fisiologia cardiológica

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Emilly	de	Almeida	Mello	16A	
Fisiologia	cardíaca		
Anatomia	fisiológica	do	coração		
	
Coração	direito	bombeia	sangue	para	os	pulmões	à	tronco	pulmonar	sai	do	VD	
Recebe	sangue	com	pouco	O2	da	VCI,	VCS,	seio	coronário	no	AD	à	passa	pela	valva	
tricúspide	à	VD	à	passa	pela	valva	pulmonar	à	tronco	pulmonar		
Hematose	no	pulmão		
Coração	esquerdo	bombeia	sangue	para	os	demais	órgãos	e	tecidos	à	aorta	sai	do	VE	
Sangue	com	muito	O2	vai	pelas	vv	pulmonares	e	chega	no	AE	à	valva	mitral	à	VE	à	passa	
pela	valva	aórtica	à	aorta		
As	valvas	do	coração		
Valvas	atrioventriculares:	
-	Mitral	e	Tricúspide	–	abertura	e	fechamento	controlados	pelas	cordas	tendíneas	e	os	mm	
papilares	que	estão	nos	ventrículos.	Evita	o	refluxo	de	sangue	durante	a	sístole	
Valvas	semilunares	
Aórtica	e	pulmonar:		
Abertas	pela	pressão	que	vem	dos	ventrículos.		
Fechamento	pelo	refluxo	de	sangue	que	enche	as	câmeras	durante	a	diástole.		
Coração	como	um	sincício:		
Discos	intercalarem	possuem	as	junções	comunicantes	(gap	junctions),	as	quais	permitem	
a	difusão	do	potencial	de	ação	por	todas	as	células	do	miocárdio.	
Emilly	de	Almeida	Mello	16A	
Sincício	atrial	e	sincício	ventricular	que	são	divididos	pelas	valvas	atrioventriculares.		
A	condução	do	potencial	entre	átrio	e	ventrículo	ocorre	pelas	fibras	do	feixe	A-V	
Potencial	de	ação	do	musculo	cardíaco:	
No	total,	o	potencial	de	ação	do	musculo	cardíaco	=	+105	mv	(passa	de	-85mv	para	+20mv	
durante	cada	batimento	cardíaco).	
O	potencial	de	ação	do	musculo	cardíaco	apresenta	uma	fase	de	platô	logo	após	a	
despolarização.	Essa	fase	ocorre	pela	ação	dos	canais	de	cálcio	L	(lentos),	os	quais	
permanecem	abertos	por	mais	tempo	permitindo	maior	influxo	de	íons	Ca	que	resulta	em	
um	maior	período	de	despolarização.		
Além	disso,	o	musculo	cardíaco	tem	a	característica	de	diminuir	a	permeabilidade	de	íons	
K+	logo	após	o	início	do	potencial	de	ação.	Isso	diminui	a	saída	de	íons	potássio	da	célula	
cardíaca,	de	forma	que	o	potencial	de	ação	não	retorna	ao	nível	basal	rapidamente,	o	que	
contribui	para	o	tempo	de	platô.	
Potencial	de	ação	no	musculo	cárdico	dura	de	0,2	a	0,3s.	
As	fases	do	potencial	de	ação:	
Fase	0	(despolarização):	ocorre	pela	abertura	de	canais	rápidos	de	sódio		
Influxo	de	íons	Na	nas	células	à	despolarização	=	+20mv		
Fase	1	(despolarização	inicial):	canais	de	Na	se	fecham	e	a	célula	começa	a	repolarizar		
Início	da	repolarização	ocorre	com	o	efluxo	(saída)	de	íons	potássio	da	célula	através	dos	
canais	de	potássio	abertos.	
Fase	2	(platô):	abertura	dos	canais	de	cálcio	e	fechamento	dos	canais	de	potássio		
Cálcio	entra	na	célula	e	prolonga	o	período	de	despolarização	da	célula.	Ocorre	um	
“equilíbrio”	entre	o	influxo	de	Ca	e	o	efluxo	de	K	da	célula,	o	que	leva	ao	potencial	de	platô.		
Fase	3	(polarização	rápida):	fechamento	dos	canais	de	Ca	e	abertura	dos	canais	lentos	de	
potássio		
Íons	potássio	saem	da	célula	e	faz	o	potencial	de	membrana	retornar	ao	repouso		
Fase	4	(repouso):	potencial	de	membrana	em	repouso	=	-90mv		
Emilly	de	Almeida	Mello	16A	
	
Velocidade	de	condução	do	potencial	de	ação	excitatório	=	0,3	a	0,5	m/s		
Velocidade	de	condução	nas	fibras	de	Purkinje	=	4	m/s	
O	período	refratário	refere-se	ao	intervalo	de	tempo	no	qual	não	pode	ocorrer	excitação	
da	área	do	musculo	cardíaco	que	já	está	excitado.	
