Alcalose respiratória

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Epidemiologia e fisiopatologia 
Na alcalose respiratória, uma 
redução primária da PCO2 se 
reflete no aumento do pH arterial 
e em uma redução variável das 
concentrações plasmáticas de 
bicarbonato. A causa mais comum 
é a hiperventilação alveolar, não a 
subprodução de CO2 . 
A hipocapnia aguda resulta em 
elevação inicial do pH do LCR e do 
ambiente intracelular do cérebro. 
Entretanto, esse aumento é 
rapidamente compensado por 
uma redução dos níveis de 
bicarbonato. 
Na alcalose respiratória aguda, um 
dos mecanismos primários da 
queda do bicarbonato parece 
consistir na geração de lactato 
como resultado da 
vasoconstrição, da hipóxia e do 
aumento da afinidade da 
hemoglobina com o oxigênio. 
A combinação de aumento das 
demandas de oxigênio e redução 
da liberação de oxigênio pode 
contribuir para os resultados 
clínicos adversos observados na 
alcalose hipocápnica. 
O fluxo sanguíneo cerebral é 
acentuadamente diminuído pela 
hipocapnia, que atua como 
potente vasoconstritor. A 
exemplo da acidose respiratória, o 
SNC é imediatamente afetado por 
reduções da PCO2 sistêmica por 
causa da permeabilidade da 
barreira hematoencefálica ao 
CO2. 
À semelhança da acidose 
respiratória, o pH do LCR e o pH 
intracelular exibem uma resposta 
inicial curta que acompanha o 
aumento sistêmico do pH. 
A compensação renal para a 
hipocapnia sustentada torna-se 
completa em 36 a 72 horas. O 
mecanismo baseia-se 
primariamente na redução efetiva 
da excreção renal de íons 
hidrogênio, que ocorre em grande 
parte por meio da diminuição da 
excreção de amônio e de ácido 
titulável. 
O limiar para a excreção de 
bicarbonato também está 
reduzido, com consequente 
desenvolvimento de 
bicarbonatúria. Em consequência, 
os níveis sistêmicos de 
bicarbonato diminuem, e ocorre a 
normalização do pH arterial. 
Manifestações clínicas 
As manifestações clínicas da 
alcalose respiratória dependem 
do grau e da duração do distúrbio, 
porém consistem primariamente 
naquelas do distúrbio subjacente. 
A hipocapnia crônica não parece 
estar associada a quaisquer 
sintomas clínicos significativos. 
Os sintomas de hipocapnia aguda 
são, em grande parte, atribuíveis à 
Alcalose Respiratória 
alcalemia econsistem em 
tonturas, parestesias periorais ou 
dos membros, confusão, asterixe, 
hipotensão, convulsões e coma. 
Os sintomas manifestam-se, em 
sua maioria, apenas quando a 
PCO2 cai para abaixo de 25 ou 30 
mmHg, e podem estar 
relacionados a uma redução do 
fluxo sanguíneo cerebral ou a uma 
diminuição do cálcio livre, visto 
que a alcalose aumenta a fração 
do cálcio ligado às proteínas. Falta 
de ar e dor na parede do tórax, 
que frequentemente foram vistos 
em pacientes hiperventilados 
devido a dor ou ansiedade, não 
aparentam estar relacionados à 
hipocapnia. 
Adaptação a Grandes Altitudes 
A exposição prolongada a grandes 
altitudes resulta em 
hiperventilação induzida por 
hipóxia. A compensação exige 
pelo menos vários dias para 
exercer o seu efeito e caracteriza-
se por um aumento gradual da 
hiperventilação, diminuição 
constante de PCO2 e aumento de 
PO2 . 
O efeito do estímulo hipóxico para 
a ventilação é inicialmente 
modulado pelos efeitos da 
alcalose tanto periférica quanto 
central. Todavia, com a queda do 
HCO3 − do LCR, a inibição do 
estímulo central para a ventilação 
diminui. Uma vez alcançado um 
estado de equilíbrio dinâmico, o 
impulso para a ventilação é 
determinado pelos efeitos da 
hipoxemia e da alcalemia sobre os 
quimiorreceptores periféricos. 
Diagnóstico 
A hiperventilação alveolar que 
leva à alcalose respiratória é vista 
com a hipoxemia de doenças 
pulmonares, insuficiência cardíaca 
,altas altitudes ou anemia. A 
ventilação mecânica também é 
uma causa comum de alcalose 
respiratória. 
Outra causa comum da alcalose 
respiratória é a estimulação 
primária do quimiorreceptor 
central, conforme observado na 
sepse, na cirrose hepática, na 
intoxicação por salicilato na 
correção da acidose metabólica, 
na hipertermia, na gravidez e 
também na hiperventilação 
cortical em decorrência de 
ansiedade ou de dor. 
Nestas situações, os sinais centrais 
ultrapassam os quimiorreceptores 
periféricos até que o estímulo 
primário seja removido. As 
doenças neurológicas primárias 
que podem estimular a 
hiperventilação alveolar incluem 
AVC agudo, infecção, trauma e 
tumores. 
Dois padrões de respiração são 
vistos: hiperventilação central e 
respiração de Cheyne-Stokes. A 
hiperventilação central, que está 
associada a lesões no nível 
mesoencefálico pontino, é 
regular, mas com uma taxa e um 
volume de onda aumentados. 
A respiração de Cheyne-Stokes, 
que é caracterizada por períodos 
de hiperventilação alternados com 
apneia, é vista nos pacientes com 
lesões corticais bilaterais e 
pontina superior com insuficiência 
cardíaca.