Doc8 p2 - pressão arterial

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DANILO VILHENA – MED IX
· Pressão arterial média (PAM) é o único valor que vai trazer a representação das pressões (pressões sistólica e pressão diastólica). É um valor relativo da força propulsora do fluxo sanguíneo, uma vez que para que aconteça o fluxo sanguíneo, é preciso de pressões, pressão sistólica e pressão diastólica
· A sístole responsável pela pressão sistólica, quando o ventrículo ejeta sangue na artéria e a artéria faz uma extensão dessa artéria
· E a diástole é feito quando a valva semilunar se fecha, há retração na parede arterial, e há liberação de pressão importante pra manutenção da diástole ventricular.
· O momento que as artérias estão retraindo, isso envolve um tempo maior, porque a diástole é mais demorada que a sístole, o tempo de enchimento ventricular é mais prolongado que a sístole ventricular
· A pressão diastólica contribui mais com a pressão arterial média porque o tempo da diástole é maior. Então a força propulsora para o sangue fluir pelos nossos vasos terá uma representatividade maior sobre a pressão diastólica.
· Se PA sistólica = 120 mmHg e PA diastólica = 80 mmHg -> PAM = 93mmHg.
· Existem cateter que observam essa pressão, ESSE CATÉTER É MUITO MAIS PRECISO. É possível observar as alterações dinâmicas da pressão.
· PAM = P diastólica +1/3(P sistólica – P diastólica)
· Qualquer alteração que surgir nas pressões, vão aparecer no monitor, logo são muito mais dinâmicos, melhor avaliação, o cateter fica diretamente ligado a artéria
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· As condições que elevarão a pressão arterial e consequentemente a PAM: qualquer condição que faça mais quantidade de sangue circulando no interior da artéria; qualquer coisa que faça que o sangue faça mais pressão na parede das artérias terá um aumento da pressão arterial. 
· PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA (PAM) = débito cardíaco x resistência (RVP resistência vascular periférica) 
· MAIOR VOLUME NO CORAÇÃO VAI TER UMA FORÇA MAIOR NA PAREDE DAS ARTÉRIAS.
· UMA RESISTÊNCIA PERIFÉRICA É A RESISTÊNCIA DAS ARTÉRIOLAS. As arteríolas são os vasos de resistência variável, que vão controlar a quantidade de sangue que vai ser debitado no tecido. Se as arteríolas se fecharem, terá uma maior quantidade de sangue na artéria, logo maior volume na artéria maior pressão na parede das artérias.
· Se as arteríolas se dilatam, favorecem maior fluxo de sangue para o interstício. Um tecido que está trabalhando muito, vai precisar de um aporte maior de sangue, de O2, terá muita excreta, com isso seja pra trazer sangue e O2 ou levar os seus metabólitos, precisa sim de maior fluxo sanguíneo para maior agilidade.
· A pressão arterial média será determinada por alguns fatores (ditos acima)
 1) volume sanguíneo: quanto mais sangue tiver, mais volume, mais vai dilatar a artéria, mais pressão vai ser feita contra suas paredes. O volume sanguíneo é determinado por condições como ingestão de líquido, que terá maior volemia, soro na veia. Os rins trabalham no processo regulatório da pressão. Quando há uma redução do volume sanguíneo seja por desidratação, hemorragia, muito tempo sem beber água, ficará muito tempo sem urinar, porque o rim vai protrair a diurese, impedindo a maior produção de urina, aumentando o volume sanguíneo.
2) maior débito cardíaco, quanto maior volume sistólico ou débito cardíaco, vai ser maior volume chegando na artéria, maior vai ser a pressão arterial.
3) Resistência do fluxo sanguíneo: lembrar das arteríolas, arteríolas mais contraídas, concentram mais o volume arterial, acometendo maior tendência a aumento da pressão, e consequentemente alteração da pressão sistólica.
4) diâmetro das veias: as veias são reservatório de volume, elas guardam volume,(porque o sangue flui mais devagar, porque a veia é maior, mais laminar, de menor velocidade)elas têm a capacidade contrátil por serem estimuladas pelo SNA e quando ocorre contração das veias, as veias vão jogar maior volume de sangue para frente, que vai chegar no coração, promovendo um maior débito cardíaco, elevando a pressão arterial, permitindo maior fluxo adiante. Quanto maior o diâmetro das veias, menor é a PAM.
