DERMATITE ATÓPICA

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UNIVERSIDADE FEDERAL DA FRONTEIRA SUL 
ALAN R F PAZ JÚNIOR 
PASSO FUNDO 2021 
 
DERMATITE ATÓPICA 
 
Dermatite atópica é uma doença caracterizada por eczema atópico e por 
placas descamativas na fossa ante-cubital, é uma doença inflamatória crônica 
da pele, ocorrem lesões de eczema recorrentes. Na maioria das vezes inicia na 
infância acometendo 2 em cada 10 crianças. É um distúrbio mediado por um 
desequilíbrio em relação a uma resposta T-HELPER-2 e respostas exageradas de 
IgE a alérgenos. Não esquecer que essa doença é uma síndrome, pois apresenta 
um conjunto de achados e sintomas. 
A pré-disposição a ter essa doença é vitalícia, mas as manifestações clínicas e a 
expressividade (manifestações clinicas) são variáveis e são causadas por defeitos 
da barreira epidérmica. O paciente com DA tem um risco maior de desenvolver 
doenças inflamatórias mediadas pelo sistema imunológico, são elas: asma, rinite, 
conjuntivite e alergia alimentar → muitos casos estão relacionados com a alergia 
alimentar, pacientes com DA tem mais chances de desenvolver esse tipo de 
alergia. Entendendo a marcha atópica, se entende que os níveis de IgE se elevam 
na infância e podem gerar Eczema atópico e com o passar dos anos pode evoluir 
para asma (30 a 40%) e rinite (25%) 
Obs: o eczema atópico é, na maioria dos casos, a primeira manifestação de 
atopia. 
 
Prevalência: aumento nos últimos 30 anos, 14-24% da população é afetada 
pela DA, 15-20% são crianças e 2 a 5% são adultos. As crianças são menos 
expostas a substâncias por conta do estilo de vida moderno (crianças dentro de 
casa, criadas em apartamento). 
• 80% dos casos a doença é leve e em 20% moderada a grave 
• 70% dos casos resolve até o final da infância 
• 60% dos casos tem inicio precoce e se manifesta durante o primeiro ano 
de vida 
Prognóstico: é pior se existir história familiar de DA, se o inicio for precoce e 
vai depender também da gravidade da apresentação inicial. 
Impacto na qualidade de vida: é o principal fator de saúde não fatal atribuído 
a doenças da pele, inflige uma carga psicossocial substancial aos pacientes e seus 
familiares. Esse impacto é maior do que algumas doenças crônicas, como DM e 
epilepsia. A pior parte da DA é que os pacientes não curam! 
Características da dermatite atópica: 
 
Eczema agudo = placa eritomatosa descamativa, é eritematosa por causa da 
vasodilatação e descama devido a infiltração. Em sub agudos, os mecanismos 
causam a diminuição da inflamação, a lesão segue mas por conta disso o eritema 
é menos intenso. 
Achados clínicos: pele seca, hiperlinearidade palmar, linha de Dennie – Morgan 
(dobras duplas sob as pálpebras inferiores), sinal de Herthog que é o afinamento 
da porção lateral das sobrancelhas. Nos lactantes, o quadro da DA é mais agudo, 
com lesões na face e superfície extensora dos membros, o tronco pode ser 
acometido e geralmente a área das fraldas é poupada, a lesão é bastante 
puriginosa e acomete principalmente braços, punhos, pernas, tornozelos, tronco 
e rosto. De 1 a 2 anos de idades as lesões já são mais polimórficas, ocorrem 
diferentes tipos de lesões e acomete as pregas flexoras (pescoço, fossa poplítea, 
fossa cubital) 
Polimorfismo das lesões: o que caracteriza esse polimorfismo são lesões do 
tipo nodosas, quase que liquenficadas, placas eritematosas descamativas na 
fossa ante cubital, áreas hipocrômicas e máculas ou placas hipocrômicas 
lamulares. 
 
