CA COLORRETAL

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Clínica Médica I Lorenna Sá 
CA COLORRETAL 
DEFINIÇÃO 
• Resultado da combinação de mutações 
que ocorrem a partir do epitélio intestinal 
• Podem ser influenciados por fatores 
ambientais 
EPIDEMIOLOGIA 
• Neoplasia mais frequente: 
adenocarcinoma (95%) 
• Outros: carcinoide, linfoma, 
leiomiossarcoma, rabdomiossarcoma, 
fibrossarcoma, etc. 
ADENOCARCINOMA 
• Origem provável: adenomas (pólipos 
adenomatosos - sésseis (sem haste) ou 
pediculados (haste) 
• Maior acometimento no cólon esquerdo, 
mas também acomete o direito 
• Prevalente na 6° e 4° décadas de vida 
TIPOS 
 Esporádico 
• Mais comum 
• Idade mais avançada 
• Sem histórico familiar 
• Células colônicas desenvolvem mutação 
que evolui para neoplasia 
• Lesão única 
 
 Hereditário 
• Mais raro 
• Idade mais jovem 
• Forte histórico familiar 
• Todas as células do indivíduo são 
portadoras congênitas de mutações 
específicas que evoluem para neoplasia 
em locais específicos 
• Várias lesões 
 
 Familiar 
• Sem mutações presentes 
• Histórico familiar 
• Indivíduos jovens 
FATORES DE RISCO 
• Dieta 
• Pólipos 
• História familiar e mutações genéticas 
• Doença inflamatória intestinal 
• Cirurgias 
FISIOPATOLOGIA 
• Origem: pólipos adenomatosos 
• São projeções de mucosa para o lúmen 
do intestino 
• Localizam-se no reto e colo sigmoide em 
sua maioria 
• Podem ser classificados em pediculados 
ou sésseis; diminutos, pequenos ou 
grandes; tubulares, vilosos ou 
tubulovilosos 
• Pólipos maiores que 2cm tem 50% de 
chance de carcinoma 
• Sésseis, vilosos e grandes (maior chance) 
• Qualquer lesão polipoide é indicativa de 
colonoscopia e polipectomia 
• Vias moleculares do câncer colorretal: 
Genes de supressão tumoral, genes de 
reparo do não pareamento do DNA e os 
proto-oncogenes 
• Sequência adenoma-carcinoma – 
mutação no gene APC e Gene P53 
 
CÂNCER COLORRETAL HEREDITÁRIO 
Descrito por síndromes 
POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF) 
• Mutação do gene APC 
• Múltiplos pólipos 
• Fenótipos da PAF: 
- Síndrome de Gardner 
CA Colorretal + CA tecido mole 
 - Síndrome de Turcot 
Clínica Médica I Lorenna Sá 
CA colorretal + CA SNC 
 
Rastreio 
Colonoscopia anual a partir de 10-12 anos 
EDA 1 a 3 anos a partir 
Exame anual de tireoide 
 
Tratamento 
Remoção de toda mucosa colônica – 
proctocolectomia total + ileostomia 
definitiva ou bolsa ileal com anastomose 
anal 
Colectomia total com ileorreto-anastomose 
Acompanhamento – endoscopia anual e 
exame de imagem 
CÂNCER COLORRETAL NÃO POLIPOSO 
HEREDITÁRIO (CCHNP) 
• Mutação do gene MMR 
• Síndrome de Lynch 
• Tipo I – ca colorretal > 50 anos 
• Tipo II – ca colorretal, ovário, endométrio, 
delgado, hepatobiliar, próstata, pelve 
renal e ureter, em idade jovem 
 
Rastreio após critérios de Amsterdamm/ 
BETHESDA 
• Colonoscopia a cada 2 anos a partir dos 
20 anos 
• Em mulheres deve-se realizar USG pélvica 
periodicamente 
CÂNCER COLORRETAL ESPORÁDICO 
• Mais comum 
• Homens > 60 anos 
• História familiar negativa 
 
 Manifestações clínicas 
• Alterações no trânsito intestinal 
• Sangramentos 
• Cólon direito: sangramento, presença de 
dor associada a massas abdominais 
• Cólon esquerdo: efeito de massa, 
estenose, invasões/fístula em outros 
órgãos 
 
 Padrão de disseminação 
Direta 
Vagina, útero, bexiga e uretra 
 
Hematogênica 
Fígado e pulmão 
 
Disseminação para superfícies peritoneais 
Ovário e fundo de saco de Douglas 
 
Diagnóstico e estadiamento 
Colonoscopia 
Enema opaco 
TC 
Marcadores tumorais (CEA) 
 
Tratamento cirúrgico 
Ressecção da lesão 
Margem de 2-5cm