· Quando há hipertensão, as veias estão mais dilatadas para que não haja maior fluxo de sangue anterogradamente ( como um mecanismo homeostático )
· Hipotensão é quando os níveis pressóricos estão abaixo do normal
· Se não tiver uma pressão adequada no interior das artérias, terá dificuldade de chegar sangue no encéfalo, quando uma pessoa está com hipotensão, há um fluxo sanguíneo reduzido no cérebro, dando sensação de zonzeira.
· Hipertensão é quando há níveis tensionais acima do que o normal. O grande potencial da hipertensão é a ruptura de vasos sanguíneos por conta do aumento da pressão no interior dos vasos. O PERIGO É A RUPTURA DE VASOS ENCEFÁLICOS, CAUSA DE AVE.
· Mudanças no volume sanguíneo podem alterar pressão arterial. 
· Vol sanguíneo aumenta, PA aumenta, e o contrário é recíproco.
· Como mecanismo fisiológico basal de controle homeostático, os rins excretam o excesso de água na urina.
· Se o volume sanguíneo diminui, haverá vasoconstricção alveolar e estimulação simpática cardíaca, aumentando o débito cardíaco(débito cardíaco é o débito sistólico em 60s) (coração disparado). Os rins consegue fazer com que a gente PERCA menos volume através da urina, jogando mais água pro sangue, evitando hipotensão grave
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· Quando o barorreceptor manda para o bulbo que há hipertensão, o bulbo le, registra e “frea” sistema nervoso simpático e estimula o sistema nervoso parassimpático, diminuindo a FC.
· Barorreceptores mandam pro bulbo que há hipotensão, o bulbo le, registra e faz o controle estimulando o sistema nervoso simpático e freando o sistema nervoso parassimpático, fazendo vasoconstricção periférica.
· PRESSÃO VENOSA CENTRAL (PVC)
· Pressão no átrio direito, uma pressão permissiva pra receber todo esse volume. A pressão no interior do átrio direito TEM QUE SER MUITO BAIXA, porque é onde recebe sangue do corpo inteiro.
· Qualquer fator que trouxer um maior volume sanguíneo para o átrio direito, vai aumentar a PVC, como aumento do volume sanguíneo, aumento do tônus de grandes vasos, dilatação das arteríolas.
· Quando a veia cava superior se contrai tentando estabelecer maior pressão, vai ter mais sangue chegando no interior dos átrios, aumentando a PVC.
· As células do átrio são responsáveis por secretar compostos que vão aumentar a secreção de sódio na urina, sendo esse composto osmoticamente ativo, vai jogar mais água para fora, logo colaborando com menor volume chegando na circulação, menor volume chegando no coração, REDUÇÃO DA VOLEMIA, redução da sobrecarga do coração. Natremia, sódio na urina, o sódio é um composto que puxa muita agua, logo excretando mais água, mais urina, menos volume sanguíneo, menor a tensão no interior da artéria, ocasionando a queda de pressão.
· A resistência arteriolar é controlada por efeitos sistêmicos e efeitos locais que promovem uma dilação ou constricção:
· 1) controle local da resistência arteriolar -> secreção de ÓXIDO NÍTRICO um importante VASODILATADOR ( pra lembrar que é vasodilatador, a letra “O” é a letra que começa e acaba, essa letra parece uma artéria dilatada). 
· 2) reflexos simpáticos (esses que vão fechar as valvas venosas)
· 3) hormônios (adrenalina promove vasoconstrição periférica)
· O tecido que ta trabalhando muito, tem alta [ CO2 ] e baixo [ O2 ], isso já é um fator local para a dilatação das arteríolas, sendo esses estímulos do potente vasodilatador NO3 (ÓXIDO NÍTRICO) NUNCA MAIS ESQUECER QUE ELE É UM POTENTE VASODILATADOR. 
