Valvopatias: Diagnóstico e Tratamento

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VALVOPATIAS
FLUXOGRAMA MÃE
· Passo 1: características de uma valvopatia anatomicamente importante - exame físico, raio X, ECG e ecocardiograma
· Passo 2: determinar etiologia
· Passo 3: avaliação de sintomas - se presentes sintomas clássicos da valvopatia, avançar para passo 5
· Passo 4: avaliação de complicadores - dados de exames complicadores que indicariam intervenção, na sua ausência, seguimento individualizado
· Passo 5: intervenção
ESTENOSE MITRAL
· Febre reumática: maioria dos casos (> 90%), início dos sintomas entre 3ª e 4ª década de vida
· Degenerativa: calcificação do aparato valvar, acomete idosos
· Outras causas: LES, AR, congênita, doença de Fabry, síndrome carcinoide
· Exame físico: B1 hiperfonética, B2 hiperfonética se hipertensão pulmonar, estalido de abertura se etiologia reumática, sopro diastólico em ruflar, com reforço pré-sistólico (fluxo do AE após sua contração aumenta fluxo transmitral, apenas presente no ritmo sinusal), congestão pulmonar e IC direita por evolução da sobrecarga de AE
· Eletrocardiograma: sobrecarga AE (índice de Morris - porção negativa da onda P em V1 > 1mm e duração > 40ms), sobrecarga de câmaras direitas, fibrilação AE
· Raio X de tórax: índice cardiotorácico normal, sinal da bailarina (elevação do brônquio fonte E), duplo contorno atrial à direita, quarto arco na silhueta cardíaca à esquerda (AE aumentado), sinais de congestão pulmonar
· Ecocardiograma: área valva mitral < 1,5 cm2, PSAP > 50 (repouso) / 60 (esforço)
· Sintomas:
· Dispneia (sintoma clássico): classes funcionais NYHA II a IV, piora ao esforço físico (aumento FC) e na gestação (aumento volemia)
· Palpitações: aumento AE altera arquitetura podendo acarretar em extrassístoles, fibrilação atrial, etc.
· Hemoptise: ruptura de veias brônquicas
· Disfonia e/ou disfagia: compressão do esôfago e do nervo laríngeo recorrente contra aorta pelo aumento do AE
· Fenômenos tromboembólicos: grande associação com fibrilação atrial pela sobrecarga do AE
· Fatores complicadores:
· Hipertensão pulmonar: PSAP repouso > 50mmHg
· FA de início recente: relação com remodelamento do AE, manter INR entre 2-3
· Tratamento clínico:
· Se FA associada, não calcular CHA2DS2VASc: alto risco tromboembólico, indicada anticoagulação independente
· Outras indicações de anticoagulação: evento tromboembólico prévio, trombo no AE
· Estenose moderada a grave: contraindicados novos anticoagulantes - opção apenas varfarina
· Sintomáticos: diuréticos de alça e betabloqueadores (aumento tempo de diástole)
· Profilaxia para febre reumática
· Intervenção:
· Valvoplastia mitral por cateter-balão: tratamento de escolha na etiologia reumática
· Tratamento cirúrgico: troca valvar - indicado na contraindicação da valvoplastia por CB (insuficiência mitral moderada, trombo em AE) e na etiologia degenerativa refratária ao tratamento clínico
· Implante valvar mitral transcateter: em estudo, semelhante ao TAVI
INSUFICIÊNCIA MITRAL
· Diferenciar primária (valva doente) ou secundária (funcional, cúspides normais)
· Primária: indica intervenção
· Secundária: tratamento da doença de base
· Etiologia reumática é a principal causa: espessamento com retração das cúspides, frequente em adultos jovens
· Prolapso de valva mitral: 2ª causa mais frequente no Brasil, população de meia-idade e idosos
· Outras causas: endocardite infecciosa, síndrome de Marfan, LES
· Exame físico: Ictus desviado para esquerda e para baixo (coração dilatado), B1 hipofonética (fechamento ineficaz da valva mitral), B2 hiperfonética (hipertensão pulmonar pode aparecer na evolução), B3 (disfunção sistólica de VE), sopro sistólico regurgitativo holossistólico e sinais clínicos de IC direita
· Eletrocardiograma: sobrecarga de câmaras esquerdas (Cornell, Sokolov positivos), arritmias atriais ou ventriculares (extrassístoles ou taquicardia) e FA
· Raio X de tórax: aumento da silhueta cardíaca com dilatação do VE e do AE, sinais de congestão pulmonar
· Ecocardiograma: regurgitação
· Sintomas:
· Dispneia: classe funcional II a IV, associada a fadiga e fraqueza - retorno de parte do débito de VE para o AE, com má perfusão tecidual
· Congestão pulmonar
· Piora do quadro ao esforço físico, associação com FA e na gestação
· Podem ser acompanhados de: palpitações, tosse, edema pulmonar e eventos tromboembólicos
· Infarto extenso com sopro novo evoluindo pata EAP e choque: insuficiência mitral aguda como complicação mecânica do IAM - ruptura de músculo papilar
· Fatores complicadores:
· FEVE < 60%
· Volume AE > 60 ml/m2
· FA de início recente (< 1 ano)
· Tratamento clínico:
· Não altera mortalidade, apenas sintomático
· IMi primária crônica + HAS: terapia anti-hipertensiva padrão (ICA/BRA + tiazídico + BCC)
· Sintomáticos com IMi crônica (estágio D) e FEVE < 60% que estão aguardando cirurgia ou não são elegíveis: terapia para ICFER
· Intervenção:
