. Embora exista com adrenalina 
1:50.000(hemostasia), o padrão é 1:100.000. 
▪ É desaconselhável o uso com norepinefrina e sem vaso. O padrão ouro dos 
vasoconstritores é a adrenalina. 
▪ Uso amplo (tem solução injetável e tópico), só varia a concentração: injetável 
2%(mais diluído) e tópico 5% (mais concentrado). 
▪ Pode ser usado em grávidas e crianças. 
 
Mepivacaína 
▪ É menos vasodilatadora 
▪ Não é bem indicada em gravidas, nem em crianças abaixo dos 5 anos de idade, 
devido ao seu metabolismo complexo. Lembrando que isso é dose dependente. 
▪ Quando associada à epinefrina tem melhor hemostasia que a de 1:100.000, porque 
ela é menos vasodilatadora, contudo o uso em crianças, uso na região do palato e 
em regiões onde a vascularização é menor é mais complicado, tem que usar uma 
dose menor, porque se errar na dose pode necrosar. 
▪ É desaconselhável o uso de norepinefrina 
▪ Uso sem vaso 
▪ Concentração de 2% com vaso e 3% sem vaso 
▪ É muito usada em perio, endo e em implantes 
 
Prilocaína 
▪ Tem propriedades muito parecidas com as da Lidocaína, mas ela é mais segura do 
que a lido. 
▪ Pacientes renais crônicos, pacientes cardiopatas usamos prilocaina. O problema é 
seu vasoconstritor (Felipressina), ele não é bom para fazer cirurgia. 
▪ É menos vasodilatadora, mas não tanto quanto a Mepi. 
▪ Sua excreção é renal (100% fragmentada), o problema é que seu metabólito é ativo, 
do ponto de vista da toxicidade, que dá a meta-hemoglobinemia. 
▪ Atenção para pacientes que estiverem usando paracetamol em altas doses. Por que 
as enzimas do fígado TGO e TGP se elevam muito. Dica: se for usar por pouco 
tempo, até 48h, pode usar o paracetamol; se for fazer o uso de longa duração usar o 
ibuprofeno, se não puder usar o ibuprofeno, usar corticoide. 
▪ É desaconselhável o uso nas gravidas, por causa do bebe azul. 
▪ 3% e 4% sem vaso 
 
Articaína 
▪ É melhor 
▪ Metabolismo: 20% no plasma e 80% no fígado 
▪ Tem o anel tiopental que aumenta a difusibilidade dela nos tecidos 
▪ É possível que com uma picada ela anestesie dois nervos, porque ela sai muito bem 
da parte mais externa para a parte do palato. 
▪ É desaconselhável o uso em bloqueio, apenas infiltração devido ao risco de 
parestesia. Não se faz bloqueio regional, nem bloqueio troncular com articaína, 
porque dá parestesia. Então fazemos a anestesia usando a técnica do terminal 
infiltrativo. 
▪ Em perio e em implantes se usa muito articaína, porque a duração do efeito 
anestésico dela é de como se tivesse feito um bloqueio. 
▪ Desvantagem: É mais cara 
▪ Uma vez e meia mais potente que a lido 
▪ Excreção renal 
▪ Crianças e gestantes não foram testadas 
▪ Concentração padrão: 4% com vaso (epinefrina) 
 
OBS: Anestésicos tópicos usados são a benzocaína e a lidocaína em gel. 
 
 Bupivacaína possui potencial anestésico 5x maior que a lidocaína, 4x mais tóxico, mas 
como é utilizado em concentração de 0,05%, ela é segura para ser utilizada em adultos. 
Possui duração longa, de três horas; É contraindicada para crianças, por causa da longa 
duração, fora o fato de ser tóxico. Excreção renal: 16% na forma inalterada. 
 
 Ropivacaína é um anestésico de longa duração, de 4-9 horas. Inicialmente, ele causa 
vasoconstrição, mas estudos já mostram que a vasoconstrição é uuma característica 
intrínseca da ropivacaína. Não se usa com vasoconstritor. Seu desempenho é melhor que 
o da bupivacaína. Concentração de 0,75%, 0,2% e 0,5%. De uso hospitalar!! 
 
Capítulo 3 – Farmacologia dos vasoconstritores 
• São adicionados para aumentar a segurança em relação a duração e profundidade do 
anestésico, mas não muda o seu mecanismo. Diminui o pH da solução anéstesica 
(gosto amargo do anestésico). 
• São utilizados em concentrações muito diluídas, e são na sua maioria aminas 
simpaticomiméticas, ou drogas adrenérgicas, ou seja, são aminas que fazem o que 
sistema simpático faz. 
 