à	o	impulso	cardíaco	normal	não	pode	reexcitar	uma	parte	já	excitada	do	miocárdio		
Período	refratário	normal	do	ventrículo	=	0,25	a	0,30s		
Período	refratário	normal	do	átrio	=	0,15s	
Duração	da	contração	do	musculo	cardíaco	ventricular	=	0,3s	
Duração	da	contração	do	musculo	cardíaco	atrial	=	0,2s		
Ciclo	cardíaco		
Eventos	que	ocorrem	entre	dois	batimentos.		
Iniciado	pelo	potencial	de	ação	gerado	no	nodo	sinusal		
	 -	Nodo	sinusal	fica	na	parede	lateral	e	superior	do	AD,	próximo	a	abertura	da	v.	cava	
superior		
Caminho	do	potencial	de	ação	gerado	no	nosso	sinusal:	
Nodo	sinusal	à	átrios	à	feixe	AV	à	ventrículos	
Durante	a	passagem	do	impulso	cardíaco	para	o	ventrículo,	pelo	feixe	AV,	ocorre	um	
retardo.	Esse	retardo	dura	0,1s,	de	forma	que	os	átrios	entram	em	sístole	antes	dos	
ventrículos.		
Emilly	de	Almeida	Mello	16A	
ciclo	cardíaco	com	os	
eventos	que	ocorrem	no	lado	E	do	coração		
3	linhas	superiores	referem-se	a	variação	de	pressão	na	aorta,	de	pressão	no	AE	e	de	
pressão	no	VE.	
Linha	azul:	variações	no	volume	de	sangue	no	VE	
Linha	do	eletrocardiograma	à	relação	ECG	com	ciclo	cardíaco		
Fonocardiograma	refere-se	aos	sons	das	valvas	cardíacas	–	TUM	TÁ		
B1	=	TUM	à	fechamento	das	valvas	AV	–	marca	o	início	da	sístole		
B2	=	TÁ		
Sístole	é	a	contração	do	musculo	cardíaco	que	vai	esvaziar	o	coração	de	sangue.		
A	referência	é	sempre	a	sístole	ventricular			
A	sístole	tem	duas	fases,	a	fase	de	contração	isovolumétrica	e	a	fase	de	ejeção	de	sangue.	
Na	contração	isovolumétrica,	ocorre	a	contração	do	musculo	cardíaco	de	forma	que	vai	
aumentar	a	pressão	no	VE.	Com	isso,	há	a	abertura	das	valvas	semilunares.	
Relação	com	o	ECG:	sístole	ventricular	é	o	pico	da	onda	R.		
Bulhas	B1	(fechamento	das	valvas	AV	–	TUM)	e	B2	(fechamento	das	valvas	semilunares	–	
TÁ).		
Emilly	de	Almeida	Mello	16A	
Na	ejeção,	não	sai	todo	sangue	do	ventrículo.		
Ejeção	rápida	->	diminui	volume	ventricular	e	aumenta	fluxo	sanguíneo	aórtico		
Ejeção	lenta	->	diminui	pressão	aórtica	
Volume	diastólico	final:	é	o	volume	de	sangue	que	tinha	antes	da	sístole		
Débito	sistólico:	volume	de	sangue	que	sai	durante	a	sístole		
Volume	sistólico	final:	volume	de	sangue	que	fica	após	a	sístole		
	 -	Aumento	da	FC	diminui	o	volume	sistólico	final		
	 -	Diminuição	da	resistência	vascular	diminui	o	volume	sistólico	
Diástole	é	o	relaxamento	do	musculo	cardíaco	que	faz	o	coração	encher	de	sangue.	
1.	relaxamento	isovolumétrico		
Ocorre	o	fechamento	das	valvas	semilunares	à	abertura	das	valvas	AV	à	redução	da	
pressão	ventricular		
2.	enchimento	rápido		
Sangue	sai	dos	átrios	e	vão	para	o	ventrículo	que	está	em	diástole		
Presença	de	B3	(desaceleração	súbita	do	sangue)	é	patológico.	Hipertrofia	de	VE,	IC	
3.	diástese	
Sangue	vem	da	veia	cava,	seio	coronário	e	a.	pulmonar	e	chega	nos	ventrículos	
4.	contração	atrial	
Átrio	contrai	mais	para	ver	se	não	ficou	nenhum	sangue	retido.		
