COVID-19 - Conceito, Epidemiologia, Etiologia, Fisiopatologia, Transmissão e Classificação

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PS LAFIM 
FISIOPATOLOGIA COVID 
DEFINIÇÃO 
Infecção respiratória aguda, potencialmente grave, 
causada pelo novo coronavírus, que causa a síndrome 
respiratória aguda grave 2 (SARS-CoV-2). O quadro clínico 
é parecido com uma infecção respiratória e a gravidade 
é variável (podendo causar pneumonia viral grave, 
podendo ser letal). 
Sintomas característicos: febre, tosse, dispneia. 
Complicações graves: insuficiência múltipla de órgãos, 
choque séptico e coágulos sanguíneos. 
EPIDEMIOLOGIA 
ADULTOS: 
- China: 87% entre 30 e 79 anos. 3% 80 anos ou mais. 51% 
masculino. 
- Itália: parecido com china. 
- R. Unido: Idade mediana foi 73 anos e homens 
representavam 60% das internações. 
- EUA: acima de 65 anos (31% dos casos), 45% de 
internações, 53 % de internações em terapia intensiva e 
80% das mortes, acima de 85 anos. 
CRIANÇAS: 
- Menor quantidade. 
GESTANTES: 
- No R. Unido foi de 4,9 por 1000 nascimentos. A maioria 
estava no segundo ou terceiro trimestre. 41% tinham 35 
anos ou mais, 56% minorias étnicas ou negras, 69% 
sobrepeso e 34% comorbidades. 
PROFISSIONAIS DA SAÚDE: 
- Varia entre países. Em um estudo, 9000 casos relatados 
no EUA, 55% tiveram contato apenas no trabalho, 27% em 
casa, 13% apenas comunidade, e 5% em mais de um 
ambiente. 
ETIOLOGIA 
A SARS-CoV-2, descoberto em amostras de lavagem 
broncoalveolar, nos núcleos de pacientes com 
pneumonia desconhecida, em Wuhan na China em 2019. 
- Vírus de RNA envelopado. Alguns causam doenças em 
humanos – SARS, MERS. 
- Pertence ao subgênero Sarbecovirus da coronaviridae e 
é o sétimo coronavírus que infecta humanos. É similar ao 
SARS de morcegos. 
- Existem duas cepas principais: L (mais prevalente no surto 
em Wuhan e pode ser mais agressivo) e S. 
ORIGEM 
- Sugere-se origem zoonótica. 
DINÂMICA DA TRANSMISSÃO 
- Antes de JAN/2020 limitou-se ao mercado de peixe em 
Wuhan. Após 1/jan, 8,6% dos casos não eram associados 
ao mercado. 
- Contato/gotículas respiratórias ao tossir/espirrar 
- Número reprodutivo: 2.2 – 3.3. 
- Mais estável no plástico e no aço inox (72h). Foi 
detectado no sangue, LCR, LPCárdico, placenta, urina, 
saliva, lágrimas. Pacientes com diarreia pode ter DNA viral 
nas fezes. Foi detectado no leite materno. 
- Isolamento e intervenções não farmacológicas 
diminuem a infecção. 
TRANSMISSÃO SINTOMÁTICA 
- Gotículas respiratórias. 
TRANSMISSÃO PRÉ-SINTOMÁTICA 
- Período de incubação de 1 e 14 dias, mediana de 5 dias. 
Alguns pacientes podem ser contagiosos entre 1 e 3 dias 
antes dos sintomas. 
- Foi relatada em 12,6% dos casos na China. 
TRANSMISSÃO ANSSINTOMÁTICA 
- Um caso de paciente assintomático que teve contato 
com 455 pessoas não gerou nenhum caso. Evidencia por 
meio do navio Cruzeiro Press. 
EFEITOS DE SUPER-DISSEMINAÇÃO 
- Super disseminadores estão associados a períodos de 
surto, e início da transmissão em regiões. 
TRANSMISSÃO PERINATAL 
- Não se sabe se é possível. Houve relatos de crianças 
nascidas vivas já com anticorpos. 
CARGA VIRAL E DISSEMINAÇÃO 
- Alta carga viral pode estar relacionada com progressão 
da doença para formas mais graves. 
- A disseminação pela faringe é mais alta na primeira 
semana, quando os sintomas são leves. Capacidade 
máxima no dia 4. 
- Fatores associados à eliminação de partículas 
prolongadas incluem o sexo masculino, idade avançada, 
HAS comórbida, atraso em internação, corticosteroides, 
ventilação invasiva. 
FISIOPATOLOGIA 
SARS-COV-2 se liga ao receptor da enzima conversora de 
angiotensina-2 (ECA2), patogênese semelhante à SARS. 
- Ela pode fazer downregulation do ECA2, causando 
acúmulo excessivo tóxico de angiotensina-II no plasma, 
podendo induzir síndrome do desconforto respiratório 
agudo e miocardite fulminante. 
- com base na análise de RNA, os órgãos mais vulneráveis 
à infecção do COVID devido os seus níveis de expressão 
de ACE2 inclui: pulmões, coração, esôfago, rins, bexiga e 
íleo. Uma menor expressão de ECA2 no epitélio nasal de 
crianças com menos de 10 anos em comparação com 
adultos, pode explicar porque a COVID é menos 
prevalente em crianças. 
- O vírus usa a serino-protease transmembrana 2 
(TMPRSS2) para iniciar proteína S e fusão do vírus com as 
membranas celulares do hospedeiro. Um sítio de 
clivagem semelhante à furina foi achado na proteína 
spike do vírus, que não tem nos outros coronavírus 
causadores de SARS. 
- Pacientes que morreram de I.R tinham dano alveolar 
difuso exsudativo com congestão capilar, com 
microtrombos. Formação de membrana hialina e 
hiperplasia atípica d pneumócitos. Obstrução da artéria 
pulmonar. Lesão endotelial grave. Broncopneumonia, 
Arthur Rodrigues – Medicina 
@arthurnamedicina 
PROBLEMA 1 
embolia pulmonar, hemorragia alveolar e vasculite. 
Crescimento de novos vasos distingue COVID da influenza 
grave. 
CLASSIFICAÇÃO - OMS 
DOENÇA LEVE 
- Sem hipóxia ou pneumonia. Sintomas: febre, tosse, 
congestão, fadiga, dispneia, mialgia. Inespecíficos: 
cefaleia, diarreia, náuseas e anosmia/hiposmia, ageusia. 
- idosos e imunossuprimidos podem apresentar sintomas 
atípicos: inapetência, delirium. 
- Sintomas fisiológicos de gestação e outras doenças 
podem sobrepor o COVID. 
DOENÇA MODERADA 
- Adolescente ou adulto> sinais clínicos de pneumonia 
(febre, tosse, dispneia, respiração acelerada), mas 
nenhuma sinal da pneumonia grave, isto é, SpO2 maior 
que 90%. 
- Crianças: Respiração acelerada – menos de 2 meses 
acima de 60 IRPM, 2 a 11 meses acima de 50 IRPM, 1 a 5 
anos, acima de 40 IRPM. 
DOENÇA GRAVE: 
- Adolescente ou adulto: Pneumonia associado a Fr acima 
de 30 IRPM, dificuldade respiratória grave e saturação 
abaixo de 90%. 
- Criança: mesma coisa, associada a Sp menor que 90%.