sangramento da segunda metade da gestacao

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SANGRAMENTO NA 2 METADE DA 
GESTAÇÃO 
 
Várias são as possíveis causas de 
sangramento: 
 • descolamento prematuro de placenta; • 
placenta prévia; 
• rotura uterina; 
• rotura de vasa prévia; 
• Sangramento do colo no trabalho de parto; 
 • Cervicites; 
• pólipo endocervical; 
• ectrópio; 
• Câncer de colo de útero; 
 • trauma vaginal. 
 
Principais causas de hemorragia, com 
risco de vida: 
-Descolamento 
-Placenta prévia 
-Rotura uterina 
-Rotura da vasa previa 
 
DESCOLAMENTO PREMATURO DE 
PLACENTA DPP 
 
É a separação intempestiva da placenta 
normal- mente inserida no corpo uterino em 
gestação com 20 ou mais semanas 
completas e antes da expulsão fetal 
(Organização Mundial da Saúde – OMS, 
Federação Internacional de Ginecologia e 
Obstetrícia – FIGO), que implica em 
sangramento uterino e reduz o aporte de 
oxigênio e nutrientes ao feto. 
epidemiologia 
O DPP incide em aproximadamente 1 a 2% 
das gestações, variando de 0,4 a 3,5% delas, 
principalmente entre 24 e 26 semanas. 
Sua gravidade está relacionada às 
repercussões sobre o feto e o organismo 
materno. 
O risco para o feto relaciona-se com a área 
de descolamento e a idade da gestação na 
qual ocorreu o evento. Podem ocorrer 
complicações perinatais, como 
prematuridade, restrição de crescimento 
fetal, baixo peso ao nascer, sofrimento fetal e 
óbito perinatal. O DPP é descrito como a 
principal causa de óbito perinatal. Vale 
salientar que o DPP que envolve mais de 
50% da placenta normalmente determina o 
óbito fetal. 
O risco materno correlaciona-se com a 
gravidade do DPP, ou seja, com a presença 
de Coagulação Intravascular Disseminada 
(CID), hemorragia, choque, histerectomia. 
Menos usualmente ocorre a morte da 
paciente. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
GRAU 0 (assintomático) 
É assintomático. O diagnóstico é 
retrospectivo, confirmado pelo exame 
histopatológico da placenta, que revela o 
hematoma. 
GRAU I (leve) 
Há sangramento vaginal discreto, sem 
hipertonia uterina significativa e a paciente 
não refere dor. A vitalidade fetal está 
preservada. Não há repercussões 
hemodinâmicas e coagulopatias. 
Geralmente, é diagnosticado no pós-parto 
com a identificação do coágulo 
retroplacentário. 
GRAU II (intermediário) 
Caracteriza-se por sangramento vaginal 
mode- rado e contrações tetânicas 
(hipertonia uterina), dor abdominal, 
taquicardia materna e alterações posturais da 
pressão arterial. Neste estágio, o feto ainda 
está vivo, mas apresenta sinais de 
comprometimento de vitabilidade (sinais de 
sofrimento fetal). 
GRAU III (grave) 
Caracteriza-se pelo sangramento genital im- 
portante com hipertonia uterina, hipotensão 
materna e óbito fetal. Pode ser subdividido 
em: 
IIIA – sem coagulopatia instalada; IIIB – com 
coagulopatia instalada. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
O descolamento, o Hematoma retro 
placentário e a Hemorragia 
A hemorragia decidual que inicia o descola- 
mento é o primeiro fenômeno fisiopatológico 
envolvido. Consequentemente, forma-se o 
hematoma retroplacentário que tende a 
invadir a placenta formando uma “cratera” na 
sua superfície. Este processo aumenta a 
área descolada que, por sua vez, provoca 
maior extravasamento sanguíneo e aumento 
de volume do coágulo, constituindo assim o 
círculo vicioso que caracteriza a progressão 
e irreversibilidade do DPP. É inevitável a 
morte fetal quando há mais de 50% da área 
da placenta descolada. 
Em 20% dos casos, a perda sanguínea 
restringe-se ao espaço retroplacentário e não 
ocorre sangramento vaginal. Representa a 
chamada “hemorragia oculta”. 
Tipicamente, a coloração do sangue é 
escura, como resultado da ação enzimática 
durante o percurso entre o espaço 
retroplacentário e a cavidade vaginal. 
 
