Síndrome nefrítica

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Medicina Nefrologia 
 
 
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Síndrome nefrítica 
 
• Decorre de um processo infla-
matório que atinge os glomé-
rulos renais. 
• Pode ser secundário a alguma 
doença ou idiopático. 
• Geralmente, associa-se à de-
posição de complexos antí-
geno-anticorpo no parên-
quima dos rins. 
• Caracteriza-se por: 
o Hematúria; 
o Hipertensão; 
o Proteinúria subnefrótica 
(<50mg/kg/24h em crian-
ças); 
o Edema. 
 Obs.: ↓débito urinário → reten-
ção volêmica → hipertensão 
arterial, edema. 
Etiologia 
Pós-infecciosa Pós-estreptcó-
cica (90% dos 
casos) 
Não pós-es-
trptocócica 
- bacterianas 
(endocardite, 
abscessos, do-
ença pneu-
mocócica, 
sepse e shunt 
VP infectado 
- virais (hepa-
tite B e C, mo-
nonucleose in-
fecciosa, ca-
xumba, sa-
rampo e vari-
cela) e parasi-
tárias (malária 
e toxoplas-
mose). 
Doenças 
Multissistêmi-
cas 
Lúpus eritema-
toso sistêmico, 
púrpura de 
Henoch-
Schonlein, cri-
oglobuline-
mia, poliartrite 
microscópica, 
granuloma-
tose de Wege-
ner, síndrome 
de Goodpas-
ture, tumores. 
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Primárias do 
glomérulo 
Doença de 
Berger, GN 
membrano-
proliferativa, 
GN mesangial, 
GN por imu-
nocomplexos 
idiopática, GN 
antimem-
brana basal 
glomerular, 
GN pauci-
imune (ANCA 
positivo). 
 
Obs.: 
• Síndrome nefrótica: dano não 
inflamatório da parede capilar 
glomerular: altera a barreira de 
carga ou tamanho dos glomé-
rulos. 
≠ 
• Síndrome nefrítica: processo in-
flamatório glomerular. 
 
Manifestações cínicas 
• Hematúria: 
o Ativação do complemento 
e formação do complexo 
de ataque à membrana → 
liberação de enzimas prote-
olíticas e radicais livres. 
↓ 
o Lesão da membrana glome-
rular. 
↓ 
o Hemácias dismórficas na 
urina. 
• Edema: 
o Hipercelularidade glomeru-
lar → ↓ área transversal dos 
capilares glomerulares → ↓ 
Taxa de filtração glomerular. 
↓ 
o Retenção de Na+ e água. 
o Baixa fração de excreção 
de sódio e urina concen-
trada. 
• Hipertensão: 
o Retenção renal de sódio e 
água: HAS volume-depen-
dente. 
o Níveis de Peptídeo Atrial Na-
triurético estão elevados 
(mas rins pouco responsivos 
a ele). 
o Atividade de renina plasmá-
tica e aldosterona está usu-
almente baixa. 
 
 
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Diagnóstico 
• História clínica e exame físico. 
• Sumário de urina 
o Hematúria: Tipo glomerular 
o Proteinúria: grau variável 
(discreta e nefrótica). 
o Leucocitúria estéril: fre-
quente (outras causas: ne-
frite intersticial e tuberculose 
do trato urinário). 
• Complemento 
Normocom-
plementêmi-
cas 
Hipocomple-
mentêmicas 
Vasculites sis-
têmicas 
GN pós-es-
treptocócica 
Nefropatia por 
IgA 
GN da endo-
cardite e do 
shunt 
Púrpura de 
Henoch-
Schonlein 
Nefrite lúpica 
GN anti-MBG GNMP (Glo-
merulo Nefrite 
Membrano 
Proliferativa) 
 Crioglobuline-
mia mista 
 
 
• Outros exames laboratoriais 
o Anticorpo antiestreptocó 
cico (ASLO). 
o FAN e anti-DNA. 
o ANCA. 
o Anticorpo Anti-MBG. 
o Pesquisa de crioglobulinas 
no sangue. 
 