Sintomas: prurido crônico é um sintoma constante, se não coçar não é DA, 
coçadura ocasiona lesão cutânea, piora da inflamação e aumento do risco de 
infecção bacteriana/viral. O prurido crônico tem enorme impacto na qualidade de 
vida dos pacientes e familiares pois é uma condição incapacitante. 
Citocinas são liberadas dos queratinócitos → aumenta a inflamação → 
prurido crônico → paciente coça 
Esse é um ciclo vicioso, pois na DA não cessa o estímulo à coçadura.a lesão é 
tratada na “parte de fora” mas a maioria do problema está dentro da pele. 
Patogênese da dermatite atópica: as principais características da DA são → 
predisposição genética, hiper-reatividade cutânea a estímulos ambientais, 
prurido, inflamação subclínica na pele sem lesão, disfunção da barreira cutânea, 
desencadeadores imunológicos, ciclos de períodos com crises e sem crises. 
Complicações da DA: infecções bacterianas, infecções virais e molusco 
contagioso. 
• Infecções bacterianas secundárias: prurido intenso, febre e mal-
estar, eritema intenso, exsudato, erosões, crostas melicéricas, pústulas, 
foliculite. O fármaco escolhido deverá ser efetivo no combate ao aureus 
pois esse MO é isolado de 80 a 100% das lesões cutâneas, a maioria sem 
sinais clínicos de infecção. Se houver crotas melicéricas é uma infecção 
secundária. Diagnósticos diferenciais podem ser feitos com a dermatite de 
contato, dermatite seborreica, escabiose, psoríase, dermatite infectiva 
(mais comum em pacientes com HIV), linfoma cutâneo de células T e 
ictiose. 
Tratamento da DA: 
Doença multifatorial → abordagem multifatorial 
Barreira cutânea comprometida + sist imune comprometido = 
dermatite atópica 
• Barreira cutânea comprometida: cuidados básicos para limpeza e 
hidratação ajudam a reparar a barreira cutânea, suporte emocional e 
mudança de comportamento ou barreiras para interromper o ciclo prurido-
coçadura. 
• Sistema imune comprometido: tratamento anti-inflamatório apropriado, 
educação dos pais e do paciente, identificação dos gatilhos e consequente 
afastamento. 
Plano de tratamento: 
Tratamento durante as crises: Controle dos fatores desencadeantes e 
agravantes, hidratação cutânea (serve 
para evitar a perda de líquido), alivio 
do prurido, controle da inflamação com 
corticoides e inibidores tópicos da 
calcineurina e controle da infecção se 
for de causa bacteriana (atb tópicos 
e/ou sistemáticos) 
Tratamento durante remissões: Evitar fatores desencadeantes e 
agravantes, manutenção da hidratação 
cutânea, prevenção das crises com 
inibidores tópicos da calcineurina e 
tacrolimo e pimecrolimo. 
 
Terapias adjuvantes: 
• Emolientes: uso frequente é fundamental para o manjeo da DA para 
restaurar a função da barreira, reduzir o uso de corticoides e prevenir 
recorrências 
• Corticoide tópico: primeira linha das crises de DA e o tratamento em feito 
em ciclos por causa da taquifilaxia. Não usar corticoides de alta potência 
em dobras e face. 
• Inibidor da calcineurina: agentes poupadores de corticoide, áreas da pele 
sensível como face, pescoço, anogenital 
• Terapia pró-ativa pode reduzir as recaídas: aplicação 2x por semana em 
áreas que comumente apresentam lesões. 
• ATB e anti-virais: infecções cutâneas podem alterar a evolução da DA, 
usar atb tópicos no tratamento de lesões localizadas e sistêmicos se as 
lesões forem extensas. 
• Anti-histamínicos: sistêmicos tem pouco efeito no prurido, podem ser uteis 
para proporcionar alivio por seu efeito sedativo, ou seja, você não vai 
sentir coceira se cair dormindo. 
Obs: infecções em outros sítios podem favorecer a dermatite atópica. Ex: 
paciente com infecção urinária assintomática, deu dermatite atópica 
Fototerapia: é usada na falha do tratamento tópico, de curta duração é de 4 a 
8 semanas, o ultravioleta B de banda estreita e UVA1 de dose média são mais 
eficazes do que outros regimes de fototerapia. Não se deve associar ao uso de 
inibidor da calcineurina e ciclosporina devido ao potencial aumento de risco de 
CA de pele. 
Tratamento sistêmico: 
• Ciclosporina: rápido inicio de ação, usar por curto período (12 semanas) 
• Azatioprina 
• Metotrexato 
• Micofenolato de mofetil: tratamento de terceira linha devido a falta de 
dados. 
Terapia biológica: os imunobiológicos conseguem intervir exatamente na parte 
afetadas pelas patologias sem deixar o paciente imunossuprimido. Ex: 
tratamento com ciclosporina, muito eficiente porém tranca toda uma via 
imunológica. Com o imunobiológico,a gente tranca exatamente na fonte da 
inflamação. 
• Dupilumab: anticorpo monoconal humano que inibe a IL-4 e IL-3, uso 
adulto. 
• Omalizumab: anticorpo IgG1 monoclonal humanizado recombinante → 
serve para bloquear as consequências da ativação de mastócitos e 
basófilos durante a cascata inflamatória alérgica. Aprovado pelo FDA para 
o tto de asma persistente moderada a grave > 6 anos de idade 
• Ustekinumab: possível opção promissora no tto de DA. 
Novos tratamentos tópicos: 
• Tofacitinibe: inicialmente aprovado para o tto da AR VO, é um inibidor JAK 
que atua bloqueando várias sinalizações de citocinas Th2 (IL-4, 5 e 13). 
Promissor na DA – muitas das citocinas envolvidas na AD usam vias 
biológicas JAK 
• Crisaborole: pomada anti-PDE, aprovada pela FDA para crianças acima de 
2 anos de idade, reduz a inflamação e o prurido da pele, com a 
desvantagem de ser menor eficaz do eu os corticosesteroides tópicos de 
baixa potência. Não representam risco para telangictasia e atrofia da pele. 
O que há de novo? 
• O fator de risco de maior impacto é a HF de DA 
• Fator de risco genético: mutação na filagrina que codifica uma proteína 
estrutural epidérmica 
• Fatores genéticos e ambientais: dieta ocidental (grande quantidade de 
açúcar e ácidos graxos polissaturados), família pequena, alta escolaridade, 
ambiente urbano, regiões com baixa exposição a RUV e baixa umidade 
• Identificar fatores de gatilho 
• Terapia biológica sistêmica e tópica.