· Plástica da valva mitral: procedimento de escolha, resultados menos favoráveis na etiologia reumática, melhores resultados no prolapso mitral de cúspide posterior
· Troca da valva mitral: impossibilidade de plastia
· MitraClip: pacientes de alto risco, contraindicação cirúrgica + sintomas refratários ao tratamento clínico, risco de síndrome de Lutembacher (CIA iatrogênica pelo procedimento)
ESTENOSE AÓRTICA
· Estreitamento da via de saída gera hipertrofia e sobrecarga de VE
· Principal causa aterosclerótica/degenerativa: associação com senelidade e calcificação valvar, acomegtendo pacientes mais velhos, presença de fatores de risco associados à aterosclerose, associação com DAC em 50% dos casos
· Solicitação de CATE pré-operatório para cirurgias cardíacas em pacientes com EAo, homens > 40 anos e mulheres pós-menopausa
· Reumática: associação com acometimento mitral, faixa etparia mais jovem, associação com variados graus de IAo
· Valva aorta bicúspide: alteração congênita que predipõe a EAo
· Exame físico: pulso parvus et tardus, sopro sistólico ejetivo, irradiação para carótidas e fúrcula, em crescendo e decrescendo (em diamante), hipofonese de B2, fenômeno de Gallavardin (casos graves com sopro irradiado de caráter piante em foco mitral)
· Eletrocardiograma: sobrecarga VE, alteração de repolarização ventricular (padrão strain)
· Raio X de tórax: ICT pode ser normal, sinais de congestão pulmonar (disfunção diástólica)
· Ecocardiograma: área valva aórtica < 1cm2
· Sintomas:
· Dispneia: IC por disfunção sistólica e diastólica - sobrevida de 2 anos
· Síncope: incapacidade de aumento do DC, com hipoperfusão cerebral, sobretudo ao uso de vasodilatadores - sobrevida de 3 anos
· Angina: desbalanço de oferta-consumo de O2 no miocárdio hipertrófico - sobrevida de 5 anos
· Tratamento clínico:
· Não altera mortalidade, apenas sintomático
· Diuréticos: uso com cuidado, pois reduz DC
· Vasodilatadores (p. ex. IECA): uso com cautela, redução de RVP levaria a aumento compensatório do DC, porém EAo prejudica resposta fisiológica de aumento do volume sistólico, levando a hipotensão importante ao seu uos inadvertido
· Betabloqueadores: evitar devido efeito ino/cronotrópico negativos
· Intervenção:
· Troca valvar: primeira escolha para pacientes de baixo risco e risco intermediário (escore STS < 8%)
· Valvoplastia por cateter-balão: ponte-terpêutica para procedimento definitivos ou paliação nos casos com contraindicações definitivas
· Implante percutâneo transcateter de válvula aórtica (TAVI): alto risco cirúrgico, ampliada indicação para pacientes de risco intermediário, 1ª escolha em risco cirúrgico proibitivo ou contraindicações à cirurgia convencional
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
· Principal etiologia é a reumática: alta prevalência, geralmente associada à lesão mitral, frequente me adultos jovens
· Causa aterosclerótica: associação com estenose aórtica
· Outras: valva bicúspide, doenças da aorta, etc.
· Exame físico: sopro diastólico aspirativo, decrescente, sopro de Austin-Flint (jato da IAo não permite a abertura da valva mitral, simulando estenose mitral - sopro diastólico em ruflar)
· Pulso de Corrigan (pulso em martelo d'água (ascensão rápida e alta amplitude),sinal de Quincke (pulsação do leito ungueal)
· Sinal de Musset ("pulsação" da cabeça)
· Sinal de Muller (pulsação da úvula)
· Sinal de Duroziez (sopro sistólico e diastólico quando a artéria femoral é parcialmente comprimida)
· Eletrocardiograma: sobrecarga câmaras esquerdas
· Raio X de tórax: aumento da silhueta cardíaca às custas de dilatação do VE, sinais de dilação ou ectasia da aorta (IAo seucundária a doenças aórticas)
· Sintomas:
· Dispneia: aumento da pressão diastólica final, com sobrecarga de volume e consequente congestão venocapilar pulmonar
· Angina: redução da reserva miocárdica, angina noturna pelo aumento da regurgitação valvar decorrente da bradicardia durante o sono
· Síncope: baixo DC efetivo
· Tratamento clínico:
· Não altera mortalidade, apenas sintomático
· Restrição hidrossalina e diuréticos: redução da congestão pulmonar
· Terapia vasodilatadora (p. ex. IECA): IAo grave sintomática ou com disfunção de VE quando cirurgia não recomendada; por curto prazo para melhora hemodinâmica antes da intervenção - outras opções são nifedipina e hidralazina
· Intervenção:
· Troca valvar: escolha, combinar com correção da aorta ascendente se indicada
· TAVI: ainda precisa de estudos
MANOBRAS DE ACENTUAÇÃO/ATENUAÇÃO DOS SOPROS
	Manobra
	VALSALVA E
ORTOSTASE
	HANDGRIP
	RIVERO-CARVALLO
	Mecanismo
	Redução retorno venoso, coração mais “vazio”
	Aumenta o RVP, dificultando passagem de sangue do VE para aorta, e o DC, aumentando fluxo nas câmeras esquerdas e com maior refluxo de sangue nas insuficiências
	Inspiração profunda, aumenta retorno venoso ao coração
	Cardiomiopatia hipertrófica
	Mais intenso
	Reduz
	-
	Estenose mitral
	Reduz
	Aumenta
	Mantém
	Insuficiência mitral
	Mais longo se PVM
	Aumenta
	Mantém
	Estenose aórtica
	Reduz
	Reduz
	Mantém
	Insuficiência aórtica
	Reduz
	Aumenta
	Mantém
	Sopros direitos
	-
	Aumenta