Glomerulonefrite pós-es-
treptocócica 
• Doença aguda e reversível. 
• Hematúria macroscópica e 
edema, 10-20 dias após infec-
ção cutânea ou de orofaringe. 
• Função renal normal ou com-
prometida (IRA oligúrica). 
• Pós-faringítica e não sinfaringí-
tica (IgA). 
• Etiologia: 
o Agente etiológico: Strepto-
coccus beta hemolítico do 
grupo A (Streptococcus 
pyogenes) -> cepas nefro-
gênicas. 
o Cepas nefritogênicas: 
▪ Proteína M da parede 
celular: 
1) Sorotipos: 12, 4, 1, 3, 25, 49 -> 
IVAS. 
2) Sorotipos: 57, 60 -> impetigo. 
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• Epidemiologia: 
o Ocorre frequentemente de 
maneira endêmica. 
o Epidemias: sorotipos 12 e 49. 
o Afeta principalmente crian-
ças (2-14 anos). 
▪ < 5% dos casos abaixo de 
2 anos. 
▪ 10% dos casos acima de 
40 anos. 
o Homens:mulheres = 2:1. 
• Patogênese 
o Doença imunológica. 
o Período de latência entre o 
adverso do quadro infecioso 
e o início da glomerulone-
frite. 
o Tempo de latência: proces-
samento dos antígenos e sín-
tese de anticorpos. 
o Período de latência: 
▪ 1-2 semanas: Infecção de 
garganta (média de 10 
dias). 
▪ 3-6 semanas: infecção de 
pele (média de 21 dias). 
• Clínica 
 
o Hematúria – 100% dos casos. 
o Edema – 80% dos casos: 
▪ Periorbitário no início. 
▪ Pode chegar à anasarca. 
▪ Melhora ao fim do dia. 
▪ Severidade desproporcio-
nal ao grau de insuficiên-
cia renal. 
o Hipertensão arterial – 80% 
dos casos. 
o Oligúria – 10 a 50% dos ca-
sos. 
o Dor lombar: 5-10%. 
o Hipercalemia 
o Evolução rapidamente pro-
gressiva com crescentes em 
< 1% dos casos. 
o Congestão circulatória sistê-
mica: ICC leve a moderada, 
edema agudo de pulmão. 
• Laboratório 
o Redução dos níveis séricos 
de C3 (90% dos casos) e 
CH50. 
o C4 normal. 
o ASLO: ↑ em 2/3 dos casos de 
GNDA após faringo-amig-
dalite. GNDA pós-impetigo: 
ASLO frequentemente ne-
gativo (50%). 
o Anti-DNAse B: 73% dos casos 
pós-impetigo. 
o Painel estreptozima: anti-
DNAse B, anti-hialuronidase, 
anti-estreptoquinase, ASLO 
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(positivo em mais de 80% dos 
casos). 
o Culturas positivas para es-
treptococo: 20-25% dos ca-
sos esporádicos e 10-70% 
dos casos epidêmicos (pode 
indicar apenas estado de 
portador). 
• Tratamento 
o Doença autolimitada. 
o Hipervolemia e hipertensão 
arterial: 
▪ Restrição de água e sal. 
▪ Diúreticos de alça. 
▪ Drogas hipotensoras 
(IECA são pouco efeito-
vos) 
▪ Ultrafiltração. 
o ↓TFG: dieta pobre em potás-
sio e diálise. 
o Tratar doença de base, 
quando indicado. 
o Antibiótico quando infec-
ção atual. 
o Sem evidências de benefí-
cio com imunossupressão. 
o portador). 
• Evolução 
o HAS normaliza precoce-
mente. 
o ↑diurese: 1-2 semanas. 
o Creatinina normaliza em 
cerca de 1 mês. 
o Hematúria resolve após 3-6 
meses. 
o Proteinúria ainda pode ser 
demonstrada em 15% após 
3 anos e em 2% após 7-10 
anos. 
o C3 normaliza após 6-8 sema-
nas.