Pode	ter	B4,	patológica	ou	fisiológica.	É	o	impacto	do	sangue	que	veio	do	átrio	com	o	
sangue	que	já	está	no	ventrículo.		
Relação	ECG	com	ciclo	cardíaco		
A	onda	P	representa	a	despolarização	atrial,	logo,	a	contração	dos	átrios	ocorre	logo	após	a	
onda	P	e	continua	pelo	segmento	P-R	ou	P-Q.		
Durante	o	segmento	P-R,	ocorre	a	passagem	do	impulso	cardíaco	pelo	nodo	AV	e	o	fascículo	
AV.		
Emilly	de	Almeida	Mello	16A	
O	complexo	QRS	representa	a	despolarização	do	ventrículo	e	a	contração	ventricular	inicia	
logo	após	a	onda	Q	e	continua	até	a	onda	T	(passa	por	R	e	S).		
Na	onda	Q,	o	impulso	elétrico	está	no	fascículo	AV	passando	para	o	feixe	de	His	e	seus	
ramos	direito	e	esquerdo.		
A	onda	R	representa	a	repolarização	dos	átrios	enquanto	o	ventrículo	está	se	
despolarizando.	O	impulso	atinge	as	fibras	de	Purkinje	do	ápice.		
A	onda	S	é	completa	despolarização	do	ventrículo,	após	isso,	no	segmento	S-T,	ocorre	a	
contração	dos	ventrículos.		
Na	onda	T,	ocorre	a	repolarização	do	ventrículo.		
No	final,	o	coração	volta	para	o	estado	de	repouso.		
Excitação	elétrica	rítmica	do	coração		
O	impulso	rítmico	cardíaco	origina-se	no	nodo	sinoatrial	(sinusal	ou	SA),	por	meio	das	
vias	internodais	segue	para	o	nodo	atrioventricular	(AV).	No	nodo	AV,	o	impulso	sofre	
um	retardo	para	que	os	átrios	contraiam	antes	dos	ventrículos.	
O	impulso	segue	pelo	nodo	AV	até	o	feixe	de	His	e	seus	ramos	direito	e	esquerdo,	
atingem	as	fibras	de	Purkinje,	as	quais	transmitem	o	impulso	para	todo	o	ventrículo	(em	
ambos	os	ventrículos).	
A	velocidade	do	impulso	cardíaco	varia	com	a	região	que	passa.		
Nos	átrios,	possui	velocidade	moderada,	de	modo	que	leva	0,3s	para	o	impulso	sair	do	nodo	
sinusal	e	chegar	no	nodo	AV.	
Antes	de	atingiro	feixe	AV	no	septo	interventricular,	o	impulso	sofre	um	retardo	de	0,1s	no	
nodo	AV.		
Quando	o	impulso	passa	por	todo	o	feixe	AV	e	seus	ramos	D/E,	já	foi	0,17s	desde	que	saiu	
do	nodo	sinusal.		
O	impulso	espalha-se	rapidamente	para	as	fibras	de	Purkinje	e	a	superfície	endocárdica	e	o	
tempo	=	0,18s.		
Por	fim,	o	impulso	passa	pelo	musculo	ventricular	e	atinge	a	superfície	epicárdica,	
totalizando	0,21s	de	percurso	desde	o	nodo	sinusal.		
	
	
Emilly	de	Almeida	Mello	16A	
Efeitos	do	sistema	nervoso	simpático		
Aumenta	da	frequência	de	descargas	no	nodo	sinusal	=	efeito	cronotrópico	+	
Aumenta	a	contratilidade	dos	músculos	cardíacos	=	efeito	ionotrópico	+	
Aumenta	a	velocidade	de	condução	do	impulso	=	efeito	dromotrópico	+		
Liberação	de	norepinefrina	(noradrenalina)	que	age	sobre	os	receptores	beta	1	
à	aumenta	permeabilidade	de	sódio	e	cálcio	no	nodo	AV	e	feixe	AV	(dromotropismo)	
à	aumenta	permeabilidade	dos	íons	cálcio	(ionotropismo)		
Efeitos	do	sistema	nervoso	parassimpático		
Diminui	o	ritmo	do	nodo	sinusal		
Diminui	a	excitabilidade	das	fibras	AV	o	que	diminui	a	velocidade	de	transmissão	do	
impulso	cardíaco	para	os	ventrículos		
Reduz	FC	=	efeito	cronotrópico	–	
Inervação	feita	pelo	nervo	vago.		
Liberação	de	acetilcolina	que	aumenta	a	permeabilidade	de	membrana	por	íons	K+,	isso	
leva	a	hiperpolarização	da	célula.