 
Contratilidade uterina: 
Hipertonia/Hipotonia do pós-parto 
O sangue extravasado em contato com o 
útero exerce ação irritante sobre sua 
musculatura. A matriz contrai-se e, na 
maioria das vezes, o quadro evolui para 
trabalho de parto. A contratilidade uterina 
está quase sempre acompanhada por algum 
grau de hipertonia. 
Dois processos fisiopatológicos distintos 
contribuem para a ocorrência de hipertonia: 
1-Aumento exagerado da frequência das 
metrossístoles leva ao quadro de hipertonia 
por taquissistolia: neste caso, antes que se 
inicie o período de relaxamento, sobrevém 
outra metrossístole. 
2-Hipertonia autêntica (verdadeira): 
decorrente da ação irritativa do sangue sobre 
a fibra muscular. 
Com a evolução do processo, observa-se 
intensa infiltração sanguínea miometrial que 
passa a apresentar desorganização da sua 
citoarquitetura muscular. Ocorre, então, a 
passagem de hipertonia para a hipotonia no 
pós-parto. 
Macroscopicamente, o útero apresenta-se 
edemaciado, arroxeado e com sufusões 
hemorrágicas. O miométrio extensamente 
infiltrado por sangue, o que dissocia e 
desorganiza o sistema de fibras musculares. 
Tal alteração é considerada responsável pela 
atonia/hipotonia uterina verificada no pós-
parto, bem como pelas sufusões 
hemorrágicas presentes no útero, 
ligamentos, anexos e peritônio. Este quadro 
anatomo patológico é denominado “útero de 
Couvelaire” ou apoplexia uteroplacentária. 
 
A hipotonia uterina é mais bem percebida no 
pós-parto, pois impede uma adequada 
hemostasia (ligaduras vivas de Pinard) e leva 
a perdas sanguíneas ainda maiores. Em 
geral, estas hemorragias do pós-parto são 
adequadamente controladas, sem 
necessidade de realização de histerectomia. 
 
DISCRASIA SANGUÍNEA 
O processo de descolamento tem início com 
uma lesão tecidual, que acarreta a liberação 
de tromboplastina e a formação de um 
coágulo retroplacentário. Este processo leva 
ao consumo de fatores de coagulação. 
A tromboplastina passa para a circulação 
ma- terna, estimula a liberação da cascata de 
coagulação nos capilares maternos. A 
Coagulação Intravascular Disseminada 
(CIVD) promove a formação de coágulos na 
rede vascular, que resulta em repercussões 
hemodinâmicas que podem levar a paciente 
ao óbito (necrose corticorrenal bilateral 
aguda, cor pulmonale). 
Tanto o coágulo retroplacentário quanto a 
CIVD consomem os fatores de coagulação. 
O fibrinogênio, na vigência do DPP grave, 
pode estar muito reduzido. De forma 
análoga, podemos ter também 
trombocitopenia. Por outro lado, a ativação 
da coagulação, com formação do coágulo 
retroplacentário e da CIVD, ativa- rá também 
o sistema fibrinolítico. 
O quadro resultante é de incoagulabilidade 
sanguínea, pelo consumo de fatores de 
coagulação e da ativação da fibrinólise. Por 
conseguinte, ocorre o aumento da 
hemorragia. 
 
DIAGNÓSTICO: 
O diagnóstico de DPP é eminentemente 
clínico. 
 
FATORES DE RISCO 
Indubitavelmente, o fator etiológico mais im- 
portante relacionado ao DPP é a hipertensão 
arterial, que responde por até 50% dos casos 
de DPP não traumático. Tanto a pré-
eclâmpsia quanto a hipertensão arterial 
crônica são fatores de risco importantes para 
o DPP. A denominação, por alguns autores, 
do DPP como “forma hemorrágica” da pré-
eclâmpsia ilustra a importância desta 
associação.