Metabolismo dos carboidratos

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Principais hormônios da homeostase metabólica
A insulina e o glucagon são considerados os principais hormônios da homeostase metabólica, pois eles se modificam continuamente em resposta ao padrão de alimentação diária. 
A insulina promove o armazenamento dos nutrientes: armazenamento de glicose como glicogênio no fígado e no musculo, conversão de glicose em triacilgliceróis no fígado e seu armazenamento nos tecidos adiposos e captação de aminoácidos e a síntese de proteínas no músculo esquelético. Também atua na inibição da mobilização dos substratos energéticos. 
O glucagon mantém a disponibilidade dos substratos energéticos na ausência de glicose da dieta através da estimulação da liberação de glicose a partir do glicogênio hepático, a gliconeogênese a partir de lactato, glicerol e aminoácidos e, associado à diminuição da insulina, por mobilizar ácidos graxos a partir dos triacilgliceróis do tecido adiposo, promovendo uma origem alternativa de fontes de energia. Seus sítios de ação são principalmente o fígado e os tecidos adiposos. Ele não tem influencia no metabolismo do músculo esquelético pois as células do músculo não possuem receptores de glucagon.
A liberação de insulina a partir das células beta pancreáticas é acionada primeiramente pelo nível de glicose sanguínea. O maior nível de insulina ocorre aproximadamente 30 a 45 minutos após uma alimentação rica em carboidratos e retorna aos níveis basais quando a glicemia sanguínea diminui, cerca de 120 minutos após a refeição. 
A liberação de glucagon é controlada principalmente por meio da suspensão de glicose e insulina. O menor nível de glucagon ocorre após uma refeição rica em carboidratos.
A insulina e o glucagon não são os únicos reguladores do metabolismo de substratos energéticos. O balanço intertecidual entre o armazenamento e a utilização de glicose, gordura e proteínas também é acompanhado pelo nível de metabólitos circulantes no sangue, por sinais neuronais e por outros hormônios da homeostase metabólica (epinefrina, norepinefrina, cortisol e outros). Esses hormônios opõem-se à ação da insulina por mobilizarem a fonte de energia. Como o glucagon, eles são chamados hormônios contra-regulatórios de insulina.
Somente a insulina e o glucagon são sintetizados e liberados em resposta direta a mudanças na concentração sanguínea dos substratos energéticos. A liberação de cortisol, epinefrina e norepinefrina é mediada por sinais neuronais. 
Síntese e liberação de insulina e glucagon
A insulina é um hormônio Polipeptídeo, sua forma ativa é composta por duas cadeias polipeptídicas (cadeia A e cadeia B) unidas por duas ligações dissulfeto.
É sintetizada como um pró-hormônio que é convertido no reticulo endoplasmático rugoso em pró-insulina. 
A glicose entra na célula beta do pâncreas através da proteína específica transportadora de glicose GLUT2. Assim que a glicose entra ela é fosforilada pela glicocinase para formar a glicose-6-fosfato a qual é metabolizada por meio da glicólise, do ciclo de Krebs e da cadeia respiratória. Essas reações aumentam os níveis de atp dentro da célula. O aumento de atp inibe o receptor de membrana dependente de atp do potássio. O fechamento desses canais leva a despolarização da célula beta o qual ativa os canais de cálcio. A entrada de cálcio estimula a fusão das vesículas exocíticas que contêm insulina. 
Estimulação e inibição da liberação de insulina
A liberação de insulina ocorre minutos após a exposição do pâncreas à alta concentração de glicose. O limiar para a liberação de insulina é 80mg de glicose/dl. Acima de 80mg/dl, a fração de insulina liberada não é uma resposta alta ou baixa, é proporcional à concentração de glicose até aproximadamente 300mg/dl dessa. 
A insulina é rapidamente removida da circulação e degradada pelo fígado. 
Síntese e secreção de glucagon
O glucagon é sintetizado nas células alfa pancreáticas pela clivagem do pré-pró-glucagon. O pré-pró-glucagon é produzido no retículo endoplasmático rugoso e é convertido em pró-glucagon assim que entra no lúmen do retículo. 
A secreção de glucagon é regulada principalmente pelos níveis de glicose e insulina circulantes. O aumento desses níveis inibe a liberação de glucagon. A glicose apresenta um efeito supressor direto na secreção do glucagon a partir das células alfa, bem como um efeito indireto, mais lento, mediado pela habilidade da glicose em estimular a liberação de insulina.