Qual a intenção de reduzir o pH da solução anestésica? Tornar a solução anestésica mais 
ácida, ou seja, impede que ele libere H+, quando ele chega no tecido que não tem H+, ele libera 
esse H+ e entra na membrana com mais facilidade. 
Consequências da vasodilatação (O que você não quer que ocorra)!! 
• Aumento da velocidade de absorção do anestésico; 
• Aumentar os níveis plasmáticos do anestésico; 
• Reduz a duração da ação; 
• Aumenta o sangramento local. 
 
 Por isso utilizamos os vasoconstritores na maioria das drogas. 
 
 
 
 
Propriedade dos vasoconstritores: 
• Minimiza a perda sanguínea; 
• Mantém o campo operatório limpo; 
• Aumenta a duração do anestésico; 
• Diminui a toxicidade sistêmica, porque torna a absorção mais lenta; 
• Reduz a dose necessária do anestésico em até 50%. 
 
Estrutura química: a hidroxila com o anel aromático é chamado catecol. E se tiver uma hidroxila 
e uma amina é chamada de catecolamina. Se APENAS AMINA é chamadade “não 
catecolamina”. Então todas essas drogas simpatomiméticas são CATECOLAMINAS. 
 
Existem dois grupos, as aminas simpatomiméticas, que fazem o que o sistema simpático 
faz, e os análogos da vasopressina (ADH), que é a felipressina que faz vasoconstrição local. Os 
simpatomiméticos agem no receptor alfa (músculo liso), e beta (pulmão e coração). 
 
Epinefrina é um sal ácido muito solúvel em água, é o mais potente vasoconstritor (do ponto de 
vista da vasoconstrição que causa e não pela duração) e o mais comum. É um potente dilatador 
da musculatura lisa bronquiolar, provoca o aumento da glicemia por ação hepática, em doses 
altas. Aumenta o consumo de oxigênio nos tecidos de injeção. 
• Nenhum paciente apresenta alergia a epinefrina, porque todo mundo apresenta epinefrina 
endógena. O paciente apresenta alergia ao antioxidante do vasoconstritor, bissulfito de 
sódio. 
• A epinefrina trabalha em receptores alfa, na musculatura lisa dos vasos. Nos receptores 
beta1, que aumentam a frequência e força dos batimentos cardíacos, e o beta2 que atua 
na broncodilatação do pulmão. A epinefrina tem 50% da sua ação local (alfa1), e 50% ação 
sistêmica (beta1 e 2). No miocárdio, ele aumenta a frequência e força dos batimentos, 
causando arritmias. 
• A dose máxima para um paciente normal é de 0,2mg/consulta. Paciente com déficit 
cardiovascular é de 0,04mg/consulta, levando em consideração que um tubete tem 0,18, 
eu posso aplicar até dois tubetes com segurança em um cardiopata. 
• O que limita a quantidade de tubetes no paciente normal é a concentração do anestésico, 
já no cardiopata o que limita é o vasoconstritor. 
• Interação com antidepressivos tricíclicos (aumentam a pressão do paciente), e medicações 
seletivas, uso betabloqueadores, uso de cocaína recente (2 horas antes do atendimento). 
OBS 1:1000 de epinefrina (1 tubete, usado apenas em emergência) = 54 tubetes de 
anestésico local. 
 
 
 Levonordefrina possui apenas 1/6 da eficácia vasoconstritora da epinefrina, só é 
associada a mepivacaína, porque é menos vasodilatadora. Ela age 75% nos receptores 
alfa e 25% nos receptores beta, menor efeito sistêmico. Concentração de 1:20.000 essa 
alta concentração é por conta da sua baixa eficácia vasopressora. Não pode ser utilizada 
em pacientes que fazem uso de antidepressivos tricíclicos. Dose máxima é de 
1mg/consulta. 
 
 Noraepinefrina possui ¼ da eficácia vasoconstritora da epinefrina, foi lançada no mercado 
porque age 90% nos receptores alfa e 10% nos receptores beta, praticamente possui 
apenas ação local. O ruim é que possui uma vasoconstrição de longa duração, em casos 
de anestesia do palato pode causar necrose do tecido. Aumenta a pressão sistólica e 
diastólica, e mesmo em pacientes normais há risco de taquicardia. 
 
 
 Fenilefrina possui 1/20 da eficácia vasoconstritora da epinefrina, ela é seletiva para 
receptores alfa, não possui ação vasoconstritora eficaz, não é a melhor droga de escolha.