· Hiperemia ativa -> fluxo sanguíneo alto que acompanha o aumento metabólico. Por conta de uma inflamação para que haja mais macrófagos, mais sangue para levar os metabólitos. Aumentou metabolismo do tecido (tecido trabalhando mais, consumindo O2 e liberando CO2) representam a liberação de oxido nítrico para dilatar as arteríolas e possibilitar maior fluxo sanguíneo. !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
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· Existe também o quadro de hiperemia reativa -> é algo que impeça o sangue de chegar no local (um caso de ateroma),uma redução por oclusão. O tecido adiante que ta trabalhando ta consumindo o O2, mas vai chegar um ponto que não vai chegar mais, até um ponto que os níveis de O2 vão cair, e acumular CO2, aquele tecido começa a trabalhar com condição de anaerobiose, com redução ou falta de O2, logo começa a produção de ácido lático, acumular H+ E isso também vai ser um estímulo para a liberação de vaso dilatador, o OXIDO NÍTRICO. Só que, na hiperemia reativa por um processo de oclusão por exemplo por uma placa de ateroma, vai impedir a passagem de sangue, com isso o mecanismo de homeostase vai causar a hiperemia reativa (dilatação do vaso). Hiperemia reativa é a dilatação por conta de uma oclusão, o tecido consome o que tem e não chega mais. Hiperemia reativa = algo age para liberar algo que é necessário e única escapatória para o aumento do fluxo sanguíneo
· ADENOSINA
· É um nucleopeptídeo que é liberado pelas células miocardias em resposta a uma hipóxia tecidual. Um paciente que tem uma isquemia coranariana, que consequentimente vai causar um hipofluxo, e essas células vao produzir adenosina, provocando uma dilatação das arteriolas coronárias, para que possibilite a chegada de sangue nas células miocárdicas. Um caso de hiperemia reativa.
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· Quando corta um braço, há lesão de vaso sanguíneo, e quando há um sangramento, ocorre o tampão plaquetário com objetivo de reduzir o sangramento ou evitar a perda sanguínea, com isso as plaquetas vão se juntando umas as outras. Com as plaquetas ativadas para formar o tampão plaquetário, elas secretam a serotonina que fará VASOCONSTRIÇÃO e com isso terá redução do sangramento, pois terá menor fluxo sanguíneo chegando na lesão, evitando a perda da pressão. 
· BULBO É O CENTRO DE CONTROLE CARDIOVASCULAR, pois o bulbo é o principal centro integrador
· O principal função do centro de controle cardiovascular (CCC) é garantir adequada perfusão ao encéfalo e ao coração. esse controle seja estimulando ou inibindo o SNSIMPATICO ou SNPARASSIMPÁTICO de acordo com a necessidade para homeostase.
· Os barorreceptores são sensíveis ao estiramento seja o carotídeo e aórtico
· O bulbo envia sinais eferentes de acordo com o estímulo que recebe.
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· Tem receptores B1 em 3 lugares do coração: Nó sinusal, nó atrioventricular e células do miocárdio.
· HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA
· É a queda no retorno venoso e débito cardíaco ao levantar. Porque não vai ter sangue venoso chegando no coração, com isso o débito cardíaco diminui.
· -> quando se está deitado por muito tempo, a força da gravidade está atuando homogeneamente pelo corpo, quando se levanta rápido, a força da gravidade atua pra baixo, e os mecanismos de homeostase não conseguem agir rápido para levar sangue ao encéfalo, dando a sensação da zonzeira.
· Na hipotensão ortostática o bulbo recebe o estímulo, ativa o SNSIMPÁTICO e freia o SNPARASSIMPÁTICO para conseguir aumentar o débito cardíaco (FC) e vasoconstricção periférica.
· Durante o processo de levantar e forma natural, esses mecanismos que conhecemos para trazer o fluxo sanguíneo para as regiões superiores é a bomba musculoesquelética, bomba respiratório, sistema nervoso simpático, todos atuando junto com as valvas, e esses processos atuando JUNTOS que vão conseguir o sucesso do retorno venoso de forma adequada nas condições que tem o ambiente com a redução na pressão do seu interior.
· CAPILARES
· A gente vai estudar edema a partir do momento que estivermos estudando capilares, porque ele é o momento que estudamos a troca entre o sangue e os tecidos, o diâmetro é equivalente a uma hemácia, com isso tem o diâmetro bem reduzido. A densidade de capilar no seu interior é proporcional a sua atividade metabólica – com isso, órgão mais ativos, têm mais capilares, com exemplo dos rins e do fígado, sendo assim sua densidade capilar é maior. Músculos esqueléticos e glândulas em geral têm muitos capilares, visto que trabalham muito.